检索结果-内蒙古大学图书馆

白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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延龄草苷通过降低SCD1表达促进结直肠癌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 97-103页

作者：万星张芳李奉李志贵周黎明湖北民族大学医学部药理教研室湖北恩施445000 四川大学基础医学与法医学院药理教研室四川成都610044 恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科湖北恩施445099 四川大学华西医院结直肠肿瘤中心四川成都610041

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系... 详细信息

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系;CCK-8检测不同浓度延龄草苷对SW620和HCT116细胞活力的影响;细胞集落形成实验分析不同浓度延龄草苷对上述细胞增殖能力的影响;qPCR和Western blot检测其对凋亡基因以及SCD1的影响;分子对接技术分析延龄草苷与SCD1的结合部位及结合能。结果:SCD1的mRNA和蛋白在结直肠癌中的表达较癌旁组织增高,mRNA高表达的阳性率为88%,且其表达与结直肠癌种类和临床分期相关:与结肠癌相比,SCD1在直肠癌中具有更高的表达量,且随着临床分期加重,SCD1的表达随之升高;不同浓度延龄草苷一方面量效依赖地降低SW620和HCT116细胞的活力、抑制细胞集落形成,增加促凋亡蛋白caspase-3和Bax的mRNA和蛋白表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达,另一方面通过氢键和共轭键与SCD1结合降低其mRNA和蛋白表达,该结合能高达−7.7 kcal/mol。结论:SCD1是与结直肠癌种类和临床分期密切相关的蛋白;延龄草苷降低结直肠癌细胞活力、抑制增殖的机制可能是与SCD1结合降低其表达从而促进细胞凋亡相关。

关键词：延龄草苷结直肠癌硬脂酰辅酶A去饱和酶1 细胞凋亡

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

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同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 139-146页

作者：杨乐妍袁琼兰成建华同济大学医学院上海200331 同济大学医学院解剖与神经生物学系上海200331 同济大学医学院药理学教研室上海200331

新型降脂药前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin-kexin type 9,PCSK9)抑制剂是近年来发现的一种降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的药物,已被多项研究证实了其在防治动脉粥样硬化性心血管疾病中的积极作用,且具有良好的安全性与耐受性。本文综述PCSK9的结构功能及PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的进展。

关键词：动脉粥样硬化前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇药物相互作用

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我国淋巴造血系统病理学近十年的回顾与展望

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 334-341页

作者：张智弘郭凌川张文燕王哲南京医科大学第一附属医院病理科南京210029 苏州大学附属第一医院病理科苏州215006 四川大学华西医院病理科成都610041 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理... 详细信息

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理诊断与研究提供了宝贵的中国数据。此外,国内淋巴造血系统病理诊疗及培训体系全面优化,与临床的互动与融合更为紧密,培养了大批淋巴造血系统专科病理人才,推动整个病理学科的创新和发展。

关键词：淋巴造血系统疾病病理学,临床回顾与展望

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自噬及其在细胞代谢和疾病中的作用

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生物化学与生物物理进展 2005年第4期32卷 298-303页

作者：林芳顾振纶秦正红苏州大学医学院药理教研室苏州215007

自噬是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统. 自噬在氨基酸和激素的调控下对蛋白质等大分子和细胞器进行降解,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料. 作为Ⅱ型程序性细胞死亡,自噬与凋亡相互作用,参与维持机体的自稳态,在生物体... 详细信息

自噬是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统. 自噬在氨基酸和激素的调控下对蛋白质等大分子和细胞器进行降解,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料. 作为Ⅱ型程序性细胞死亡,自噬与凋亡相互作用,参与维持机体的自稳态,在生物体正常发育及对某些环境胁迫的响应极为关键. 对自噬在生物体发育、老化以及在肿瘤、神经退行性病变、肌病和抵御微生物侵染中的作用进行了综述.

关键词：自噬细胞代谢老化肿瘤神经退行性病变病原菌侵染

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槲皮素对体外血小板与微血管内皮细胞粘附的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第9期22卷 91-94页

作者：范盘生顾振纶梁中琴中国 215007 苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫... 详细信息

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫法评价。结果:血小板加入MVEC中后立即发生粘附并于30min达到最大值。Que能浓度依赖地抑制血小板粘附,Que 5μmol/L无显著的抑制作用,但Que浓度为10、20和40μmol/L时,抑制率分别为10.5％、20.0％和42.2％.Que与标记的血小板预先孵育30min,也能浓度依赖地抑制其粘附,Que 10、20和40μmol/L的抑制率分别为18.2％、29.8％和65.3％,而Que 5μmol/L在两种处理中均无效。当用Que 10-40μmol/L处理MVEC时,Que能浓度依赖地减少MVEC上PECAM的表达,但Que 5μmol/L无显著效果。结论:Que能抑制血小板与MVEC的粘附,此作用可能与减少MVEC上PECAM的表达有关。

关键词：血管内皮槲皮素粘附酶联免疫吸附法血小板

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魔芋提取物对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 89-93页

作者：茅彩萍谢梅林顾振纶中国 215007 苏州大学医学院药学系药理教研室苏州大学医学院药学系药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮... 详细信息

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮水量和大便变化情况,并用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,双抗体放免法测定血浆胰岛素,生化方法测定血脂(TC,TG,和HDL-C),并计算LDL-C,采用改良蒽酮法测定组织糖原,甘油磷酸氧化酶法测定组织中甘油三酯及改良的葡萄糖-胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性(K值).结果:HFD饲养4周时,与正常对照组比较,HFD组血糖,血清胰岛素,血脂明显升高,肝脏和肌肉中TG含量均明显升高(P<0.01),糖原含量显著下降(P<0.01),与正常对照组(K=8.3±0.7)比较,胰岛素敏感性下降(K=5.2±0.9,P<0.01).用KE(1.5,3.0 g·g-1d-1)和二甲双胍(0.1 g·g-1·d-1)治疗4周后,与HFD组比较治疗组胰岛素敏感性改善,K值分别为6.1±0.5,5.9±0.6和6.5±0.8(P<0.05),组织糖原含量明显增加(P<0.01),TC,TG,LDL-C显著降低(P<0。05),HDL-C升高不明显,HDL-C/TC值明显升高(P<0.05).结论:KE能在一定程度上阻止IR的发生和发展,具有提高HFD大鼠胰岛素敏感性的作用,其机制可能与其促进糖原合成和降低血脂有关.

关键词：魔芋提取物中草药胰岛素脂类大鼠

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前列腺素A1通过NF-κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 45-49页

作者：何靖康顾振纶范盘生 215007中国苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:研究前列腺素Al(PGAl)对心脏微血管内皮细胞凋亡的影响.方法:培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再给氧模型,通过原位缺口末端标记观察PGAl对内皮细胞凋亡的作用;通过凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性;用Western blot法测定Bc... 详细信息

目的:研究前列腺素Al(PGAl)对心脏微血管内皮细胞凋亡的影响.方法:培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再给氧模型,通过原位缺口末端标记观察PGAl对内皮细胞凋亡的作用;通过凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性;用Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白表达;用Northern blot法测定bcl-2 mRNA的表达.结果:PGAl能明显减少缺氧再给氧内皮细胞的凋亡,抑制NF-κB的活性,升高Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA的表达,不改变Bax蛋白的表达,导致Bcl-2/Bax增加.结论:PGAl通过NF-κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞的凋亡.

关键词：前列腺素A 血管内皮培养的细胞 NF-κB 细胞凋亡 bcl-2基因原位切口未端标记

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