检索结果-内蒙古大学图书馆

丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A在缺氧预处理诱导人脐静脉内皮细胞耐受中的作用(英文)

中国药理学与毒理学杂志 2008年第1期22卷 9-16页

作者：周荣刘良明胡德耀周学武李东红第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A(PP1/2A)在调节人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对缺氧耐受相关信号转导中的作用。方法采用缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受。采用细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放及总抗氧化能力(T-AOC)评价HUVEC的... 详细信息

目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A(PP1/2A)在调节人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对缺氧耐受相关信号转导中的作用。方法采用缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受。采用细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放及总抗氧化能力(T-AOC)评价HUVEC的耐受性。免疫细胞化学联合蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)的亚细胞定位。蛋白质印迹法检测应激蛋白血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果缺氧90 min导致HUVEC存活率及T-AOC降低,LDH释放增加。缺氧预处理(缺氧10 min后4, 8及24 h)可提高HUVEC对随后缺氧90 min的耐受,细胞存活率及T-AOC较缺氧组显著提高,LDH释出显著降低,并诱导Nrf2由胞浆向胞核移位,上调其下游信号分子HO-1的表达。缺氧预处理前用PP1/2A特异性抑制剂冈田酸(40 nmol.L-1)孵育HUVEC 10 min可部分抑制缺氧预处理诱导的Nrf2向核移位、HO-1表达及细胞耐受性。结论 PP1/2A至少部分参与缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受,其机制可能与调节Nrf2向核移位及HO-1表达有关。

关键词：磷蛋白磷酸酶内皮,血管细胞,培养的预处理,低氧核因子E2相关因子2 血红素氧化酶冈田酸

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精氨加压素对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho激酶的关系

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 13-16页

作者：李涛朱娱刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨精氨加压素(AVP)对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho激酶的关系。方法失血性休克大鼠的离体乳头肌分别用AVP 0.1μ***-1和Y-27632 10μmol.L-1预孵育,或Y-27632+AVP合用时,先用Y-27632孵育10 min后,再加入AVP作用10 min... 详细信息

目的探讨精氨加压素(AVP)对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响及与Rho激酶的关系。方法失血性休克大鼠的离体乳头肌分别用AVP 0.1μ***-1和Y-27632 10μmol.L-1预孵育,或Y-27632+AVP合用时,先用Y-27632孵育10 min后,再加入AVP作用10 min。平衡30 min后依次用含异丙肾上腺素(Iso)1和10μmol.L-1,0.1,1,10 ***-1的H-K液灌流乳头肌,观察加入Iso前后收缩力变化。制备离体心脏,稳定后,进行相应再灌流30 min,检测左心室收缩压(LVSP)和左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)。结果失血性休克2 h,经Iso0.1,1及10 mmol.L-1灌流后,离体乳头肌收缩力显著低于假手术组(P<0.05),AVP 0.1μmol.L-1预孵育可明显升高乳头肌对心肌的收缩力;与休克模型组相比,在Iso 1和10 mmol.L-1灌流后,乳头肌收缩力明显升高(P<0.05);Y-27632 10μmol.L-1离体乳头肌收缩力无明显影响,但Y-27632+AVP可明显降低由AVP引起的乳头肌收缩力的增加。失血性休克2 h后,离体心脏血流动力学指标明显降低,AVP可明显改善休克模型大鼠离体心脏的血流动力学指标,同时Y-27632可明显拮抗由AVP引起休克大鼠离体心脏血流动力学指标的增加。结论 AVP可改善失血性休克所致的心肌收缩力的降低,其机制与其激活Rho激酶有关。

关键词：精氨加压素失血性休克乳头肌 Rho激酶

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条件性缺氧诱导因子-1αRNAi转基因小鼠模型的建立

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生物工程学报 2008年第1期24卷 27-32页

作者：戚华兵宋瑞华杜晓兰赵玲苏楠刘道诚李福兵陈林第三军医大学第三附属医院野战外科研究所全军创伤中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是细胞在缺氧等条件下稳定表达的具有转录活性的蛋白,通过与多种靶基因调控区的缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)结合,调控靶基因表达,使机体对缺氧、缺血等病理生理... 详细信息

缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)是细胞在缺氧等条件下稳定表达的具有转录活性的蛋白,通过与多种靶基因调控区的缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)结合,调控靶基因表达,使机体对缺氧、缺血等病理生理过程产生适应性反应。为从整体动物水平研究HIF-1α的作用,需要建立HIF-1α相关遗传修饰小鼠。分别针对HIF-1αmRNA序列的两个靶位点合成两对互补的寡核苷酸链,构建可诱导的RNA干扰真核表达载体HIF-AB和HIF-CD。分别将CRE重组酶真核表达载体CRE-ER^(T2)与HIF-AB或HIF-CD转染入RAW264.7细胞,筛选得到稳定表达CRE-ER^(T2)与HIF-AB,或CRE-ER^(T2)与HIF-CD的稳定细胞系。在用4-HT诱导去除上述细胞系中HIF-AB或HIF-CD所含的Neo基因后,用CoCl_2诱导HIF-1α表达,采用半定量RT-PCR检测HIF-AB或HIF-CD对HIF-1α基因表达的影响。结果发现干扰载体(HIF-AB和HIF-CD)对HIF-1αmRNA序列的沉默效果分别为85%和72%。选择干扰效率较高的表达载体HIF-AB经显微注射获得HIF-1α基因敲低小鼠模型,经PCR以及测序验证获得2个转基因阳性小鼠(Founders,G_0代)。G_0代雄鼠与FVB/N雌鼠交配后获得2只F_1代(first filial generation)转基因阳性小鼠,经与EIIA-Cre转基因小鼠交配,得到EIIA-Cre;HIFRNAi^(flox/+)小鼠,RT-PCR结果显示,EIIA-Cre;HIFRNAi^(flox/+)小鼠肝、肺、肾等组织的HIF-1αmRNA水平明显降低,分别约为正常对照的44%、38.2%和23.5%。该小鼠模型的建立为进一步研究HIF-1α的功能及作用机制提供了新的手段。

关键词：缺氧诱导因子-1α 发夹状小干涉RNA 转基因小鼠

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密闭舱室内爆炸致大鼠失能性脑损伤的神经电生理机制研究

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解放军医学杂志 2015年第8期40卷 666-670页

作者：高洁康健毅王丽丽杨策伍亚民李兵仓王建民赖西南第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨密闭舱室内爆炸致大鼠失能性脑损伤的动态变化规律及神经电生理机制。方法 68只SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)、开阔地爆炸组(OTB组,n=32)和舱室爆炸组(ECB组,n=32)。舱室爆炸组和开阔地爆炸组分别在模拟装甲舱室内和舱外以60... 详细信息

目的探讨密闭舱室内爆炸致大鼠失能性脑损伤的动态变化规律及神经电生理机制。方法 68只SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)、开阔地爆炸组(OTB组,n=32)和舱室爆炸组(ECB组,n=32)。舱室爆炸组和开阔地爆炸组分别在模拟装甲舱室内和舱外以600mg雷管电起爆,动物距爆点21.5cm。观察大鼠伤前及伤后1、3、5、8、12、24、72h(每个时间点4只大鼠)失能性脑缺血面积和诱发电位的改变。结果舱室内、外爆炸后30min大鼠失能程度均为25%。TTC染色显示开OTB组伤后5h出现肉眼可见脑缺血区域,12h缺血区面积最大,至72h基本恢复正常;ECB组伤后3h即可见缺血区,至72h缺血区仍存在。诱发电位检测显示,ECB组伤后5h体感诱发电位N1波潜伏期延长,伤后8h运动诱发电位N1波潜伏期延长,且感觉变化先于运动变化。结论舱室爆炸致脑失能较开阔地爆炸更早且伤情更重,缺血区域和诱发电位的潜伏期可能与失能性脑损伤相关。

关键词：密闭空间复合冲击波脑损伤诱发电位

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肺病理取材定量比较研究及其诊断学意义

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解放军医学杂志 2013年第3期38卷 180-184页

作者：李海胜杜鹃王海燕岳彩黎杨策蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的通过定性和定量的方法比较单纯气管内固定、单纯肺循环固定和气管肺循环联合固定对肺泡结构和细胞抗原的保存效果。方法 15只健康SD大鼠随机均分为单纯气管内固定组、单纯肺循环固定组和气管肺循环联合固定组。分别按3种方法固定,... 详细信息

目的通过定性和定量的方法比较单纯气管内固定、单纯肺循环固定和气管肺循环联合固定对肺泡结构和细胞抗原的保存效果。方法 15只健康SD大鼠随机均分为单纯气管内固定组、单纯肺循环固定组和气管肺循环联合固定组。分别按3种方法固定,石蜡包埋,行HE和免疫荧光染色,采用定性观察和体视学定量分析不同方法的固定效果。结果定性观察发现,单纯肺循环固定和气管肺循环联合固定对胞质和胞核抗原的保存效果优于单纯气管内固定。定量分析发现,气管肺循环联合固定组的肺泡线性截距大于单纯气管内固定组和单纯肺循环固定组(P<0.05);气管肺循环联合固定组的肺实质体积密度和肺间隔厚度最小,单纯气管内固定组次之,单纯肺循环固定组最大(P<0.05)。结论气管肺循环联合固定可以更好地保存肺泡结构和细胞抗原,适合基于形态定量分析的病理基础和临床诊断研究。

关键词：病理学肺组织固定肺体视学

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脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异

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解放军医学杂志 2016年第1期41卷 22-25页

作者：张晔张连阳孙士锦谭浩李阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及... 详细信息

目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。

关键词：毛细血管通透性脂多糖类钙黏着糖蛋白类网格蛋白细胞质膜微囊

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水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤研究

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解放军医学杂志 2016年第8期41卷 689-693页

作者：李新岭沈岳赖西南马彦波刘海王丽丽陈强第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤外科重庆400042 第三军医大学大坪医院创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制。方法水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型。72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)... 详细信息

目的探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制。方法水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型。72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)、致伤2组(800mg黑索金纸质点爆源制作,n=32),各致伤组随机分为3、6、24、72h共4个亚组(n=8),测量隔板整体及8只动物头部的固体冲击波峰值、上升时间及持续作用时间,观察伤前伤后动物生理变化,留取血浆样本行脑损伤标记物NSE、S-100β测定,处死动物后取脑组织右半部,烘烤称重,计算脑含水量。留取24h组动物脑组织左半部行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞进行计数分析。结果致伤1组隔板上整体固体冲击波峰值为1369.74±91.70g,上升时间0.317±0.037ms,持续时间24.85±2.53ms,头部固体冲击波峰值为26.83±3.09g,上升时间0.901±0.077ms,持续时间104.21±6.26ms;致伤2组整体固体冲击波峰值为1850.11±83.86g,上升时间0.184±0.031ms,持续时间35.61±2.66ms,头部固体冲击波峰值为39.75±3.14g,上升时间0.607±0.069ms,持续时间132.44±7.17ms;两组数据对应参数之间差异有统计学意义(P<0.01)。伤后动物脑组织解剖大体观未见异常,脑损伤标记物NSE、S-100β伤后均增高,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组>致伤1组>正常对照组(P<0.05);伤后脑含水量增多,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组>致伤1组>正常对照组(P<0.05);光镜观察伤后24h大鼠脑组织存在神经元急性损伤改变,海马CA1区正常神经元密度致伤2组<致伤1组<正常对照组(P<0.05)。结论水下爆炸固体冲击波可引起舱内大鼠脑水肿、脑神经元变性坏死等病理改变,造成大鼠轻度创伤性脑损伤,需加强防护与救治。

关键词：爆炸固体冲击波脑水肿脑损伤

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细胞谱系示踪技术

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生理科学进展 2014年第5期45卷 379-384页

作者：李晓刚苏楠杜晓兰陈林第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室骨代谢与修复中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院康复理疗科重庆400042

细胞谱系示踪(cell lineage tracing)是指利用各种方式标记细胞,并对包括其后代所有细胞的增殖、分化以及迁移等活动进行追踪观察。自20世纪以来,谱系示踪技术为研究器官发育、组织损伤修复以及单细胞的分化命运提供了重要的手段。近些... 详细信息

细胞谱系示踪(cell lineage tracing)是指利用各种方式标记细胞,并对包括其后代所有细胞的增殖、分化以及迁移等活动进行追踪观察。自20世纪以来,谱系示踪技术为研究器官发育、组织损伤修复以及单细胞的分化命运提供了重要的手段。近些年,随着基因工程技术的飞速发展,细胞谱系示踪技术也有所突破,尤其是诱导性重组酶Cre/loxp系统的应用,极大地拓宽了细胞谱系示踪技术的应用范围。本文将结合细胞谱系示踪技术在多种研究中的应用,对该技术的原理、特点以及最新进展做一综述。

关键词：谱系示踪基因打靶活体示踪

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γ-干扰素对过氧化氢诱导血管内皮氧化应激损伤的作用研究

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中国危重病急救医学 2009年第9期21卷 540-543页

作者：周荣刘良明胡德耀程凤李强第三军医大学第三附属医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察γ-干扰素（IFN-γ）对血管内皮氧化应激损伤的保护作用，并评价26S蛋白酶体在其中的作用。方法建立由过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型，以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）浓... 详细信息

目的观察γ-干扰素（IFN-γ）对血管内皮氧化应激损伤的保护作用，并评价26S蛋白酶体在其中的作用。方法建立由过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型，以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）浓度评价血管内皮细胞（VEC）的损伤程度，以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度。结果H2O2。可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤，表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加（P〈0．05或P〈0．01），由乙酰胆碱（Ach）诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低，表现为10^-5mol／LAch引起血管最大舒张反应由（95．82±9．25）％降至（12．61±2．96）％（P〈0．01）；采用20ug／LIFN-γ预孵育VEC48h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成（P均〈0．05），改善内皮依赖性血管松弛反应，由Ach诱导的血管最大舒张反应增至（72．68±18．82）％（P〈0．01）；26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用。结论IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护，其机制与26S蛋白酶体有关。

关键词：血管内皮氧化应激 γ-干扰素

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一例Ⅱ型常染色体显性骨硬化症患者氯离子通道蛋白7基因突变分析

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中华医学遗传学杂志 2014年第5期31卷 612-614页

作者：李晓刚苏楠李灿杨京杜晓兰陈林第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室、骨代谢与修复中心、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的检测1例Ⅱ型常染色体显性骨硬化症患者氯离子通道7（chloride channel7，CLCN7）基因的突变情况，探讨其分子发病机制。方法收集1例骨硬化症患者及100名健康成年人的血液标本，提取基因组DNA，PCR扩增CLCN7基因外显子并对所有外显... 详细信息

目的检测1例Ⅱ型常染色体显性骨硬化症患者氯离子通道7（chloride channel7，CLCN7）基因的突变情况，探讨其分子发病机制。方法收集1例骨硬化症患者及100名健康成年人的血液标本，提取基因组DNA，PCR扩增CLCN7基因外显子并对所有外显子及其旁侧内含子序列进行DNA测序分析。结果患者CLCN7基因第25外显子存在c．2460delA缺失突变，导致CLCN7基因784位及其后所有密码子移码突变（Arg784GlyfsX29）。该突变为一新突变，正常人均未检测到该突变。结论CLCN7基因Arg784GlyfsX29移码突变是导致该骨硬化症患者发病的原因。

关键词： Ⅱ型常染色体显性遗传性骨硬化症氯离子通道7基因基因突变

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