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模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

第三军医大学学报 2006年第21期28卷 2127-2129页

作者：郜攀柳君泽夏琛第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体UCP活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响。方法健康成年SD大鼠置于模拟海拔5000m低压舱中,23h/d,连续3d。差速离心法分离大鼠脑组织线粒体,Clark氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明12... 详细信息

目的观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体UCP活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响。方法健康成年SD大鼠置于模拟海拔5000m低压舱中,23h/d,连续3d。差速离心法分离大鼠脑组织线粒体,Clark氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位,高压液相色谱法测定腺苷酸的含量,用3H-GTP结合法测定线粒体UCP活性及含量。结果高原缺氧导致大鼠脑线粒体解偶联蛋白与3H-GTP结合的解离常数Kd下降37%,结合3H-GTP的最大量Bmax增加2.9倍(P<0.01);线粒体的呼吸ST3氧耗减为对照组的83.1%,而ST4则升高28%,RCR降为对照的66.67%(P<0.01);相关分析显示,ST4与反映UCP活性的Kd呈显著负相关,而与UCP含量Bmax呈显著正相关(P<0.01);同时线粒体内ATP含量仅为对照组的58.4%(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01)。结论模拟高原缺氧暴露可增加脑线粒体解偶联蛋白活性和含量,揭示缺氧时线粒体的呼吸氧耗及能量的生成的改变与关系。

关键词：高原缺氧解偶联蛋白线粒体呼吸活性能量代谢

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胍基丁胺抑制低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

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中国病理生理杂志 2006年第3期22卷 452-455页

作者：曹学武高钰琪第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的:观察胍基丁胺对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。方法:采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs分对照组和胍基丁胺组,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,液闪计数仪测定[3H]-TdR掺入量... 详细信息

目的:观察胍基丁胺对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。方法:采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs分对照组和胍基丁胺组,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,液闪计数仪测定[3H]-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,图像分析法测定增殖细胞核抗原含量(PCNA)作为细胞增殖的指标。结果:常氧和低氧(2.5%O2)培养时,胍基丁胺组LDH活力与对照组LDH活力均无显著差异(P>0.05);与单纯低氧组相比,50μmol/L胍基丁胺可显著减少低氧培养PASMCs的[3H]-TdR掺入量(P<0.01)。随着胍基丁胺浓度从50μmol/L逐渐增加至500μmol/L,大鼠PASMCs[3H]-TdR的掺入量亦随之减少(P<0.01)。与单纯低氧组相比,胍基丁胺可显著减少低氧培养PASMCs的PCNA的含量(P<0.01),使G0/G1期细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例显著减少(P<0.01)。结论:胍基丁胺对PASMCs不产生明显的细胞毒性作用;胍基丁胺可抑制低氧培养大鼠PASMCs的增殖,这种抑制作用呈剂量依赖性。

关键词：肺动脉胍丁胺缺氧细胞增殖

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低压缺氧延迟预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究

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中国病理生理杂志 2006年第1期22卷 93-97页

作者：范有明高钰琪刘福玉黄缄廖卫公第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应,增强神经元耐缺氧能力。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2.5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,观察严重低压缺氧(12000m4h)、严重缺血(双侧颈... 详细信息

目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应,增强神经元耐缺氧能力。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2.5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,观察严重低压缺氧(12000m4h)、严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18min)、缺血合并低压缺氧(结扎右侧颈总动脉后,低压缺氧8000m4h)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。结果:7000m2.5h低压缺氧预处理对小鼠海马神经元无显著损伤,能够诱导其产生延迟预适应,显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、缺血合并低压缺氧损伤的能力。结论:本研究所采用的低压缺氧预处理方法能够诱导海马神经元产生延迟预适应,增强其抗缺血缺氧能力。

关键词：缺氧缺氧预处理小鼠神经元海马保护作用

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局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

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全国第十届心脏学学会、第十三届心功能学会、《心脏杂志》编辑部联合学术会议

作者：秦丽娟李春跃李志内蒙古医学院生理学教研室包头市东河区医院

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70 (HSP70)对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组(HP +IR 组)与非预处理组(IR 组)... 详细信息

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70 (HSP70)对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组(HP +IR 组)与非预处理组(IR 组),对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24 h 时心脏 HSP70的表达一氧化氮合酶、(NOS)活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氧酶(LDH)的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏 HSP70 的表达均比非预处理组同一时间点高,而 NOS 活力及血清 AST、ALT、LDH 的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的 HSP70可能通过抑制 NO 的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害, 起到保护心脏的作用。

关键词：热应激预处理 NOS AST ALT LDH 心脏保护作用 HSP

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不同因素对肺动脉平滑肌细胞线粒体游离钙的作用效应

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高原医学杂志 2006年第4期16卷 4-7,F0003-F0004页

作者：何秀娟许蜀闽张涛李雪辉王培勇武警青海总队医院内一科 810000 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室 400038

目的:通过观察肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)在化学缺氧、细胞膜去极化和血管舒缩活性物质等不同因素作用下线粒体游离钙([Ca2+]mit)的动态变化特点,探讨:[Ca2+]mit与缺氧性肺动脉收缩(hypoxia pulmon... 详细信息

目的:通过观察肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)在化学缺氧、细胞膜去极化和血管舒缩活性物质等不同因素作用下线粒体游离钙([Ca2+]mit)的动态变化特点,探讨:[Ca2+]mit与缺氧性肺动脉收缩(hypoxia pulmonary artery constriction,HPV)发生之间的关联。方法:分离成年Wistar大鼠PASMCs进行体外培养,负载线粒体钙荧光指示剂Rhod-5F(5μmol/L),分组施加2mmol/L连二亚硫酸钠(Na2S2O4)化学缺氧、18mmol/LKCl、10-6mol/L血管紧张素II(Ang II)和100μmol/L一氧化氮供体(SIN-1)等不同刺激因素,在激光共聚焦扫描显微镜下观察[Ca2+]mit的动态的变化。结果:用Na2S2O4对PASMCs施加缺氧刺激,[Ca2+]mit荧光强度在缺氧刺激后迅速增高,持续约30s后回降至低于起始值,随后开始回升,达到并逐渐高于起始值,继而于100s缓慢回升,逐渐高于起始时荧光强度;向PASMCs加入KCl后,[Ca2+]mit迅速升高,40s后缓慢下降,于400s后恢复并维持在初始值;向PASMCs加入AngII后,[Ca2+]mit迅速小幅度升高,于20s时开始降低,于100s时至最低,形成低谷平台,持续至400s时逐渐回升,于600s恢复接近初始水平;向PASMCs加入SIN-1后,[Ca2+]mit迅速降低,于80s时降至最低,形成低谷平台持续至160s时开始回升,于200s时回升至平稳水平但仍低于初始值。结论:给予PASMCs缺氧、细胞膜去极化、舒缩血管活性物质等刺激,可以引起线粒体Ca2+发生相应变化,线粒体[Ca2+]mit可能在HPV发生中也起着重要作用。

关键词：线粒体钙肺动脉平滑肌

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染料木黄酮对慢性缺氧大鼠血管活性物质的调节作用

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食品科学 2005年第10期26卷 219-223页

作者：李晓莉高钰琪刘福玉陈建项德坤蒋春华黄庆愿第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的:探讨染料木黄酮对大鼠血管活性物质的调节作用,以了解其抑制缺氧性肺动脉高压及肺血管结构改建的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组,常氧对照组(C)、慢性缺氧组(H)和慢性缺氧+染料木黄酮组(H+G),C组在平原,H组和H+G组置... 详细信息

目的:探讨染料木黄酮对大鼠血管活性物质的调节作用,以了解其抑制缺氧性肺动脉高压及肺血管结构改建的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组,常氧对照组(C)、慢性缺氧组(H)和慢性缺氧+染料木黄酮组(H+G),C组在平原,H组和H+G组置于减压舱,模拟海拔5000m高原,8h/d,持续21d,分别检测血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、前列环素(PGI2)、雌二醇(E2)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:染料木黄酮可以显著抑制ET-1和MDA的产生,促进NO和前列环素的生成,提高SOD活性。与平原对照组和单纯缺氧组比较,染料木黄酮组大鼠血清雌激素水平无显著差异。结论:染料木黄酮可以调节内皮依赖性舒血管/缩血管活性物质的平衡,加强血管舒张作用,抑制血管平滑肌细胞增殖,从而实现对慢性缺氧性肺动脉高压和肺血管结构改建防治作用。染料木黄酮对雄性大鼠体内雌激素水平无显著影响,可以避免长期使用雌激素产生的女性乳腺和子宫的癌变及男性雌化等不良反应。

关键词：染料木黄酮缺氧一氧化氮内皮素前列环素

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低氧促进大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成

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第三军医大学学报 2005年第19期27卷 1918-1920页

作者：严俊高钰琪张恒王培勇谢增柱第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室

目的研究低氧(2%氧)对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成、总蛋白合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达的影响。方法分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率... 详细信息

目的研究低氧(2%氧)对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成、总蛋白合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达的影响。方法分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率来观察细胞胶原蛋白合成变化,并检测3H-亮氨酸掺入率观察细胞总蛋白合成的变化,采用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达。结果成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞在低氧第24、48小时胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率较常氧组显著增加,分别增加132%(P<0.05)和163%(P<0.01);低氧12h起Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞。结论低氧能够直接促进体外培养的成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达,提示低氧对心脏成纤维细胞胶原合成代谢的直接调节可能是低氧性心肌纤维化的重要机制。

关键词：低氧心脏成纤维细胞胶原

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缺氧对肺腺癌细胞生长特性及血管形成的影响

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解放军医学杂志 2005年第6期30卷 515-516,523页

作者：胡振红黄瑊傅祖红司斌刘志遐广州军区武汉总医院呼吸内科武汉430070 第三军医大学高原军事医学系病理生理学教研室

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,... 详细信息

目的　探讨缺氧对肺腺癌肿瘤生长及血管形成的影响。方法　人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况。通过免疫组化染色计数微血管密度,测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平。结果　移植10天后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组。移植25天后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组显著低于常氧组。结论　适度缺氧可以刺激肺癌细胞VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,提高肿瘤的生长能力;而严重缺氧损伤癌细胞,影响生长因子合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长。

关键词：细胞低氧癌,非小细胞肺血管形成血管内皮生长因子类成纤维细胞生长因子,碱性

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缺氧对人肺腺癌细胞浸润迁移能力及MMP-2、TIMP-2表达的影响

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中国肺癌杂志 2005年第4期8卷 270-273页

作者：胡振红黄缄李清泉杨炯钟立厚曾群丽广州军区武汉总医院呼吸内科 430070 第三军医大学高原军事医学系病理生理教研室武汉大学人民医院呼吸内科

背景与目的已有的研究表明实体肿瘤组织内部存在一定程度缺氧,而栓塞缺氧治疗可抑制肿瘤细胞生长,但其中缺氧程度的把握是关键。本研究旨在探讨不同程度缺氧对人肺腺癌细胞浸润、迁移特性的影响及其机制。方法将人肺腺癌细胞株暴露于常... 详细信息

背景与目的已有的研究表明实体肿瘤组织内部存在一定程度缺氧,而栓塞缺氧治疗可抑制肿瘤细胞生长,但其中缺氧程度的把握是关键。本研究旨在探讨不同程度缺氧对人肺腺癌细胞浸润、迁移特性的影响及其机制。方法将人肺腺癌细胞株暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(1%O2,5%CO2,94%N2)或无氧(95%N2,5%CO2)环境48h后,分别用划痕法和羊膜-内皮细胞模型测定各组细胞的迁移和浸润能力。将处理的细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况及转移特点。同时检测了细胞培养基中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在不同程度缺氧后的水平。结果与常氧组相比,缺氧组细胞迁移、浸润能力显著增高(P<0.05)。缺氧组淋巴结转移率、肺转移率以及培养基中MMP-2水平均显著高于常氧组(P<0.05或P<0.01),TIMP-2显著低于常氧组(P<0.05)。无氧组成瘤率较常氧组显著降低(P<0.01),MMP-2、TIMP-2水平均显著低于常氧组(P<0.01)。结论适度缺氧可以刺激肺腺癌细胞分泌MMP-2并抑制TIMP-2表达,进而增强癌细胞迁移力、浸润力。但是严重缺氧可损伤癌细胞,癌细胞MMP-2、TIMP-2分泌下降,生长增殖能力、迁移力、浸润力下降。

关键词：缺氧肺腺癌转移浸润金属蛋白酶

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茶多酚对缺氧大鼠红细胞增多症的抑制作用

茶多酚对缺氧大鼠红细胞增多症的抑制作用

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首届中国西部营养与健康、亚健康学术会议

作者：罗红高钰琪第三军医大学高原医学系高原卫生学教研室第三军医大学高原医学系病理生理学教研室

目的:高原红细胞增多症(HAPC)由高原缺氧引起红细胞过度增生而致的一种常见慢性高原病。本课题意在探讨茶多酚(TP)是否对 HAPC 具有预防作用。

关键词：抑制作用红细胞增多症

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