检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2018年第6期30卷 616-618页

作者：刘宽黄文娟黄祺王星玉梁华平陈涛遵义医学院附属医院重症医学科贵州遵义563003 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

糖代谢紊乱是脓毒症常见问题，可导致病死率增加，然而目前临床上对抗血糖紊乱的手段还有待改善。因此，研究脓毒症时糖代谢紊乱的机制并调整现有的治疗措施对糖代谢紊乱进行逆转十分重要。本文归纳了近几年脓毒症糖代谢方面的动物实验... 详细信息

糖代谢紊乱是脓毒症常见问题，可导致病死率增加，然而目前临床上对抗血糖紊乱的手段还有待改善。因此，研究脓毒症时糖代谢紊乱的机制并调整现有的治疗措施对糖代谢紊乱进行逆转十分重要。本文归纳了近几年脓毒症糖代谢方面的动物实验和临床研究进展，重点阐述了对高血糖、低血糖、血糖变异度的改善措施，为脓毒症患者血糖的控制提供新思路。

关键词：脓毒症高血糖低血糖血糖变异度治疗策略

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SDF-1/CXCR4信号通路介导的低浓度过氧化氢对间充质干细胞促增殖、迁移作用及其机制

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中国细胞生物学学报 2018年第1期40卷 47-56页

作者：陈民佳张娅安天琛邱伟陈科锦杜鹃孙剑会文大林蒋建新黄宏第三军医大学大坪医院院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 重庆三峡医药高等专科学校重庆404020

该文探讨了低浓度过氧化氢(H_2O_2)对骨髓间充质干细胞增殖、迁移及其相关信号通路的影响,阐明了低浓度H_2O_2发挥生物学效应的分子机制,为临床应用提供了可靠的实验证据。通过差速贴壁分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenc... 详细信息

该文探讨了低浓度过氧化氢(H_2O_2)对骨髓间充质干细胞增殖、迁移及其相关信号通路的影响,阐明了低浓度H_2O_2发挥生物学效应的分子机制,为临床应用提供了可靠的实验证据。通过差速贴壁分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)。流式细胞术鉴定第三代BMSCs表面标志物。采用随机数字表法分组,以不同低浓度H_2O_2(0、25、50、100、150、200μmol/L)处理BMSCs 24 h,应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测干细胞表面标志物以及凋亡率,划痕实验和Transwell实验检测H_2O_2对细胞迁移能力的影响。Western blot检测细胞老化相关蛋白质p16和Cyclin D1、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)与其受体CXCR4(CXC chomekine receptor 4)的表达以及相关下游信号通路PI3K/AKT/mTOR关键蛋白质的表达。流式细胞术检测结果显示,BMSCs细胞表面分化抗原CD29、CD44为阳性,CD34、CD45为阴性。MTT检测结果显示,与对照组相比,25和50μmol/L H_2O_2能有效促进BMSCs增殖(P<0.05)。划痕实验和Transwell实验检结果显示,50μmol/L H_2O_2处理细胞能促进其迁移能力。流式细胞术检测显示,25、50和100μmol/L H_2O_2对干细胞凋亡无影响,150和200μmol/L H_2O_2则显著促进细胞凋亡(P<0.01);25和50μmol/L低浓度H_2O_2处理干细胞能抑制老化相关蛋白质p16表达下降(P<0.05,P<0.01),相反,细胞周期蛋白Cyclin D1表达则显著升高(P<0.05,P<0.01),H_2O_2为200μmol/L时,p16表达上调(P<0.01),而Cyclin D1下调(P<0.01);同样,25~100μmol/L H_2O_2能增强细胞SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05)以及上调下游信号通路关键蛋白质PI3K、AKT、mTOR的磷酸化水平(P<0.05)。结果表明,低浓H_2O_2度通过活化干细胞SDF-1/CXCR4信号轴,活化其下游PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进干细胞增殖和迁移。

关键词：间充质干细胞过氧化氢增殖迁移 SDF-1/CXCR4 PI3K/Akt/mTOR

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HDAC2 sumo-E3连接酶活性在DLD1细胞迁移和增殖中的作用

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现代生物医学进展 2018年第10期18卷 1854-1859页

作者：马琳琳李玲荆昭李莹莹郭韡胡雪停邢伟徐祥青岛大学医学部基础医学院山东青岛266071 第三军医大学第三附属医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400012

目的:探讨HDAC2 sumo-E3连接酶对DLD1细胞迁移与增殖的影响和可能机制。方法:全基因合成HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488),并构建其重组慢病毒表达载体;感染DLD1hdac2-/-细胞(无内源性HDAC2表达),筛选稳定表HDAC2(325-488)的细... 详细信息

目的:探讨HDAC2 sumo-E3连接酶对DLD1细胞迁移与增殖的影响和可能机制。方法:全基因合成HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488),并构建其重组慢病毒表达载体;感染DLD1hdac2-/-细胞(无内源性HDAC2表达),筛选稳定表HDAC2(325-488)的细胞克隆DLD1h325-488;RTCA实时细胞分析仪、Trans-well等检测DLD1h325-488稳定细胞的增殖和迁移能力;免疫印迹、q RT-PCR检测DLD1h325-488稳定细胞增殖和迁移相关基因的表达。结果:构建了稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的细胞株DLD1h325-488,并获得稳定表达HDAC2 sumo-E3连接酶突变体HDAC2(325-488)的DLD1h325-488细胞。与对照组细胞相比,DLD1h325-488细胞增殖活性无显著变化,但是细胞的迁移能力和迁移相关蛋白MMP14的表达显著上升。结论:HDAC2 sumo-E3连接酶可能通过上调mmp14的表达而促进DLD1细胞的迁移。

关键词： HDAC2 SUMO 迁移 MMP14

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成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响

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第三军医大学学报 2017年第10期39卷 946-953页

作者：郭静远王权温轩谭乔燕谢杨丽苏楠陈林第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室骨代谢与修复中心创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)Malat1的调控作用。方法采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细... 详细信息

目的探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)Malat1的调控作用。方法采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化。在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化。结果 Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P<0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P<0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失。Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P<0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖。

关键词：长链非编码RNA Malat1 成纤维细胞生长因子软骨细胞增殖

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靶向肝癌的GPC3-CAR-T细胞的构建与功能鉴定

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中国肿瘤生物治疗杂志 2017年第7期24卷 748-755页

作者：吴斯玮敖翔郭韡邢伟安天琛敖罗权胡雪停李战徐祥第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室第一研究室重庆400042

目的:构建靶向GPC3阳性肝癌细胞的嵌合抗原受体修饰T细胞[chimeric antigen receptor-modified T cell,CAR-T cell],并评估其对GPC3阳性肝癌细胞的杀伤效能。方法:选择偏爱密码子技术改造基因序列,以增强CAR分子表达效率,设计靶向GPC3... 详细信息

目的:构建靶向GPC3阳性肝癌细胞的嵌合抗原受体修饰T细胞[chimeric antigen receptor-modified T cell,CAR-T cell],并评估其对GPC3阳性肝癌细胞的杀伤效能。方法:选择偏爱密码子技术改造基因序列,以增强CAR分子表达效率,设计靶向GPC3抗原的CAR分子基因并构建携带GPC3-CAR基因的慢病毒表达载体p CDH-GPC3-CAR,感染T细胞;采用Western blotting、流式细胞术、实时细胞监测和ELISA技术分别检测GPC3-CAR分子在CAR-T细胞的表达、慢病毒感染T细胞效率、GPC3-CAR-T细胞对GPC3阳性肝癌细胞的杀伤活性和特异性。结果:双酶切p CDH-GPC3-CAR重组慢病毒质粒可见分子质量和GPC3-CAR分子一致的基因片段,成功构建p CDH-GPC3-CAR慢病毒质粒。约54.38%的GPC3-T细胞表达GPC3-CAR分子,称为GPC3-CAR-T细胞。GPC3-CAR-T细胞对GPC3阳性的肝癌细胞Huh-7比GPC3阴性的肝癌细胞SK-HEP-1具有更高效的杀伤能力[(78.96±4.76)%vs(6.87±3.15)%,P<0.01]。与GPC3阳性Huh-7肝癌细胞共培养的肝癌GPC3-CAR-T细胞分泌IFN-γ水平比Mock组高效[(21 371.4±1 808.3)vs(152.8±12.5)pg/ml,P<0.01],这可能是其高效杀伤肝癌细胞的机制之一。结论:靶向肝癌的GPC3-CAR-T细胞具有高效分泌IFN-γ细胞因子并特异高效杀伤GPC3阳性肝癌细胞的能力,为进一步推进GPC3-CAR-T临床前和临床研究奠定基础。

关键词：磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 嵌合抗原受体T细胞免疫治疗肝癌

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人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的保护作用研究

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中国细胞生物学学报 2017年第8期39卷 1000-1007页

作者：宋昱庆朱明何骁郭韡邢伟梁东兰安天琛敖罗权黄宏蒋东坡徐祥第三军医大学第三附属医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学第三附属医院野战外科研究所重症监护室重庆400042

为了评价人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)移植对脓毒症小鼠的疗效,作者将90只小鼠随机均分为3组:假手术(Sham)组、PBS治疗组和h UC-MSCs治疗组。治疗组小鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation ... 详细信息

为了评价人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UCMSCs)移植对脓毒症小鼠的疗效,作者将90只小鼠随机均分为3组:假手术(Sham)组、PBS治疗组和h UC-MSCs治疗组。治疗组小鼠采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方式建立脓毒症模型;假手术组小鼠仅开腹探查盲肠,不行CLP。Sham组和PBS治疗组术后3h经尾静脉注射0.2mL PBS,hUC-MSCs治疗组注射等体积的h UC-MSCs悬液(含细胞7.5×10~5/mL)。术后24 h,流式细胞术检测各组小鼠外周血及腹腔灌洗液(peritoneal lavage fl uid,PLF)中的中性粒细胞数量,ELISA检测血清炎症因子水平,生化检验评价肝肾功,HE(hematoxylin and eosin)染色评估肝、肾、肺组织病理变化。观察术后小鼠一般情况,绘制120 h生存曲线。结果显示,hUC-MSCs可以显著改善脓毒症小鼠一般状况,减少中性粒细胞浸润,降低小鼠体内炎症水平,改善器官功能,减轻组织器官损伤,显著提高小鼠存活率。该研究显示了人脐带间充质干细胞移植对脓毒症小鼠的良好保护作用。

关键词：人脐带间充质干细胞脓毒症炎症保护作用

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光敏蛋白LOV在调控细胞信号中的研究进展

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生命科学 2017年第6期29卷 569-574页

作者：张卓航李平周元国第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室分子生物学中心

光敏蛋白是光遗传学技术中的关键工具,与经典的光敏蛋白不同,光、氧、电压结构域(lightoxygen-voltage sensing domain,LOV)光敏蛋白除本身具有生物学功能外,还能够在改造后与众多目标分子联合运用调控细胞信号进而影响细胞功能。然而,... 详细信息

光敏蛋白是光遗传学技术中的关键工具,与经典的光敏蛋白不同,光、氧、电压结构域(lightoxygen-voltage sensing domain,LOV)光敏蛋白除本身具有生物学功能外,还能够在改造后与众多目标分子联合运用调控细胞信号进而影响细胞功能。然而,当前将LOV作为光敏开关加以运用还不普遍。现拟重点对LOV的作用机制和条件以及当前在调控细胞信号通路中的运用进行综述,为将LOV应用于精确调控细胞信号提供参考。

关键词：光遗传学细胞信号光、氧、电压结构域

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创伤脓毒症风险预警诊断和预后评估模型建立与评价

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中华创伤杂志 2017年第5期33卷 447-452页

作者：杨建华王旭张安强黄宏曾灵王枭陆红祥文大林蒋建新温州医科大学附属第一医院急诊科 325000 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的联合临床常用的检测指标和生物评分构建脓毒症早期预警诊断和预后评估模型，并探讨模型预警及预后评估的价值。方法采用回顾性对照研究分析2010年1月-2016年5月收治的209例严重创伤患者的临床资料，采集入院当天、伤后3，5，7d患者... 详细信息

目的联合临床常用的检测指标和生物评分构建脓毒症早期预警诊断和预后评估模型，并探讨模型预警及预后评估的价值。方法采用回顾性对照研究分析2010年1月-2016年5月收治的209例严重创伤患者的临床资料，采集入院当天、伤后3，5，7d患者的白细胞计数、淋巴细胞计数及百分数、单核细胞计数及百分数、中性粒细胞计数及百分数、中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值（N／L）以及入院当天的急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分、感染相关序贯性脏器功能衰竭评分（SOFA）和改良早期预警评分（MEWS）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、多器官功能障碍综合征（MODS）评分、乳酸（LAC）等数据，构建早期预警的加权模型和预后评估的生物评分模型，并应用受试者工作特征（ROC）计算曲线下面积（AUC），评价其在脓毒症预警诊断和预后评估中的效果。结果人院当天，由APACHEⅡ评分、SOFA和MEWS联合的加权模型AUC为0．729。伤后3d炎性细胞联合加权诊断模型AUC为0．680，生物评分AUC为0．800，差异有统计学意义（P〈0．05）。伤后5d炎性细胞联合加权诊断模型AUC为0．789，生物评分AUC为0．812，差异有统计学意义（P〈0．05）。伤后7d炎性细胞联合加权诊断模型AUC为0．706，生物评分AUC为0．713，差异无统计学意义（P〉0．05）。伤后3，5d的生物评分AUC差异有统计学意义（P〈0．05）。由APACHEⅡ评分、MODS评分、GCS和LAC联合的加权模型应用于脓毒症预后评估时，入院当天的AUC为0．838，伤后3d的AUC为0．878，伤后5d的AUC为0．947，伤后7d的AUC为0．936。人院当天、伤后3，5，7d的AUC差异有统计学意义（P〈0．05）。结论伤后3d的生物评分对脓毒症有较好的早期预警效果。伤后5d由APACHEⅡ评分、MODS评分、GCS和LAC联合的加权模型能有效预测脓毒症患者的预后。

关键词：脓毒症诊断,鉴别预后

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吴茱萸碱对酵母多糖诱导急性腹膜炎小鼠的保护作用

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第三军医大学学报 2017年第2期39卷 163-168页

作者：陈浩范霞孙宇余静罗莉唐婉琦马娓杨雪梁华平龚建平重庆医科大学附属第二医院肝胆外科重庆400010 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan,ZYM)诱导的小鼠腹膜炎中炎症反应及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润的影响。方法将54只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和EVO治疗组... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan,ZYM)诱导的小鼠腹膜炎中炎症反应及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润的影响。方法将54只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和EVO治疗组。模型组腹腔注射1 mg/m L ZYM溶液(1 m L)建立急性腹膜炎小鼠模型,EVO治疗组则同时腹腔注射10 mg/kg EVO及1 mg/m L ZYM溶液,正常对照组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液。各组处理后2、6、12 h处死6只小鼠,收集眼眶血及腹腔灌洗液。采用酶联免疫吸附法检测血清及腹腔灌洗液中白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、角化细胞来源趋化因子(keratinocyte-derived chemokine,KC)及巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)的含量;通过血细胞计数板计数腹腔灌洗液中混合细胞总数;利用流式细胞仪检测腹腔灌洗液中PMN比例及PMN中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用Western blot检测6 h时腹腔灌洗液混合细胞中核转录因子-k B(nuclear factor-κB,NF-κB)p65入核情况。结果建模后2、6、12 h,模型组血清及腹腔灌洗液中IL-6、TNF-α、KC及MIP-2含量均高于正常对照组(P<0.05),EVO治疗组上述指标均较模型组明显降低(P<0.05),其中,血清中IL-6、KC及MIP-2均于2 h达高峰,随后逐渐下降,而TNF-α在2 h逐渐上升,6 h达到高峰,随后逐渐下降;腹腔灌洗液中TNF-α、KC及MIP-2均于2 h达高峰,随后逐渐下降,而IL-6在2 h逐渐上升,6 h达到高峰,随后逐渐下降。制模后6 h,EVO治疗组可显著降低腹腔混合细胞数与PMN数及其百分比(P<0.05),且PMN中ROS显著降低(P<0.05)。另EVO治疗可显著降低腹腔混合细胞中细胞核的NF-κB p65表达(P<0.05)。结论 EVO可抑制ZYM诱导急性小鼠腹膜炎模型中血清及腹腔灌洗液中炎症因子及趋化因子的分泌,减轻腹腔PMN的浸润,并抑制PMN中ROS的产生,该作用可能是通过抑制NF-k B p65入核实现的。

关键词：吴茱萸碱急性腹膜炎酵母多糖中性粒细胞浸润

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过表达KLF4对小鼠成骨细胞成骨分化的影响

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第三军医大学学报 2017年第7期39卷 628-634页

作者：杨佳佳刘苹徐倩刘志华李晓明汪超张波邓蔓菁第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 重庆医科大学附属儿童医院重症医学科儿童发育疾病研究教育部重点实验室重庆400014

目的探讨重组腺病毒介导的肠富集Krüppel样因子(Krüppel like factor 4,KLF4)基因转染后对小鼠成骨细胞成骨分化的影响。方法采用酶消化法分离培养小鼠原代成骨细胞,经成骨诱导培养21 d后行茜素红染色。利用pHBAd-EF1-MCS-GF... 详细信息

目的探讨重组腺病毒介导的肠富集Krüppel样因子(Krüppel like factor 4,KLF4)基因转染后对小鼠成骨细胞成骨分化的影响。方法采用酶消化法分离培养小鼠原代成骨细胞,经成骨诱导培养21 d后行茜素红染色。利用pHBAd-EF1-MCS-GFP系统构建携有KLF4的重组腺病毒载体(Ad-KLF4)。不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)Ad-KLF4转染成骨细胞后流式细胞仪检测转染效率。将成骨细胞随机分为对照组(未转染组)、KLF4组(Ad-KLF4转染)和GFP组(Ad-GFP转染)。Western blot检测小鼠成骨细胞中KLF4蛋白的表达;MTT检测细胞增殖;Real-time PCR检测成骨相关基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)、核心蛋白结合因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)的表达。结果倒置显微镜下可见成骨细胞呈多边形、立方形等,茜素红染色示大量红色钙化结节的形成。经酶切鉴定、基因测序成功构建携带KLF4基因的重组腺病毒载体(Ad-KLF4)。成骨细胞经最佳MOI(100 PFU/m L)处理后,与对照组及GFP组比较,KLF4组可检测到KLF4蛋白及mRNA水平显著上升(P<0.01);成骨细胞增殖明显上升(P<0.05,P<0.01);成骨分化相关基因ALP、RUNX2、BSP的表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论腺病毒介导的KLF4基因转染成骨细胞后可促进成骨细胞增殖,抑制其成骨分化,从而抑制骨形成。

关键词： KLF4 过表达腺病毒载体成骨细胞小鼠

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