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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延边大学医学院生理学与病理生理学教研室长春科技学院医药学院基础医学部

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖，目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上，应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法，研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABAA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗（spikelets）数目，增强SS放电频率，而不影响CS的放电频率；离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位（after hyperpolarization potential, AHP），增加了SS放电频率，同时NA也减小了平行纤维（parallel fiber, PF）-PC的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current, EPSC）的振幅，明显提高了配对脉冲比值（paired-pulse ratio, PPR）。给予α2-肾上腺素能受体（adrenergic receptor, AR）阻断剂育亨宾（yohimbine）能够完全消除NA对SS的增强作用，而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔（propranolol）不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后，NA能够通过活化α2-AR （而不是β-AR）减弱爬行纤维（climbing fiber, CF）-PC突触传递，抑制CS，减小AHP，从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABAA受体肾上腺素能受体

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虚拟标准化病人在机能实验教学中的应用

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基础医学教育 2024年第4期26卷 335-339页

作者：赵玉郭忠西北民族大学医学部病理学与病理生理学教研室兰州730000 西北民族大学医学部药理学教研室

机能实验学是医学院校基础教育阶段的重要组成部分,侧重于学生的实践技能、科研思维和创新能力的培养。随着科技技术的发展和创新,虚拟实验逐步兴起,为教学改革提供新思路、新途径。虚拟实验活动,可激发学生参与热情,规避真实实验的软... 详细信息

机能实验学是医学院校基础教育阶段的重要组成部分,侧重于学生的实践技能、科研思维和创新能力的培养。随着科技技术的发展和创新,虚拟实验逐步兴起,为教学改革提供新思路、新途径。虚拟实验活动,可激发学生参与热情,规避真实实验的软硬件限制,减少设备更新和维护成本,丰富实验教学内容,优化教学资源。文章以急性左心衰竭为例,介绍虚拟标准化病人(virtual standardized patient,VSP)的整合实验,详细阐述了VSP技术平台在机能实验学中的应用及考核要求,验证动物实验与人体实验相结合、基础理论与临床实践技能相结合、虚拟仿真实验与实体实验相结合的“三位一体”的机能实验教学新体系,为机能实验学教学改革奠定了基石。

关键词：机能实验学实验教学虚拟实验标准化虚拟仿真病人教学改革

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慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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运动锻炼对创伤后应激障碍小鼠铁死亡相关分子表达的影响

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神经解剖学杂志 2023年第6期39卷 657-664页

作者：龚晓康邓荣华曹心怡王瑶倪志粤赵婉静肖一帆江汉大学武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学病理学和病理生理学教研室武汉430056

目的:通过多次连续足底电击制备创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠,观察运动对PTSD小鼠铁死亡相关分子表达的影响以及可能的机制。方法:将35只8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组(Control)、创伤性应激障碍组(PTSD)以及运动组(Exe+PTS... 详细信息

目的:通过多次连续足底电击制备创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠,观察运动对PTSD小鼠铁死亡相关分子表达的影响以及可能的机制。方法:将35只8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组(Control)、创伤性应激障碍组(PTSD)以及运动组(Exe+PTSD),利用足底电击方法制备小鼠PTSD模型;采用条件恐惧试验箱测试各组小鼠的PTSD样行为;利用铁离子染色检测各组小鼠脑组织中三价铁离子累积情况;利用Western Blot检测各组小鼠脑组织中铁死亡相关分子的表达水平。结果:与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧试验箱中僵直时间显著增加(P<0.05),皮质和海马区三价铁离子染色面积显著增加(P<0.05),铁转运蛋白1(FPN1)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达显著降低(P<0.05),而铁死亡下游炎症相关的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达则显著升高(P<0.05)。与PTSD组相比,Exe+PTSD组小鼠在条件恐惧试验箱僵直时间显著减少(P<0.05),皮质和海马三价铁离子累积显著减少(P<0.05),FPN1、GPX4、BDNF蛋白表达显著上升(P<0.05),HMGB1蛋白表达则显著降低(P<0.05)。结论:PTSD会导致小鼠大脑中铁死亡相关信号通路的活化,而运动锻炼则能够抑制PTSD诱发的铁累积并逆转PTSD诱发的铁死亡相关分子蛋白的异常表达,从而缓解小鼠PTSD样行为。

关键词：创伤后应激障碍足底电击铁死亡运动锻炼小鼠

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雌激素调控Tau蛋白磷酸化影响肝癌细胞增殖的机制

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生物技术 2025年

作者：刘学敏何欢欢王璇王安胡少勃刘钰晨舒细记王建枝付政祺江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室江汉大学医学部肿瘤研究所江汉大学医学部武汉生物医学研究院华中科技大学同济医学院附属协和医院肝脏移植中心江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体... 详细信息

[目的]探究Tau蛋白磷酸化在不同浓度雌激素诱导的肝癌细胞增殖调控中的作用机制。[方法]利用Western blotting检测人体肝癌组织和癌旁组织中Tau蛋白Ser396位点磷酸化水平(p-Tau Ser396)。给予不同浓度17β-雌二醇(E2)处理敲低雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α36的人肝癌细胞(HepG2/Si36和Huh7/Si36)和转染空载体的人肝癌细胞(HepG2/vector和Huh7/vector),利用Western blotting检测p-Tau Ser396蛋白表达情况;利用集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。[结果]与癌旁组织相比,人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396表达水平明显升高。低浓度E2(1 nmol/L)可明显增强肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.13vs2.89±0.14和1.00±0.14vs2.47±0.14,P<0.01),促进其增殖(P<0.01);而高浓度E2(10μmol/L)可降低肝癌细胞(HepG2和Huh7)p-Tau Ser396蛋白表达(1.00±0.05vs0.27±0.05和1.00±0.05vs0.30±0.05,P<0.01),抑制其增殖(P<0.01)。但在敲低ER-α36的人肝癌细胞中,不同浓度E2均未能影响p-Tau Ser396蛋白表达水平和集落形成能力(P<0.01)。[结论]人体肝细胞癌组织中p-Tau Ser396高表达。低浓度E2(1 nmol/L)可增强p-Tau Ser396蛋白表达,促进肝癌细胞增殖;而高浓度E2(10μmol/L)可降低p-Tau Ser396蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖,这一过程受ER-α36通路调控。

关键词：肝细胞癌增殖 17β-雌二醇 Tau蛋白磷酸化雌激素受体-α36 雌激素受体-α66

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PPARα保护小鼠胃黏膜免于乙醇诱导的氧化应激损伤的作用研究

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世界华人消化杂志 2023年第3期31卷 113-120页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学病理生理学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学第二医院普外三科河北省石家庄市050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本长野县松本市390-0803

背景乙醇作为外源性侵袭因素,若持续与胃黏膜接触可引起胃内大量活性氧物质产生进而造成氧化应激损伤.而过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)对氧化应激具有重要调控效应,在多种相关... 详细信息

背景乙醇作为外源性侵袭因素,若持续与胃黏膜接触可引起胃内大量活性氧物质产生进而造成氧化应激损伤.而过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)对氧化应激具有重要调控效应,在多种相关疾病模型中发挥防治作用.目的探究PPARα对乙醇诱导的慢性胃黏膜损伤是否具有保护作用.方法将小鼠随机分为野生型单纯乙醇饮食(wild-type with ethanol diet,WT-EtOH)组、PPARα敲除型单纯乙醇饮食(PPARα-knockout with ethanol diet,KO-EtOH)组、PPARα敲除型乙醇饮食联合维生素E(PPARα-knockout with ethanol diet combined vitamin E,KO-EtOH+VE)组.喂养16wk后,观察小鼠胃组织病理学改变,检测血清和胃组织中还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,胃组织中4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)的表达,胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和mRNA相对表达水平.结果PPARα的缺失加重了乙醇诱导的小鼠胃黏膜病理学损伤,引起血中和胃组织中GSH和GSH/GSSG比值的显著降低,血清和胃组织中MDA的含量及4-HNE的阳性表达上升,并导致胃组织中SOD和CAT的活性以及SOD的mRNA相对表达水平显著降低.应用维生素E后改善了组织病理改变以及CAT的活性和mRNA相对表达水平.结论PPARα缺失引起乙醇诱导的胃黏膜氧化应激损伤加重.

关键词： PPARα 乙醇氧化应激胃黏膜损伤

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探讨137例颅内脑膜瘤的临床病理学特点并文献复习

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江汉大学学报(自然科学版) 2025年第1期53卷 63-69页

作者：黄萱李艳陈琼霞陈莹镇鸿燕江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056

目的探讨颅内脑膜瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对137例颅内脑膜瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学丰富多样,多数病例为WHOⅠ级;其中部分病例可见少... 详细信息

目的探讨颅内脑膜瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对137例颅内脑膜瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学丰富多样,多数病例为WHOⅠ级;其中部分病例可见少数异型性明显的细胞、片状坏死区及颅骨侵犯等,且有复发的可能。肿瘤细胞在PCK、Vim和EMA均表达阳性;Ki-67增殖指数随着肿瘤级别增高,为2%~35%;p53在少部分WHOⅠ级和高级别病变中呈弥漫阳性表达;SOX2在高级别肿瘤细胞呈阳性表达;ER-α36在部分病例中呈强阳性表达。45例术后建立随访,结果为8例复发,7例死亡。结论脑膜瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤,绝大多数脑膜瘤属于良性肿瘤;但其中部分病例具有侵袭性潜能和复发倾向的生物学行为;免疫组织化学指标p53、Ki-67和SOX2联合检测可帮助筛选出这类病例,并为临床治疗及判断预后提供帮助。ER-α36蛋白在部分脑膜瘤病例中呈阳性表达,可为这类疾病的发生发展机制提出新的研究方向。

关键词：脑膜瘤免疫组织化学鉴别诊断

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