目的通过建立慢性间歇低氧小鼠模型探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end prod-ucts,AGEs)-糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end product-specific receptor,RAGE)/核因子-κB(NF-κB)途径与阻塞性睡眠呼吸暂停综...
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目的通过建立慢性间歇低氧小鼠模型探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end prod-ucts,AGEs)-糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end product-specific receptor,RAGE)/核因子-κB(NF-κB)途径与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)脏器损伤的关系以及大株红景天注射液对其脏器的保护作用.方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测10只健康对照组小鼠(对照组)、11只单纯慢性间歇低氧小鼠(A组)、11只慢性间歇低氧后再复氧小鼠(B组)、11只慢性间歇低氧后使用大株红景天注射液腹腔注射的小鼠(C组)血清中AGEs、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,用Western Blotting方法检测小鼠大脑及心脏中RAGE及NF-κB蛋白的表达情况,并观察经HE染色后组织形态学改变情况.结果ELISA结果:与对照组相比,A组小鼠血清中ACEs、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与A组对比,B组及C组小鼠血清AGEs水平有下降趋势(P>0.05);与A组相比,C组血清IL-6水平有所降低(P<0.05).而B组及C组之间差异无统计学意义(P>0.05);而在血清TNF-α水平方面,B组及C组均较A组下降(P<0.05);而B组及C组两组间差异无统计学意义(P>0.05).RAGE免疫组化结果:心脏组织:对照组小鼠RAGE及NF-κB的表达最弱;A组小鼠的NF-κB的表达在各组中表达最强,其RAGE蛋白表达比对照组及B组强,而与C组相仿;C组小鼠RAGE及NF-κB较对照组及B组表达增多.大脑组织:A组的RAGE及NF-κB蛋白在各组小鼠的大脑组织中表达最强;对照组小鼠RAGE表达较少,NF-κB蛋白在各组中表达最弱;与A组相比,C组的RAGE表达稍有减少,而NF-κB的表达则较其有更为明显的下降.HE染色结果:对照组小鼠心肌组织结构清晰完整、界限清楚、排列紧密;而A组小鼠心肌组织排列紊乱,结构、纹理不清,部分肌细胞核固缩深染.B组小鼠心肌结构较A组小鼠清晰,核固缩深染现象亦较其减少,而C组小鼠心肌结构较清楚,排列亦较紧密.结论OSAS可引起多器官、组织如心脏、大脑组织的损害.OSAS可激活AGEs-RAGE/NF-κB通路,调节炎症细胞释放IL-6、TNF-α等炎症因子,或是OSAS易合并多脏器损害的原因之一.大株红景天注射液有一定程度的抗炎作用,可用于防治OSAS多脏器的损害,但其作用机制与AGEs-RAGE/NF-κB信号通路的激活无明显关系.
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