检索结果-内蒙古大学图书馆

遗传毒理和发育毒理专题研讨会

作者：刘甜甜张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室

聚丙烯亚胺树枝状大分子,4胺基,1代(DAB-Am-4,polypropylenimine tetramine dendrimer,generation 1)和超支化2,2-二羟甲基丙酸聚酯,64羟基,4代(Hyperbranched bis-MPA polyester-64-hydroxyl,generation 4,ALH-64-OH)是两种新型纳米聚... 详细信息

关键词：二羟甲基丙酸纳米聚合物聚丙烯亚胺树枝状大分子彗星试验

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危险度评定受毒理学家们关注

危险度评定受毒理学家们关注

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中国毒理学会第三届全国学术会议

作者：印木泉第二军医大学卫生毒理学教研室

1 危险度评定是会议的重要议题之一在第九届国际毒理学会议上,危险度评定(risk Assess-ment)是会议的重要议题之一,围绕该主题,会议举办了一天继续教育课程,六场专题会议,共有33位专家作报告,另有27篇论文作壁报展示。学术交流内容涉及... 详细信息

1 危险度评定是会议的重要议题之一在第九届国际毒理学会议上,危险度评定(risk Assess-ment)是会议的重要议题之一,围绕该主题,会议举办了一天继续教育课程,六场专题会议,共有33位专家作报告,另有27篇论文作壁报展示。学术交流内容涉及面广、深入、新颖,交流内容有:①危险度评定的基本要素,包括:危险度评定的哲学基础、心理学因素、原则、手段和遵从的规则;②危险度评定中方法的新问题。包括危险度评定中机制资料的掺入、应用动力学资料的框架、基于生物学的计算机模式、不肯定因素的分析;③危险度评定模式的应用;④生态危险度评定作为可持续发展的工具;⑤加强联结流行病学与毒理学,更好地进行危险度评定;⑥肿瘤流行病学中遗传学损伤的生物标志物;⑦有害空气污染物的健康危险度评定:包括大气颗粒物的标准、柴油机排出废气的健康效应、有害空气污染物在澳大利亚的评价以及在欧洲

关键词：危险度澳大利亚毒理学家空气污染物

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活化转录因子4在辐射诱导的损伤中的作用及机制

活化转录因子4在辐射诱导的损伤中的作用及机制

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作者：宗英袁伯俊陆国才第二军医大学卫生毒理学教研室

目的研究活化转录因子4(ATF4)在辐射生物学中的作用,特别是ATF4在辐射敏感性、辐射诱导损伤中的作用。方法 (1)在基因和蛋白水平检测用不同的辐射剂量和辐射后作用时间对ATF4表达的影响;(2)建立ATF4过表达和knockdown细胞,并且用不同的... 详细信息

目的研究活化转录因子4(ATF4)在辐射生物学中的作用,特别是ATF4在辐射敏感性、辐射诱导损伤中的作用。方法 (1)在基因和蛋白水平检测用不同的辐射剂量和辐射后作用时间对ATF4表达的影响;(2)建立ATF4过表达和knockdown细胞,并且用不同的辐照剂量照射后检测ATF4基因水平的表达、细胞周期、凋亡率、活性氧等;(3)研究ATF4在肿瘤生物学中的作用,采用基因芯片的方法对30个非小细胞腺癌的病人的癌和癌旁组织用免疫组化的方法进行分析;(4)对肺肿瘤细胞A549和正常肺细胞MRC-5的ATF4水平进行比较,并且建立ATF4过表达的A549细胞系,检测细胞活力和凋亡,建立ATF4 knockdown MRC-5细胞系,检测细胞的增殖。结果 (1)在细胞系和小鼠原代细胞上,随着辐照剂量的增加,ATF4的表达增加,随着时间的延长,ATF4表达降低;(2)过表达ATF4可显著抑制HEK293细胞增殖,促进细胞凋亡,过表达ATF4显著上调HEK293细胞G_1比率,下调S期细胞细胞比率,显著抑制HEK293细胞BRDU~+细胞比率,上调ROS DCFH-DA表达;knockdown ATF4可对293细胞促进增殖,抑制细胞照后凋亡;减少照后细胞G_0/G_1细胞周期阻滞;减少照后细胞自由基ROSDCFH-DA的产生;(3)组织芯片结果提示ATF4表达在肺癌组织中下调,且其表达水平与肺癌病人生存期显著正相关(4)ATF4过表达的A549细胞在辐照下,可轻度促进细胞凋亡、抑制细胞增殖;而ATF4 knockdown MRC-5细胞,促进细胞增殖。结论 :我们的研究结果表明:ATF4是重要的辐射诱导转录因子,可能具有一定的辐射增敏或者杀伤肿瘤效应,是一种抑癌基因。

关键词：活化转录因子4 辐射损伤

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基于胚胎干细胞的发育毒性新替代测试策略

基于胚胎干细胞的发育毒性新替代测试策略

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中国环境诱变剂学会致突变、致畸学术讨论会

作者：张晓芳张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室

基于胚胎干细胞的(发育毒性)新替代测试策略(Embryonic Stem cell-based Novel Alternative Testing Strategies,ESNATS)是欧盟第7框架计划(FP7)的部分内容.其目的是建立一种新的基于胚胎干细胞特别是人胚胎干细胞(hESC)的毒性测试平台... 详细信息

基于胚胎干细胞的(发育毒性)新替代测试策略(Embryonic Stem cell-based Novel Alternative Testing Strategies,ESNATS)是欧盟第7框架计划(FP7)的部分内容.其目的是建立一种新的基于胚胎干细胞特别是人胚胎干细胞(hESC)的毒性测试平台,以加速药物发展速度,提高毒性预测能力,减少药物研发费用,替代传统的动物实验方法,实现高通量毒性筛选.为了达到这个目的,采用hESC细胞系按标准化的培养和分化方案,发展了一组合的毒性测试方法,包括发育毒性、发育神经毒性、基于胚胎干细胞的毒理基因组学和毒理蛋白组学特征及代谢、毒代动力学等,并最终将整合成一个完整的测试系统. 目前，基于人类胚胎干细胞的体外测试系统己在ESNATS中建立，并模拟了人类中枢神经系统的发育过程。ESNATS的研究结果由于采用人的试验系统较动物试验更好地预测对病人的安全性，符合减少、优化和替代动物试验(3Rs)原则，降低药物测试费用，能快速地进行中到高通量的测试。hESC细胞系的培养将进一步自动化和规模化，以便未来能够发展作为常规毒性测试之用。

关键词：胚胎干细胞发育毒性测试系统中枢神经

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利用原位杂交技术分析腭裂相关基因在小鼠腭裂发生过程中的表达情况

利用原位杂交技术分析腭裂相关基因在小鼠腭裂发生过程中的表达情...

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中国毒理学会第二届全国中青年学者科技论坛

作者：朱江波朱勇飞朱玉平马玺里万旭英张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室

目的:研究我们筛选的腭裂相关基因 Gpc3、TnC、新基因(Genebank 号:AY245441) 和 Rps25在小鼠 E13和 E14天胚胎正常腭和腭裂组织中的表达情况,初步了解这些基因在腭裂发生中的功能。

关键词：原位杂交技术相关基因

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NLRP3炎症小体在阿司匹林缓解MPTP诱发小鼠帕金森病中作用的研究

NLRP3炎症小体在阿司匹林缓解MPTP诱发小鼠帕金森病中作用的研究

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：杜秀明张晓冬张子腾张晓芳高方圆袁伯俊陆国才第二军医大学卫生毒理学教研室

【目的】研究表明,神经炎症反应参与了神经系统退行性病帕金森病的发生发展进程,长期服用阿司匹林可以降低帕金森的发病率。本文旨在探讨NLRP3炎症小体在帕金森病中的作用。【方法】用爬杆实验和转棒实验训练27～32 g雄性C57小鼠(雄性... 详细信息

【目的】研究表明,神经炎症反应参与了神经系统退行性病帕金森病的发生发展进程,长期服用阿司匹林可以降低帕金森的发病率。本文旨在探讨NLRP3炎症小体在帕金森病中的作用。【方法】用爬杆实验和转棒实验训练27～32 g雄性C57小鼠(雄性还是雌性?),挑选出无运动障碍的正常小鼠,按体重随机分为阴性对照组、帕金森模型组、阿司匹林治疗组、NLRP3、ASC、Caspase-1基因敲除组、左旋多巴胺阳性药治疗组、阿司匹林药物对照组、左旋多巴胺药物对照组,每组12只。帕金森模型组、NLRP3、ASC、Caspase-1基因敲除组小鼠,先腹腔注射100mg/kg丙磺舒,10min后皮下注射25mg/kg MPTP。阴性对照组腹腔注射等量生理盐水。阿司匹林治疗组和左旋多巴胺阳性药治疗组先分别口服阿司匹林和左旋多巴胺,然后腹腔注射100mg/kg丙磺舒,最后皮下注射25mg/kgMPTP。阿司匹林药物对照组和左旋多巴胺药物对照组分别只口服阿司匹林和左旋多巴胺。所有组别1周2次给药,共给10次。从第8次给药开始,每次给药24小时后进行小鼠作爬杆测试和转棒测试。第10次给药后24小时、72小时及第7天测试行为学指标后分批次每组处死4只小鼠。处死的动物分别取中脑、黑质纹状体、心、肝、脾、肺、肾和肠等脏器。取得的样品用WB、RT-PCR、高效液相检测样本中NLRP3、Pro-caspase、Pro-IL-1β、Caspase-1、IL-1β、多巴胺神经元、多巴胺的含量,免疫荧光定位NLRP3、Pro-caspase、Pro-IL-1β、Caspase-1和IL-1β的表达位置。【结果】与阴性对照组相比,帕金森模型组小鼠爬杆能力显著减弱。阿司匹林治疗组和左旋多巴胺阳性药治疗组可以抑制帕金森进程,提高小鼠爬杆能力。NLRP3、ASC、Caspase-1基因敲除组也可以提高小鼠爬杆能力。WB及RT-PCR实验表明帕金森模型组Pro-caspase-1、Pro-IL-1β、Caspase-1、IL-1β4种蛋白和基因表达明显高于阴性对照组,阿司匹林治疗组和左旋多巴胺阳性药治疗组4种蛋白和基因表达低于帕金森模型组,高于阴性对照组。阿司匹林给药后抑制Caspase-1、IL-1β的表达。免疫荧光试验表明Caspase-1、IL-1β在中脑胶质细胞中表达,神经元细胞中无表达。【结论】阿司匹林可以通过抑制NLRP3炎症小体激活缓解MPTP诱发的小鼠帕金森病进程。

关键词：帕金森病阿司匹林 NLRP3炎症小体

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草苔虫内酯对大鼠发育毒性的评价

草苔虫内酯对大鼠发育毒性的评价

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中国毒理学会第五次全国学术大会

作者：田逸君朱江波毕洁郑怡文马玺里朱玉平张天宝第二军医大学卫生毒理学教研室

目的应用标准致畸试验方法,评价草苔虫内酯对SD大鼠的母体毒性、胚胎毒性、胎儿毒性及致畸性。方法采用SD孕鼠,实验设低、中、高3个受试物剂量组,即0.004 mg·kg、0.008 mg·kg和0.016 mg·kg和1个溶剂对照组,在孕鼠妊娠第... 详细信息

目的应用标准致畸试验方法,评价草苔虫内酯对SD大鼠的母体毒性、胚胎毒性、胎儿毒性及致畸性。方法采用SD孕鼠,实验设低、中、高3个受试物剂量组,即0.004 mg·kg、0.008 mg·kg和0.016 mg·kg和1个溶剂对照组,在孕鼠妊娠第6至第15天均采用经口灌胃方式给药,给药期间观察孕鼠体重和孕期毒性表现,妊娠第20天剖杀孕鼠,观察黄体数、着床数、活胎数、吸收胎数、死胎数、活胎体重和胎盘重量、胎鼠性别、身长和尾长以及外观、内脏和骨骼发育情况等。结果草苔虫内酯的中、高剂量组的孕鼠增重减少,与阴性对照组相比有统计学差异（P<0. 05）,并具有一定的剂量-反应关系趋势,在高剂量组下每窝平均活胎数、活胎率、死胎率和吸收胎率与对照组相比具有显著性差异（P<0.05）。受试物各剂量组均未观察到明显的外观和内脏致畸作用。草苔虫内酯在受试剂量下活胎体重、身长与对照组相比具有显著性差异,但对性别比例无明显影响。在低剂量和高剂量下尾椎、骶椎数、掌骨数、近端指骨数、远端指骨数、跖骨数、近端跖骨数、远端跖骨数、尾椎数、胸骨节骨化不全数与对照组比较有显著性差异,在各受试剂量下胸骨节数与胸骨节缺失数对照组相比有显著性差异,但均无明显的剂量-反应关系。结论在本研究条件下, 0.008 mg·kg和0.016 mg·kg草苔虫内酯具有一定的母体毒性,在0.016 mg·kg的剂量下还具有胚胎毒性,在各受试剂量下均显示胎儿毒性,但无明显的致畸作用。

关键词：草苔虫内酯发育毒性致畸

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结肠息肉癌基因及抗癌基因产物研究

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毒理学杂志 1994年第4期 286-287页

作者：毕洁印木泉仉灿荣孟荣贵陆婵芬林茵第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学病理教研室长海医院普外肠镜室

结肠息肉癌基因及抗癌基因产物研究毕洁，印木泉，仉灿荣，孟荣贵，陆婵芬，林茵第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学病理教研室（上海２００４３３）长海医院普外肠镜室对人体多种肿瘤中癌基因（ｏｎｃｏｇｅｎｅ）和抗癌基因（... 详细信息

结肠息肉癌基因及抗癌基因产物研究毕洁，印木泉，仉灿荣，孟荣贵，陆婵芬，林茵第二军医大学卫生毒理学教研室第二军医大学病理教研室（上海２００４３３）长海医院普外肠镜室对人体多种肿瘤中癌基因（ｏｎｃｏｇｅｎｅ）和抗癌基因（Ａｎｔｉ－ｏｎｃｏｇｅｎｅ）蛋白产...

关键词：结肠息肉产物研究肠镜室长海医院普外癌基因第二军医大学卫生毒理学教研室

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HDZ-137的遗传毒性评价(摘要)

HDZ-137的遗传毒性评价(摘要)

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2016年第六届全国药物毒理学年会

作者：田逸君郑怡文朱玉平宗英张晓芳陆国才第二军医大学卫生毒理学教研室

目的:采用多遗传终点的方法 ,对HDZ-137的遗传毒性进行较系统的研究,揭示其遗传毒性特征,为HDZ-137的临床合理使用提供科学依据。方法:1、鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)选用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和... 详细信息

目的:采用多遗传终点的方法 ,对HDZ-137的遗传毒性进行较系统的研究,揭示其遗传毒性特征,为HDZ-137的临床合理使用提供科学依据。方法:1、鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)选用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535共五个菌株。受试物设每皿在5000、500、50、5、0.5 g共5个剂量组。每个剂量组进行有和无代谢活化系

关键词： HDZ-137 遗传毒性 Ames试验染色体畸变试验微核试验

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PARP-1在鱼藤酮诱导PC12细胞线粒体DNA损伤中的作用

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第三军医大学学报 2019年第8期41卷 778-785页

作者：肖靖淞侯贵钟赛燕张爱华曹佳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵阳550025 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的探讨PARP-1在鱼藤酮(rotenone)诱导大鼠PC12细胞线粒体DNA(mtDNA)损伤中的作用。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1.0、1.5μmol/L)鱼藤酮处理PC12细胞,TaqMan探针法PCR检测mtDNA缺失,qPCR法检测mtDNA拷贝数,Western blot检测PARP-1蛋白在PC12细胞内和线粒体内的表达水平。PARP-1选择性抑制剂PJ34预处理鱼藤酮染毒的PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活力,TaqMan探针法PCR检测mtDNA缺失,qPCR法检测mtDNA拷贝数,四甲基罗丹明乙酯(TMRM)染色检测线粒体膜电位,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果 TaqMan探针法PCR和qPCR法检测结果显示,与对照组(0μmol/L鱼藤酮)比较,鱼藤酮处理可引起PC12细胞线粒体DNA缺失增加和线粒体DNA拷贝数降低(P<0.05)。同时,细胞和线粒体内的PARP-1蛋白表达被激活,Western bolt检测结果显示,PARP-1蛋白表达水平随鱼藤酮浓度增加而增加。与鱼藤酮单独处理组比较,PJ34预处理可提高鱼藤酮染毒引起的PC12细胞的活力下降(P<0.05),并降低线粒体DNA缺失和提高线粒体DNA拷贝数水平(P<0.05)。TMRM染色结果显示,PJ34预处理后线粒体膜电位水平提高(P<0.05);DCFH-DA探针检测结果显示,PJ34预处理后细胞内ROS水平下降(P<0.05)。结论鱼藤酮可诱导PC12细胞线粒体DNA的损伤,激活PC12细胞和线粒体内PARP-1蛋白的表达,PARP-1选择性抑制剂PJ34对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元PC12细胞线粒体DNA的损伤具有保护作用。

关键词：鱼藤酮帕金森病 PARP-1 PJ34 线粒体DNA

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