检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2009年第8期28卷 844-850页

作者：翁婉雯许玉杰万建美王宗站丁文秀刘敏洪承皎苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院基础核医学教研室江苏苏州215123 江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不... 详细信息

背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果;流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC1、cyclinB2的变化。结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol/L药物协同射线作用时SERD0及SERDq分别为2.40±1.87、12.23±2.81。药物加照射处理后G1期细胞由48.32±2.40%下降为15.73±7.00%(P<0.01),G2/M期细胞由13.66±2.16%上升到52.51±5.02%(P<0.01)。基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条。荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和CyclinB2均下调表达,与芯片结果一致。结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和CyclinB2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡。

关键词：放射增敏紫杉醇 KB细胞细胞周期基因芯片荧光定量PCR PRC1 Cyclin B2

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氡慢性染毒致大鼠癌前病变的发生及肺组织RAGE和S100A6蛋白的表达

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中华放射医学与防护杂志 2009年第6期29卷 571-574页

作者：张素萍武彦文吴昭昭董亮聂继华童建苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院卫生毒理教研室江苏省放射医学与防护重点实验室215123

目的观察氡慢性染毒致大鼠肺组织的病理改变，以及晚期糖基化终产物受体（RAGE）和钙结合蛋白A6（A6，S100A6）蛋白的表达。方法Wistar雄性健康大鼠整体暴露于多功能生态氡室，染毒时间约27个月，染毒结束后观察健康对照组和染毒组大鼠... 详细信息

目的观察氡慢性染毒致大鼠肺组织的病理改变，以及晚期糖基化终产物受体（RAGE）和钙结合蛋白A6（A6，S100A6）蛋白的表达。方法Wistar雄性健康大鼠整体暴露于多功能生态氡室，染毒时间约27个月，染毒结束后观察健康对照组和染毒组大鼠肺组织的病理改变，同时提取大鼠肺组织总蛋白，检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、RAGE和S100A6的表达情况。结果在饲养及染毒过程中，健康对照组和染毒组大鼠各死亡2只，病理切片显示为心衰水肿表现，为自然死亡。存活大鼠病理切片显示肺组织呈充血水肿，炎性反应细胞浸润及肺气肿表现，其中1只大鼠出现肺泡上皮细胞的严重增生性改变，为癌前病变的一种形式。以β-actin为内参，肺组织蛋白表达检测显示，染毒组大鼠PCNA呈高表达（对照组0．0067±0．009，染氡组0．174±0．091），肺组织呈增生性改变，RAGE和S100A6蛋白在染毒组大鼠也呈现高表达（RAGE对照组0．0041±0．006，染氡组0．4372±0．291；S100A6对照组0．069±0．055，染氡组0．493±0．049），其高表达可能与肺组织的癌前病变有关。结论氡慢性染毒可致大鼠肺组织发生癌前病变，并且诱发RAGE和S100A6蛋白的高表达。

关键词：氡大鼠肺组织晚期糖基化终产物受体钙结合蛋白

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纳米化紫杉醇与电离辐射对KB细胞联合作用的研究

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苏州大学学报（医学版） 2011年第1期31卷 16-20页

作者：刘敏李智慧许玉杰苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院基础核医学教研室江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

目的研究纳米化紫杉醇(TAX-NLC)与电离辐射对KB细胞杀伤的联合作用。方法利用MTT法观察TAX-NLC、电离辐射及其二者联合对KB细胞的杀伤效应。通过流式细胞仪观察TAX-NLC及电离辐射对细胞周期的影响。结果 TAX-NLC较紫杉醇(TAX)对KB细胞... 详细信息

目的研究纳米化紫杉醇(TAX-NLC)与电离辐射对KB细胞杀伤的联合作用。方法利用MTT法观察TAX-NLC、电离辐射及其二者联合对KB细胞的杀伤效应。通过流式细胞仪观察TAX-NLC及电离辐射对细胞周期的影响。结果 TAX-NLC较紫杉醇(TAX)对KB细胞具有更强杀伤作用,TAX-NLC或TAX与电离辐射联合作用时,随着剂量的加大,对KB细胞的杀伤作用增强。与同等剂量的电离辐射联合作用时,同浓度的TAX-NLC也比TAX的作用强。同样,TAX-NLC可以影响细胞周期再分布,使G_2/M期细胞比例增加,与电离辐射联合作用时,其对细胞周期的影响要强于TAX。结论 TAX-NLC对KB细胞的杀伤作用高于TAX。TAX-NLC与电离辐射的联合效应比与TAX的联合效应要高。TAX-NLC作用机制可能是其更易通过细胞膜并在细胞中浓聚有关。

关键词：纳米化紫杉醇 KB细胞细胞周期电离辐射

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二甲基苯蒽卵巢被膜下注射诱发小鼠卵巢肿瘤模型

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环境与职业医学 2011年第8期28卷 496-498页

作者：胡志勇李冰燕冯晓青童建张增利苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院卫生毒理教研室江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

[目的]以二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)卵巢被膜下注射诱发小鼠卵巢肿瘤,并初步观察其生物学特性,为探讨卵巢癌的发病机制及评价治疗措施提供理想的动物模型。[方法]取雌性C57BL/6小鼠10只,在麻醉状态下,用眼科微量... 详细信息

[目的]以二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)卵巢被膜下注射诱发小鼠卵巢肿瘤,并初步观察其生物学特性,为探讨卵巢癌的发病机制及评价治疗措施提供理想的动物模型。[方法]取雌性C57BL/6小鼠10只,在麻醉状态下,用眼科微量注射器分别在小鼠双侧卵巢被膜内注入含有4g/L的DMBA注射液0.05mL,连续观察4个月,进行肿瘤生物学特性的一般状况观察、光镜观察、病理切片检查。[结果]在注射DMBA后4个月发现,1只小鼠因术后感染而死亡,2只无肿瘤发生,其余小鼠出现腹部隆起,发现有不同程度的未分化癌或腺癌,组织学特点与相应的人类卵巢肿瘤很相似。[结论]DMBA能原位诱发小鼠的卵巢肿瘤,肿瘤发生率达70%(7/10),可用于人卵巢癌的相关实验研究。

关键词：二甲基苯蒽卵巢肿瘤动物模型 C57BL/6小鼠

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血根碱对人胃癌细胞GTL-16移植瘤的抑制作用及其机制探讨

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肿瘤 2015年第2期35卷 155-160页

作者：徐加英赵琳焦旸张玉松秦立强樊赛军苏州大学医学部放射医学与防护学院放射生物重点实验室江苏省高校放射医学协同创新中心江苏苏州215123 苏州大学附属第二医院肿瘤科江苏苏州215004 苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室江苏苏州215123

目的:观察血根碱(sanguinarine,SAN)在动物体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的机制。方法:将人胃癌GTL-16细胞接种于BALB/c雄性裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型;并随机分为3组,每组14只,分别用0.9%氯化钠溶液(作为对照组)、2.5和5.0 mg/kg ... 详细信息

目的:观察血根碱(sanguinarine,SAN)在动物体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的机制。方法:将人胃癌GTL-16细胞接种于BALB/c雄性裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型;并随机分为3组,每组14只,分别用0.9%氯化钠溶液(作为对照组)、2.5和5.0 mg/kg SAN隔天灌胃7次。实验期间观察小鼠一般情况,测量肿瘤大小;28 d后处死小鼠,测量肿瘤体积并称质量;采用HE染色法对肿瘤组织进行病理学观察;蛋白质印迹法测定肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达情况。结果:SAN治疗组小鼠的肿瘤生长明显慢于对照组。用药结束时,SAN组的小鼠肿瘤体积和质量均明显小于对照组,且5.0 mg/kg SAN组的肿瘤体积和质量最小;3组之间两两比较的差异均有统计学意义(均P<0.01)。组织病理学观察发现,SAN用药显著减少了肿瘤细胞堆积和对表皮的浸润;SAN治疗组肿瘤组织中EGFR蛋白表达水平也显著低于对照组(均P<0.05)。结论:SAN可明显抑制胃癌GTL-16细胞移植瘤小鼠体内的肿瘤生长,推测这可能与下调肿瘤组织中EGFR的表达有关。

关键词：胃肿瘤抗肿瘤药植物异种移植模型抗肿瘤试验受体表皮生长因子小鼠裸血根碱

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LyGDI真核表达载体构建及稳定转染A549细胞株的建立

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苏州大学学报（医学版） 2009年第1期29卷 108-111页

作者：董玉金吴纪霞王兴丹曹丽丽韩琴芳周新文苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院放射毒理学教研室江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

目的构建Rho蛋白鸟苷解离抑制因子(LyGDI)真核表达载体并建立稳定转染A549细胞株。方法PCR扩增LyGDI基因片段,构建pEGFP-C1-LyGDI真核表达载体,经酶切、PCR、测序验证其正确性。脂质体法转染真核细胞A549,G418筛选建立稳定转染的细胞株,... 详细信息

目的构建Rho蛋白鸟苷解离抑制因子(LyGDI)真核表达载体并建立稳定转染A549细胞株。方法PCR扩增LyGDI基因片段,构建pEGFP-C1-LyGDI真核表达载体,经酶切、PCR、测序验证其正确性。脂质体法转染真核细胞A549,G418筛选建立稳定转染的细胞株,RT-PCR、免疫印迹检测稳定转染的细胞株。结果构建了真核表达载体并建立了稳定转染的A549细胞株,成功表达LyGDI蛋白。结论LyGDI真核表达载体成功构建及稳定转染A549细胞株的建立,为研究LyGDI过度表达对肿瘤侵袭性和转移的影响奠定了实验基础。

关键词： LyGDI 真核表达载体稳定转染

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香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究

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毒理学杂志 2011年第1期25卷 17-21页

作者：杜厚兵童建聂继华张素萍吴昭昭刘海云李建祥苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置... 详细信息

目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。

关键词：香烟烟雾体外染毒 BEAS-2B细胞恶性转化

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1,25(OH)_2D_3和卡铂联合应用对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖的影响

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毒理学杂志 2011年第5期25卷 340-344,345页

作者：胡志勇张增利冯晓青丁晓飞童建李冰燕苏州大学医学部公共卫生学院卫生毒理教研室江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123

目的本研究观察活性维生素D(1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3)和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物不同的联合作用方案对SKOV-3细胞增殖的影响,以评价1,25(OH)2D3是否可以增强CBP的抗肿瘤效应。方法本研究分1,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组。用CCK-8法测定细胞抑制率,使用流式细胞仪进行细胞周期、凋亡、细胞活性氧(Reactive Oxidative Species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)等分析。结果1,25(OH)2 D3和CBP单独使用可抑制SKOV-3细胞的增殖,而且联用不同浓度的1,25(OH)2 D3后可以明显降低CBP的半数抑制浓度。实验发现不同的联合用药方案对肿瘤细胞的抑制作用也不同,两种药物同时应用时联合作用系数在0.57～0.78之间,其中10 nmol/L 1,25(OH)2 D3与CBP联用达到高度协同作用。先加1,25(OH)2 D3后加CBP组对SKOV-3细胞的抑制作用明显优于先加CBP后加1,25(OH)2 D3组。细胞周期分析显示,1,25(OH)2 D3使SKOV-3细胞阻滞于G0/G1期,CBP使细胞阻滞于G2/M期,先用1,25(OH)2D3再用CBP使细胞周期发生了双重阻滞作用。1,25(OH)2D3与CBP联用显著提高SKOV-3凋亡率。与正常对照相比较,各处理组均可使细胞ROS的释放增加,MMP下降(P<0.05),其中两种药物同时联合作用方案细胞ROS的产生最多,MMP下降最为显著,其次为先用1,25(OH)2D3后用CBP组。结论 1,25(OH)2D3可以抑制SKOV-3细胞的增殖,并且与CBP同时应用或先于CBP应用时均能显著增强其对卵巢癌细胞的杀伤能力。1,25(OH)2D3与CBP的协同作用与细胞周期的双重阻滞有关,并通过提高ROS和降低MMP抑制卵巢癌细胞的增殖。

关键词： 1,25-二羟维生素D3 卡铂卵巢癌 SKOV-3细胞

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香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变

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环境与职业医学 2009年第3期26卷 238-241页

作者：张素萍徐乃玉吴昭昭刘海云聂继华童建苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室江苏苏州215123 江苏省放射医学与防护重点实验室江苏苏州215123 苏州大学医学部药学院江苏苏州215123

[目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大... 详细信息

[目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。COX活性检测显示,各染毒组COX的活性均明显降低(P<0.05)。相关分析显示,RAGE的表达量与COX的活性呈负相关。[结论]香烟烟雾暴露可诱导大鼠肺组织RAGE蛋白的表达,有望作为吸烟的潜在效应标志物。

关键词：香烟烟雾大鼠肺晚期糖基化终产物受体

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壬基酚对雌性SD大鼠胸腺及淋巴细胞损伤作用

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中国公共卫生 2013年第1期29卷 52-55页

作者：张玉富夏海玲王爱清万建美田海林苏州大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室江苏苏州215123 江苏省放射医学与防护重点实验室

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃... 详细信息

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃方式染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d,观察胸腺组织病理学改变;采用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平变化。结果溶剂对照组大鼠胸腺重量为(0.633±0.092)g,高剂量NP组为(0.514±0.084)g,差异有统计学意义(P<0.05),胸腺重量和染毒剂量呈负相关(r=-0.317,P<0.05);溶剂对照组与高剂量NP组大鼠胸腺淋巴细胞内ROS水平分别为(4.59±0.25)和(5.57±0.36),差异有统计学意义(P<0.05),胸腺淋巴细胞内ROS水平与NP浓度呈正相关(r=0.486,P<0.05);病理学检查可见,中、高剂量NP组胸腺皮质变薄。结论 NP对雌性大鼠胸腺及胸腺淋巴细胞具有一定毒性作用,并可引起免疫功能损伤。

关键词：壬基酚(NP) 胸腺活性氧(ROS) 游离钙离子([Ca2+]i) 线粒体膜电位

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