目的观察尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U Ⅱ)对心肌细胞肥大的效应。方法以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯UⅡ作用组,环胞素A(CsA)阻断组。用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶) mRNA表达的变化,用免疫印迹法(Western blot)研究心肌肥大过程中β-MHC、CaN蛋白表达的变化,探讨UⅡ对心肌细胞肥大的影响。结果①随着UⅡ浓度的增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达明显增加,其中10-8、10-7mol/L U Ⅱ组与对照组相比较差异显著(P<0.05);②用10-8mol/L U Ⅱ处理心肌细胞12、24、48 h,随着时间增加,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达呈递增趋势,其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P<0.05);③预先用环胞素A5μmol/L(cyclosporin A CsA)处理正常心肌细胞24 h,然后用10-8mol/L U Ⅱ作用24 h,心肌细胞β-MHC、CaN mRNA和蛋白表达与正常心肌细胞经10-8mol/L U Ⅱ单纯作用24 h差异有显著意义(P<0.05)。结论 U Ⅱ能够诱导心肌细胞的肥大,环胞素A(CsA)能阻断此效应,CaN参与了UⅡ诱导的心肌肥大过程。
目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随...
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目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随机分组法分成假手术组、模型组、西洛他唑组(n=8)。观察球囊损伤后内膜增生情况并计算内膜、中膜面积比值,检测血清MDA含量,RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组球囊损伤后大鼠颈总动脉血管壁组织中LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果西洛他唑组内膜/中膜面积比值(IA/MA)、LOX-1mRNA及蛋白表达水平、血清MDA含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西洛他唑可显著抑制内膜增生,抑制LOX-1表达及其介导的氧化应激,这可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。
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