检索结果-内蒙古大学图书馆

卫生职业教育 2025年第8期43卷 61-64页

作者：华梦晴宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以... 详细信息

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以学生为本”,围绕学生知识、能力、素质需求,在教学过程中针对不同章节内容的特点引入翻转课堂、案例教学法、Sandwich教学法等多元化教学方法,以期提升教学效果,培养出符合新时代需求的高水平复合型医学人才。

关键词： OBE 医学免疫学翻转课堂案例教学 Sandwich教学

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第2期47卷 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平,以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白:P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中,AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实,AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达,且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位,增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎,这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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砷暴露通过激活ERK信号通路引起HepG2细胞脂质代谢紊乱

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现代食品科技 2025年第1期41卷 1-7页

作者：张文鑫曾淑娴田先兵吴杰根郭莲仙梁一广东医科大学医学技术学院检验医学研究所临床免疫学教研室广东省医学分子诊断重点实验室广东东莞523808 深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院)中心实验室广东深圳518172 广东医科大学公共卫生学院广东东莞523808

为探索食物砷暴露对肝脏脂质代谢的作用及其分子机制,该研究构建了长时间喂养含砷饲料的C57BL/6小鼠模型及HepG2细胞模型。利用透射电子显微镜观察小鼠肝脏切片的超微结构,通过免疫印迹及试剂盒法检测细胞脂质代谢相关指标。结果显示,... 详细信息

为探索食物砷暴露对肝脏脂质代谢的作用及其分子机制,该研究构建了长时间喂养含砷饲料的C57BL/6小鼠模型及HepG2细胞模型。利用透射电子显微镜观察小鼠肝脏切片的超微结构,通过免疫印迹及试剂盒法检测细胞脂质代谢相关指标。结果显示,砷暴露小鼠肝脏脂滴明显减少、变小。体外实验中,HepG2细胞在10、20、30、40μmol/L砷暴露后,固醇调节元件结合蛋白1c(Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1c,SREBP-1c)相对表达分别为0.73、0.60、0.54、0.40,脂肪酸合成酶(Fatty Acid Synthase,FASN)相对表达水平分别为0.88、0.77、0.75、0.82;甘油三酯(Triglyceride,TG)相对表达分别为0.94、0.78、0.78、0.73;胆固醇(Total Cholesterol,TC)相对表达分别为0.95、0.73、0.70、0.57,细胞脂质代谢发生紊乱。细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-Regulated Kinase,ERK)磷酸化相对表达水平分别为5.72、23.78、33.20、47.17,ERK信号通路被激活。ERK抑制剂PD98059预处理后,HepG2细胞的SREBP-1c、FASN相对表达水平分别上升至1.2、1.3;TG、TC相对表达也分别恢复到1.2、1.2。该研究为ERK信号在砷暴露引起HepG2细胞脂质代谢紊乱中的作用提供了理论基础。

关键词：砷细胞外信号调节激酶脂质代谢

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SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因

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器官移植 2025年第1期16卷 106-113页

作者：朱丽容郭乾杨洁张秋雯何贵柠虞燕青文宁董建辉李海滨孙煦勇广西医科大学基础医学院免疫学教研室南宁530021 广西医科大学第二附属医院移植医学研究所、广西器官移植临床医学研究中心、广西器官捐献与移植研究重点实验室广西医科大学第二附属医院全科医学科广西医科大学第二附属医院临床医学研究中心

目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 详细信息

目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：肝移植缺血-再灌注损伤泛凋亡生物信息学免疫微环境治疗靶点 DFFB TNFSF10

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干扰素-γ在肿瘤免疫中的双重角色:抗肿瘤与促肿瘤作用

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生物过程 2025年第1期15卷 44-51页

作者：蓝轲王思涵宁仕勤黄嘉丽李晓泉广西医科大学第二临床医学院广西南宁广西医科大学基础医学院广西南宁广西医科大学基础医学院免疫学教研室广西南宁

干扰素-γ (IFN-γ)作为II型干扰素家族的核心成员,在肿瘤免疫调控中扮演着复杂的角色。一方面,IFN-γ可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管生成、增强抗原呈递及细胞毒性T细胞功能,发挥显著的抗肿瘤作用。另一方面,低剂量或持续性的IFN-γ信... 详细信息

干扰素-γ (IFN-γ)作为II型干扰素家族的核心成员,在肿瘤免疫调控中扮演着复杂的角色。一方面,IFN-γ可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管生成、增强抗原呈递及细胞毒性T细胞功能,发挥显著的抗肿瘤作用。另一方面,低剂量或持续性的IFN-γ信号可促进肿瘤干细胞特性、上皮–间质转化(EMT)及免疫检查点分子(如PD-L1)的表达,加剧肿瘤转移与免疫逃逸。本文系统地综述了IFN-γ的双向调控机制,IFN-γ与巨噬细胞、T细胞及抗原呈递细胞的动态相互作用,及IFN-γ免疫检查点抑制剂治疗中的关键作用。IFN-γ相关基因的表达水平与免疫治疗疗效密切相关,但其促肿瘤特性却限制其在临床中的应用。未来研究需进一步解析IFN-γ在肿瘤微环境中的作用,探索其靶向调控信号通路的策略,以优化癌症免疫治疗的精准性与安全性。本文为理解IFN-γ的免疫调控网络及其在肿瘤治疗中的应用提供了新的视角。Interferon-γ (IFN-γ), a core member of the type II interferon family, plays a complex dual role in tumor immune regulation. On one hand, IFN-γ can induce apoptosis in tumor cells, inhibit angiogenesis, enhance antigen presentation, and promote cytotoxic T cell function, thereby exerting significant anti-tumor effects. On the other hand, low doses of IFN-γ or persistent IFN-γ signaling may exacerbate tumor metastasis and immune escape by promoting stem cell characteristics, epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), and the expression of immune checkpoint molecules such as PD-L1. This paper systematically reviews the bidirectional regulatory mechanisms of IFN-γ, dynamic interactions with macrophages, T cells, and antigen-presenting cells, as well as its critical role in immune checkpoint inhibitor therapy. Research indicates that the expression levels of IFN-γ-related genes are closely related to the efficacy of immunotherapy, but its protumor characteristics may limit clinical benefits. Future studies should further dissect the role of IFN-γ within the tumor microenvironment and develop strategies for targeted modulation of its signaling pathways to enhance the precision and safety of cancer immunotherapy. This paper provides new insights into understanding the immune regulatory network of IFN-γ and its application in cancer treatment.

关键词：干扰素-γ (IFN-γ) 肿瘤免疫免疫检查点抑制剂 JAK/STAT信号通路免疫逃逸肿瘤微环境

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职业性铅接触对工人免疫功能指标的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2025年第1期43卷 37-43页

作者：李佐祥李燚李玲侯腾吴锡红陈友虹陈博商正玲贵州医科大学临床基础医学院免疫学教研室贵阳550025 贵州省第三人民医院(贵州省职业病防治院)检验科贵阳550008 贵州省第三人民医院(贵州省职业病防治院)职业病科贵阳550008

目的探讨职业性铅接触人群不同血铅负荷对其免疫功能部分指标的影响。方法于2023年10至12月,采用判断抽样方法,纳入贵州省某能源泉科技有限公司的126名职业性铅接触工人。通过问卷调查收集工人基本信息,电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)... 详细信息

目的探讨职业性铅接触人群不同血铅负荷对其免疫功能部分指标的影响。方法于2023年10至12月,采用判断抽样方法,纳入贵州省某能源泉科技有限公司的126名职业性铅接触工人。通过问卷调查收集工人基本信息,电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)检测研究人群血铅水平。根据血铅水平(血铅含量<200μg/L、200~400μg/L和>400μg/L)将工人分为组别1、组别2和组别3。采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群标志白细胞分化抗原(CD)和血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-γ表达水平,免疫散射比浊法测定血清中免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM以及补体蛋白(C3、C4)水平。数据采用多组样本的秩和检验、χ^(2)检验或Fisher确切概率法进行统计分析。结果与组别1比较,组别2与组别3中铅接触人群的CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)CD25^(+)细胞的占比降低(P<0.05),CD4^(+)CD95^(+)细胞占比增加(P<0.05);组别3中铅接触人群血清IL-1β、IL-2、IL-5、IL-8、IL-12p70、IFN-γ水平降低(P<0.05),组别2与组别3中铅接触人群血清中IgG、IgM水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,研究对象血铅水平与外周血CD8^(+)CD95^(+)细胞、CD3^(+)CD8^(+)细胞、CD3^(-)CD16^(+)CD56^(+)细胞占比、IgG、IgM、IgA均呈负相关(r_(s)=-0.20、-0.22、-0.23、-0.24、-0.26、-0.35,P<0.05),与CD3^(+)CD4^(+)细胞呈正相关(r_(s)=0.18,P<0.05)。回归分析发现,血铅水平是CD8^(+)CD95^(+)细胞、CD3^(+)CD8^(+)细胞、CD3-CD16^(+)CD56^(+)细胞占比、IgG、IgM、IgA的影响因素(P<0.05)。结论不同的血铅负荷可导致职业性铅接触人群的外周血淋巴细胞亚群、细胞因子、免疫球蛋白水平发生异常改变,职业性铅接触人群体内铅负荷可能对其免疫功能产生一定影响。

关键词：铅职业接触淋巴细胞亚群细胞因子免疫球蛋白免疫功能相关性

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S100A9基因敲除对小鼠狼疮样表型的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第04期 318-323页

作者：查洁张绪森杨小四叶淳姚根宏安庆医药高等专科学校基础医学院病原生物与免疫学教研室南京医科大学鼓楼临床医学院风湿免疫科

目的探究S100钙结合蛋白A9(S100A9)基因敲除对系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠表型的影响，阐明S100A9在SLE发病中的作用。方法取野生型和S100A9基因敲除(S100A9-KO)C57BL/6雌性小鼠各10只，其中5只野生型B6小鼠和5只S100A9-KOB6小鼠涂... 详细信息

目的探究S100钙结合蛋白A9(S100A9)基因敲除对系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠表型的影响，阐明S100A9在SLE发病中的作用。方法取野生型和S100A9基因敲除(S100A9-KO)C57BL/6雌性小鼠各10只，其中5只野生型B6小鼠和5只S100A9-KOB6小鼠涂抹咪喹莫特(IMQ)乳膏，建立SLE动物模型。另外5只野生型和5只S100A9-KOB6小鼠，用棉签擦拭小鼠右耳皮肤，作为对照组。8周后处死小鼠，取各组小鼠血清，ELISA检测血清中抗双链DNA(dsDNA)抗体、免疫球蛋白G(IgG)、 B细胞激活因子(BAFF)和白细胞介素6(IL-6)含量；肌氨酸氧化酶法测定血肌酐水平；留取尿液，测定尿蛋白浓度；留肾脏组织，HE染色后观察肾脏病理。结果经IMQ诱导处理后，IMQ B6组小鼠和IMQ S100A9-KOB6组小鼠的脾脏长度、脾脏质量、血清肌酐、抗dsDNA抗体、 IgG、 BAFF、 IL-6、尿蛋白水平均较相应对照组增加，肾脏出现肾小球体积增大、肾小管上皮肿胀等狼疮样改变。但对比IMQ B6组小鼠，IMQ S100A9-KOB6组小鼠以上血清学指标、尿液指标以及狼疮样症状相对较轻。结论 IMQ可使野生型B6小鼠和S100A9-KOB6小鼠出现SLE病变，但S100A9基因敲除的小鼠病变程度较轻。研究结果提示S100A9参与和促进了SLE的发病过程。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 咪喹莫特(IMQ) S100钙结合蛋白A9(S100A9)

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人γδT细胞TCR分子与结核杆菌多肽抗原特异性结合的证据

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中华微生物学和免疫学杂志 2005年第1期25卷 15-20页

作者：陈勇李柏青蚌埠医学院免疫学教研室 233003

目的　探讨γδT细胞对结核杆菌抗原 (Mtb Ag)识别的分子机制。方法　采集人外周血 (PB) ,分别经抗TCRγδ PE和FITC标记的Mtb Ag及其纯化的不同组分 ,结核杆菌高分子量蛋白组分 (Mtb HW Ag)、低分子量多肽组分 (Mtb LW Ag)或Mtb Ag峰 ... 详细信息

目的　探讨γδT细胞对结核杆菌抗原 (Mtb Ag)识别的分子机制。方法　采集人外周血 (PB) ,分别经抗TCRγδ PE和FITC标记的Mtb Ag及其纯化的不同组分 ,结核杆菌高分子量蛋白组分 (Mtb HW Ag)、低分子量多肽组分 (Mtb LW Ag)或Mtb Ag峰 3单一主肽抗原 (Mtb Ag Pk3)进行双标记染色 ,或使用过量Mtb Ag先与细胞预处理 ,然后再做上述染色 ,用流式细胞仪检测γδT细胞上结合的抗TCRγδ PE荧光强度变化。将人外周血PBMC经Mtb Ag刺激 2 4h后 ,使用抗TCRγδ PE和Mtb Ag FITC染色 ,用激光共聚焦显微镜观察γδT细胞表面TCRγδ分子的聚集。结果　经流式细胞仪分析 ,Mtb Ag及其纯化的Mtb LW Ag、Mtb Ag Pk3均可与γδT细胞发生特异性直接结合 ,而且Mtb Ag可有效阻断抗TCRγδ单抗与γδT细胞的结合。而Mtb HW Ag与γδT细胞并无特异性结合效应。经激光共聚焦显微镜观察 ,Mtb Ag可显著激活γδT细胞而诱导TCRγδ分子发生功能性聚集化。结论　γδT细胞通过其表面的TCRγδ分子可直接结合Mtb Ag ,而Mtb Ag Pk3多肽可能是Mtb Ag发挥其结合效应的有效成分。Mtb Ag可激活γδT细胞并诱导TCRγδ分子聚集 ,而可能参与功能性脂筏 (raft)的形成。

关键词： γδT细胞 TCR 结核杆菌多肽抗原人外周血 FITC 激光共聚焦显微镜特异性结合脂筏分子

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