检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年 1-7页

作者：李娅秦天暴军香空军军医大学航空航天卫生学教研室空军军医大学基础医学院

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗对高原脱习服（high-altitude de-acclimatization,HADA）模型小鼠心脏组织的氧化防御作用。方法雄性昆明小鼠36只，采用随机数字法分为3组，正常对照组（normal control group, NC组）... 详细信息

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗对高原脱习服（high-altitude de-acclimatization,HADA）模型小鼠心脏组织的氧化防御作用。方法雄性昆明小鼠36只，采用随机数字法分为3组，正常对照组（normal control group, NC组）、高原脱习服组（high-altitude de-acclimatization group,HADA组）、高压氧治疗组（hyperbaric oxygen treatment group, HBO组）,每组12只。动物模型制备使用小动物低舱模拟海拔5 000 m高原环境，舱内饲养14 d出舱后连续给与3 d高压氧治疗；于高压氧治疗后1 d和3 d分别取心脏组织备用。组织匀浆与活性氧(reactive Oxygen Species,ROS)荧光染色进行氧化损伤及抗氧化能力评价；组织HE染色观察心脏组织病理学改变；Masson染色评价心脏组织胶原沉积和纤维化；TUNEL染色评价心肌细胞凋亡程度，血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)与核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)免疫荧光染色观察HO-1与Nrf2阳性细胞比率。结果 HE染色可见高原脱习服组小鼠心肌细胞变性坏死明显，成纤维细胞浸润，心脏组织间隙明显增宽；病理评分结果表明，高原脱习服组较对照组评分增高，高压氧治疗组较高原脱习服组病理评分明显降低（P<0.05）;Masson染色可见高原脱习服组小鼠心肌组织间隙纤维化染色面积较对照组明显增加，高压氧治疗组较高原脱习服组纤维化面积明显减少（P<0.05）；组织匀浆氧化损伤及抗氧化能力检测结果显示，高原脱习服组丙二醛（Malondialdehyde,MDA）,一氧化氮（Nitric Oxide,NO）,一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）,诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）含量较对照组明显升高，高压氧治疗组较高原脱习服组明显降低（P<0.05）；高原脱习服组超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione Peroxidase,GPX),过氧化氢酶(catalase,CAT),总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）含量较对照组明显降低，高压氧治疗组较高原脱习服组显著升高（P<0.05）;ROS免疫荧光染色结果，高原脱习服组荧光强度较正常对照组显著升高，高压氧治疗组较高原脱习服组荧光强度显著降低（P<0.05）。TUNEL染色结果显示，高原脱习服组较正常对照组阳性细胞数显著增加，而高压氧治疗组比高原脱习服组阳性细胞数明显减少，同时随着时间延长阳性细胞数增加（P<0.05）;HO-1与Nrf2免疫荧光染色结果显示，高原脱习服后HO-1与Nrf2阳性细胞较正常对照组显著减少，而高压氧治疗后HO-1与Nrf2阳性细胞表达增加（P<0.05）。结论高压氧治疗通过减轻心脏组织病理损伤及心肌细胞的凋亡对高原脱习服所致的心脏组织起到保护作用，其主要的保护机制与减轻氧化损伤有关。

关键词：高原脱习服高压氧病理损伤氧化损伤

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间充质干细胞来源的外泌体:肿瘤治疗的双刃剑

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第10期29卷 937-943页

作者：孙宇恒(综述) 黄静怡虞淦军(审阅) 海军军医大学基础医学院上海200433 海军军医大学基础医学院免疫学教研室上海200433

间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exo)是由MSC分泌的一类膜泡状物质,与其他细胞来源的Exo相比,MSC-Exo在成分和功能上有其独特性。MSC-Exo对肿瘤的作用十分复杂且具有双向性,包括肿瘤生长、转移和侵袭、血管生成和耐药等多个方面,既可促... 详细信息

间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exo)是由MSC分泌的一类膜泡状物质,与其他细胞来源的Exo相比,MSC-Exo在成分和功能上有其独特性。MSC-Exo对肿瘤的作用十分复杂且具有双向性,包括肿瘤生长、转移和侵袭、血管生成和耐药等多个方面,既可促进肿瘤的生长与转移,也可抑制肿瘤的发生和发展。因此,基于MSC-Exo对肿瘤的影响及其机制,设计相关的肿瘤治疗策略和方案已经成为新的研究方向。本文综述了MSC-Exo的成分与特征、对肿瘤的促进或抑制作用及其机制、作为通讯介质或药物载体或类细胞治疗在肿瘤治疗中的应用,以及在临床应用中面临的规模化制备难、质量控制难等挑战。

关键词：间充质干细胞(MSC) 外泌体(Exo) 作用机制肿瘤治疗

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肿瘤内革兰氏阴性菌对肺癌细胞死亡影响的初步探究

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现代肿瘤医学 2025年第2期33卷 194-198页

作者：张慧洁翟蒙恩蒋建利荆琳空军军医大学基础医学院陕西西安710032 空军军医大学第一附属医院心血管外科陕西西安710032 空军军医大学国家分子医学转化中心/基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

目的:探讨肺癌组织内革兰氏阴性菌对肺癌细胞死亡的影响。方法:在体外用不同浓度的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(0μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL)处理肺癌细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)或Western blot检测受体相互作... 详细信息

目的:探讨肺癌组织内革兰氏阴性菌对肺癌细胞死亡的影响。方法:在体外用不同浓度的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(0μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL)处理肺癌细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)或Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)表达。利用TargetScan数据库预测可能调控RIPK3的microRNA,通过双荧光素酶报告基因实验与Western blot验证预测的microRNA与RIPK3的靶向关系。用0.01μg/mL浓度的LPS处理肺癌细胞,通过RT-qPCR检测miR-637表达水平。用LPS和/或顺铂(DDP)处理肺癌细胞,通过Western blot检测PARP与切割的PARP(cl-PARP)的表达。结果:与对照组比较,LPS(0.01μg/mL)组细胞中RIPK3的表达在mRNA及蛋白水平均显著上调(P<0.05和P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验显示,与miR-18a-3p、miR-18b-3p、miR-223-3p、miR-342-3p或miR-874-3p组相比,miR-637组较NC组荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与NC组相比,miR-637 mimics组细胞RIPK3表达显著下调(P<0.05);与inhibitor NC组相比,miR-637 inhibitor组细胞RIPK3表达显著上升(P<0.01)。与对照组比较,LPS(0.01μg/mL)组细胞中miR-637表达显著下调(P<0.05)。与对照组比较,顺铂组与LPS+顺铂组中均可检测到PARP蛋白的切割,但LPS+顺铂组中被切割的PARP蛋白显著减少。结论:肿瘤中革兰氏阴性菌LPS的少量刺激可通过抑制miR-637的表达上调肿瘤细胞中死亡相关分子RIPK3的表达,但对顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡具有抑制作用。

关键词：肿瘤内微生物肺癌细胞死亡受体相互作用蛋白激酶3

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基于学为中心理念的医学细胞生物学教学改革

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中文科技期刊数据库（全文版）教育科学 2024年第12期 149-153页

作者：刘清桂王敏君高俊灵陈费中国人民解放军海军军医大学基础医学院细胞生物学教研室上海200433

医学细胞生物学课程是一门培养高层次医学人才的课程,主要面向临床医学等专业开展,是一门基础核心课程。通过研究医学细胞生物学课程的教学现状,发现并总结教学实施中存在的问题,进而引进“学为中心”的概念,基于现状和具体问题提出医... 详细信息

医学细胞生物学课程是一门培养高层次医学人才的课程,主要面向临床医学等专业开展,是一门基础核心课程。通过研究医学细胞生物学课程的教学现状,发现并总结教学实施中存在的问题,进而引进“学为中心”的概念,基于现状和具体问题提出医学细胞生物学教学改革策略,分别对教学资源、教学模式和教学考评实施变革,提高了课堂质量和学生的学习效果,培养了学生的自主学习、科研实践和创新能力,达成培养符合国家需求的高素质医学人才目标。

关键词：学为中心医学细胞生物学教学改革

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离体细胞气泡损伤模型的建立与评估

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海军军医大学学报 2023年第11期44卷 1310-1314页

作者：黄国阳孟祥阳周全衣洪杰徐伟刚海军军医大学(第二军医大学)海军特色医学中心潜水与高气压医学研究室上海200433 海军海上防险救生第一支队青岛266000 海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院高压氧科上海200433

目的建立离体细胞气泡损伤模型,用于潜水减压病等气泡损伤相关疾病的发病机制研究。方法研制离体细胞气泡损伤装置(包括气泡生成注射器、细胞培养皿和打孔装置),通过改变气泡生成注射器末端直径大小获得不同直径大小的气泡。以原代培养... 详细信息

目的建立离体细胞气泡损伤模型,用于潜水减压病等气泡损伤相关疾病的发病机制研究。方法研制离体细胞气泡损伤装置(包括气泡生成注射器、细胞培养皿和打孔装置),通过改变气泡生成注射器末端直径大小获得不同直径大小的气泡。以原代培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)为研究对象,通过PI染色和CCK-8细胞活力检测观察细胞损伤与气泡直径和气泡触碰时间之间的量效关系,最终建立稳定的离体细胞气泡损伤模型。结果PI染色结果显示,0.5mm直径气泡触碰1、2、3、4h均未对PMVEC产生明显损伤,1.0、1.5和2.0mm直径气泡触碰1、2、3、4 h均能导致死亡的PMVEC增加,且气泡直径越大、触碰时间越长死亡的PMVEC越多。CCK-8细胞活力检测结果显示,1.0、1.5和2.0 mm直径气泡触碰1、2、3、4 h后PMVEC的活力下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.01);2.0 mm直径气泡触碰时间>3 h时对PMVEC损伤才较大,触碰3 h时的细胞存活率为(84.27±1.35)%。结论本研究建立了稳定的细胞气泡触碰损伤模型,可用于减压病等气泡损伤相关疾病的研究。就PMVEC而言,直径为2mm的气泡触碰损伤3h可作为最合适的气泡损伤条件。

关键词：减压病肺微血管内皮细胞气泡损伤气泡触碰装置

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肝细胞癌的血液检测指标研究进展

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海军军医大学学报 2023年第1期44卷 80-90页

作者：范浙才杨钊海军军医大学(第二军医大学)国家肝癌科学中心医学转化研究室上海201805 海军军医大学(第二军医大学)第三附属医院国际合作生物信号转导研究室上海200438 海军军医大学(第二军医大学)第三附属医院肝外二科上海200438

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,病死率高,其主要病理类型为肝细胞癌。大多肝细胞癌患者在初诊时已是晚期,5年生存率低于16%,实现肝癌的早发现和早诊断有助于改善患者的预后。血液检测具有微创、客观、经济、可重复和可动态监测... 详细信息

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,病死率高,其主要病理类型为肝细胞癌。大多肝细胞癌患者在初诊时已是晚期,5年生存率低于16%,实现肝癌的早发现和早诊断有助于改善患者的预后。血液检测具有微创、客观、经济、可重复和可动态监测的优点,可用于肝细胞癌高危人群的筛查和辅助诊断。本文回顾了已有报道的肝细胞癌血液检测指标,分为血清中可直接检出的标志物、细胞外囊泡中的标志物及循环肿瘤细胞中的标志物3类,阐述其优势及局限性,并对未来肝癌早期筛查的血液学检测新策略进行展望。

关键词：肝肿瘤肝细胞癌肿瘤生物标志物筛查早期诊断

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ARRDC3在D68型肠道病毒感染A549细胞中的功能研究

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陆军军医大学学报 2023年第14期45卷 1539-1546页

作者：李华怡傅慧超司俊卓杨春重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016

目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高通量测序分析,通过生物信息学分析筛选出差异表达基因ARRDC3;RT-qPCR和Western blot验证ARRDC3的表达水平;设计实验分组4组,对照组(未感染EV-D68的A549细胞)、感染组(感染EV-D68的A549细胞)、敲低ARRDC3感染组(感染EV-D68的A549细胞转染ARRDC3-SiRNA-干扰片段)、敲低对照感染组(感染EV-D68的A549细胞转染NC-SiRNA-干扰片段),通过流式细胞术、CCK-8、Transwell实验检测ARRDC3在EV-D68感染模型中对A549细胞周期、增殖、迁移的影响。结果从测序结果中共筛选出差异表达2倍以上的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)239个,其中上调基因135个,下调基因104个,ARRDC3是差异表达基因之一。EV-D68感染A549后,通过RT-qPCR和Western blot结果发现ARRDC3的表达水平显著增加(P<0.05)。细胞周期明显缩短,抑制细胞迁移。进一步通过转染成功干扰ARRDC3表达载体,沉默ARRDC3可以增强EV-D68感染A549细胞,沉默ARRDC3细胞周期DNA合成期延长(P<0.05),虽然对宿主细胞增殖无显著影响,但沉默ARRDC3可引起细胞迁移能力增强(P<0.05)。结论ARRDC3在EV-D68感染A549后表达明显上调,通过阻滞宿主细胞DNA合成期,抑制宿主细胞迁移等作用来发挥对宿主细胞的影响。

关键词： ARRDC3 肠道病毒D68型 A549 细胞周期细胞增殖和迁移

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巨噬细胞吞噬检查点阻断在抗肿瘤免疫治疗中的应用

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空军军医大学学报 2024年

作者：郑文静张瀚霍毅张向前王涛延安大学生命科学学院空军军医大学基础医学院医学遗传与发育生物学教研室

巨噬细胞是重要的固有免疫细胞，可直接吞噬肿瘤细胞或在吞噬活化后通过分泌细胞因子和抗原提呈活化T细胞等方式清除肿瘤细胞，在抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。然而，肿瘤细胞常常通过高表达CD47、PD-L1或CD24等吞噬检查点分子作用于... 详细信息

巨噬细胞是重要的固有免疫细胞，可直接吞噬肿瘤细胞或在吞噬活化后通过分泌细胞因子和抗原提呈活化T细胞等方式清除肿瘤细胞，在抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。然而，肿瘤细胞常常通过高表达CD47、PD-L1或CD24等吞噬检查点分子作用于巨噬细胞并传递抑制性信号，抑制巨噬细胞的吞噬作用，从而逃避巨噬细胞的攻击，实现免疫逃逸。阻断巨噬细胞吞噬检查点信号，恢复巨噬细胞对肿瘤细胞的清除能力，已成为提高肿瘤免疫治疗效果的重要策略，并在临床试验中体现了其应用价值。本文主要综述了目前已发现的巨噬细胞吞噬检查点分子以及阻断这些吞噬检查点信号在抗肿瘤免疫治疗中的应用，并对巨噬细胞吞噬检查点阻断在未来抗肿瘤免疫治疗中的发展进行了展望。

关键词：肿瘤巨噬细胞吞噬检查点免疫逃逸免疫治疗

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二氢杨梅素通过Sirt3抑制NLRP3炎性小体活性改善血管内皮细胞损伤

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陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 964-974页

作者：刘明华申卉汪小兰周曦张婷陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队营养与食品卫生学教研室重庆市营养与食品安全重点实验室重庆市医学营养研究中心重庆400038

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μm... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对通过Sirt3抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞NLRP3炎性小体活化,改善血管内皮细胞损伤的作用机制研究。方法棕榈酸(200μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞建立炎症损伤模型,不同浓度DHM(10、20、40μmol/L)干预后检测内皮细胞活力、LDH释放水平以及内皮细胞黏附因子表达。运用qRT-PCR和蛋白免疫印迹法检测NLRP3炎性小体活化相关细胞因子的mRNA和蛋白表达水平。运用海马能量代谢检测平台和膜电位实验探索DHM对内皮细胞线粒体功能的调节作用。利用Sirt3特异性抑制剂3-TYP(50μmol/L)和Sirt3过表达质粒干预,探索Sirt3在DHM抑制棕榈酸诱导NLRP3炎性小体活化中的作用。结果DHM能显著抑制棕榈酸诱导的内皮细胞活力下降、抑制LDH释放以及ICAM-1和VCAM-1的分泌(P<0.05)。并且,DHM可显著改善线粒体呼吸耗氧量下降,ATP产量及剩余呼吸能力以及抑制线粒体膜电位升高(P<0.05)。同时,DHM可以抑制棕榈酸诱导的NLRP3、IL-18和ASC等的mRNA和蛋白表达(P<0.05),Sirt3过表达质粒转染可增强DHM这一效应,而Sirt3抑制剂3-TYP处理则显著削弱DHM的作用。结论DHM通过激活Sirt3维持内皮细胞线粒体代谢,抑制NLRP3活化,减轻血管内皮细胞炎症损伤。

关键词：二氢杨梅素血管内皮细胞动脉粥样硬化 NLRP3炎性小体 Sirt3

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利福平抗黄热病毒感染的效果及初步机制

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第二军医大学学报 2021年第1期42卷 8-13页

作者：吴兵安钱汐晶吴兴安徐铮昊罗正汉唐海琳赵平戚中田海军军医大学(第二军医大学)海军医学系生物医学防护教研室上海200433 空军军医大学基础医学院微生物学教研室西安710032

目的检测利福平抗黄热病毒(YFV)感染的效果并初步探索其机制。方法用不同浓度(0.04、0.2、1、5、25、125、625μmol/L)的利福平处理人肝癌细胞Huh-724 h,通过CCK-8检测利福平的细胞毒性并计算其细胞半数毒性浓度(CC50)。YFV感染Huh-7细... 详细信息

目的检测利福平抗黄热病毒(YFV)感染的效果并初步探索其机制。方法用不同浓度(0.04、0.2、1、5、25、125、625μmol/L)的利福平处理人肝癌细胞Huh-724 h,通过CCK-8检测利福平的细胞毒性并计算其细胞半数毒性浓度(CC50)。YFV感染Huh-7细胞的同时加入不同浓度(0.04、0.2、1、5、25μmol/L)的利福平,检测其抗YFV感染的剂量效应,并计算IC50。YFV感染Huh-7细胞的同时加入5μmol/L利福平,孵育不同时长(2、4、8、12、24 h),检测其抗YFV感染的时间效应。YFV感染Huh-7细胞后,在感染的不同时间段(2、4、6、8、12 h)加入25μmol/L利福平(药物作用时间2 h,病毒感染2 h),检测其抗YFV感染最显著的起效阶段。利用病毒结合实验、内吞荧光标记实验评价利福平对YFV入侵靶细胞的影响。结果利福平细胞毒性较弱(CC50为176.9μmol/L),抑制YFV作用显著(IC50为1.868μmol/L,P<0.01);动力时间窗、结合和内吞实验表明,利福平能抑制YFV结合、入侵靶细胞(P<0.01),但不影响YFV的内吞过程。此外,利福平在感染后期的复制阶段也有一定的抑制效果(P<0.01)。结论利福平可抑制YFV感染靶细胞,作用机制主要通过在病毒感染早期的入侵阶段阻断病毒结合靶细胞。

关键词：利福平黄热病毒抗病毒药感染

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