检索结果-内蒙古大学图书馆

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2016年第4期34卷 382-386页

作者：丁忆晗王小莉宋迪吴琦杨小迪蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030

旋毛虫(Trichinella spiralis)及其衍生抗原可通过诱导树突状细胞(DC)的半成熟来刺激T细胞的活化,从而调节Th1/Th2型细胞的免疫应答,以缓解或抑制过敏性疾病/自身免疫性疾病。在此免疫调节过程中,调节性T细胞(Treg)及抑炎细胞因子的释... 详细信息

旋毛虫(Trichinella spiralis)及其衍生抗原可通过诱导树突状细胞(DC)的半成熟来刺激T细胞的活化,从而调节Th1/Th2型细胞的免疫应答,以缓解或抑制过敏性疾病/自身免疫性疾病。在此免疫调节过程中,调节性T细胞(Treg)及抑炎细胞因子的释放发挥着重要作用。本文综述了旋毛虫及其衍生产物在各种免疫失调性疾病中的调节作用及其机制。

关键词：旋毛虫调节过敏性疾病自身免疫性疾病

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恶性疟原虫配子体期特异性蛋白Pfgdv1克隆表达及鉴定

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中国血吸虫病防治杂志 2016年第1期28卷 34-38页

作者：苏胖胖孟令文李江艳陶志勇陈勇乔继琛武肖肖金赟王好鹏方强王雪梅夏惠蚌埠医学院病原生物学教研室、安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030

目的克隆恶性疟原虫配子体期特异性基因(Plasmodium falciparum gametocyte development 1 gene,Pfgdv1),体外表达和鉴定重组Pfgdv1蛋白。方法通过PCR法从恶性疟原虫感染病人血液DNA样本中扩增Pfgdv1基因,插入到原核表达载体p ET28a(+)... 详细信息

目的克隆恶性疟原虫配子体期特异性基因(Plasmodium falciparum gametocyte development 1 gene,Pfgdv1),体外表达和鉴定重组Pfgdv1蛋白。方法通过PCR法从恶性疟原虫感染病人血液DNA样本中扩增Pfgdv1基因,插入到原核表达载体p ET28a(+),构建p ET28a-Pfgdv1重组表达质粒,转化至大肠埃希菌(***)BL21(DE3+),通过异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷诱导表达重组蛋白,经Ni+-亲和层析柱纯化重组蛋白,纯化产物经十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting鉴定。结果 PCR扩增的Pfgdv1基因长度约为1.65 kb,重组p ET28a-Pfgdv1质粒构建成功,插入方向正确无框移,转化至*** BL21(DE3+)所表达的重组蛋白分子量约为67 k Da,且能被抗His标签单克隆抗体识别。结论成功克隆了Pfgdv1基因,表达并纯化了重组Pfgdv1蛋白,为进一步研究恶性疟原虫配子体期传播阻断疫苗奠定了基础。

关键词：恶性疟原虫 Pfgdv1 配子体传播阻断疫苗原核表达

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继发性肺结核致病机制的再认识及索状因子在其中的作用

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中国医学科学院学报 2021年第3期43卷 452-461页

作者：刘镇铭艾沁悦耿雪薇黄胜王嘉军石廷玉湖北民族大学医学部基础医学院病原生物学教研室湖北恩施445000

原发性结核与继发性结核是两个完全不同的致病过程,目前对原发性结核的致病机制有了较清楚认识,而对继发性结核致病机制的认识并不完全清楚。本文总结了广泛接受的继发感染致病机制存在的问题及产生的原因,以及致病机制新的认识和索状... 详细信息

原发性结核与继发性结核是两个完全不同的致病过程,目前对原发性结核的致病机制有了较清楚认识,而对继发性结核致病机制的认识并不完全清楚。本文总结了广泛接受的继发感染致病机制存在的问题及产生的原因,以及致病机制新的认识和索状因子在其中的作用,希望促进对结核分枝杆菌继发感染致病机制的理解,为疫苗研发和药物开发提供新的认识。

关键词：结核分枝杆菌原发感染继发性感染索状因子肺结核

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TRAIL联合顺铂诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞过度性自噬的分子机制

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1599-1600页

作者：岳子雯杨彪刘皓周伟强沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院病原生物学教研室辽宁沈阳110034

流行病学报道,乳腺癌成为目前女性发病率和死亡率最高的癌症[1]。而铂类药物也是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物,在临床治疗实体肿瘤中显示了良好的疗效[2]。其中顺铂作为一线临床的传统用药,其靶点选择范围窄、疗效差、易耐药... 详细信息

流行病学报道,乳腺癌成为目前女性发病率和死亡率最高的癌症[1]。而铂类药物也是临床上最常用的周期非特异性抗肿瘤药物,在临床治疗实体肿瘤中显示了良好的疗效[2]。其中顺铂作为一线临床的传统用药,其靶点选择范围窄、疗效差、易耐药等问题,尚未得到解决。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)属于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族。

关键词：顺铂肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体三阴乳腺癌自噬 MDA-MB-231 细胞凋亡

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高剂量氯磷酸脂质体处理对小鼠体内约氏疟原虫生长的影响及机制初探

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2022年第1期40卷 28-35页

作者：陈穗林高源利郭帅范永铃刘太平徐文岳陆军军医大学基础医学院病原生物学教研室重庆400038

目的探究高剂量氯磷酸脂质体(CL)处理对小鼠体内约氏疟原虫17XL(Py17XL)生长的影响。方法取61只雌性BALB/c小鼠,随机分成5组:高剂量CL处理组(简称CL处理组,23只)和对照脂质体处理组(29只)小鼠分别于感染Py17XL前1 d和感染后2、5 d,尾静... 详细信息

目的探究高剂量氯磷酸脂质体(CL)处理对小鼠体内约氏疟原虫17XL(Py17XL)生长的影响。方法取61只雌性BALB/c小鼠,随机分成5组:高剂量CL处理组(简称CL处理组,23只)和对照脂质体处理组(29只)小鼠分别于感染Py17XL前1 d和感染后2、5 d,尾静脉注射高剂量CL(5μg/μl 200μl)和等量对照脂质体;健康CL处理组(3只)和健康对照脂质体处理组(3只)小鼠在相同时间尾静脉注射高剂量CL(5μg/μl 200μl)和等量对照脂质体;空白对照组(3只)小鼠不作任何处理。于感染后每天采集CL处理组和对照脂质体处理组小鼠(各5只)尾静脉血,涂片后显微镜下观察原虫血症,并统计小鼠存活情况。感染后0、3、6 d,取CL处理组和对照脂质体处理组小鼠(每次3只)脾脏,分离脾淋巴细胞,采用流式细胞术检测两组小鼠疟原虫特异性CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的增殖能力和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平,ELISA检测感染后6 d的小鼠血清抗疟原虫Ig G抗体水平。感染后2、4、6 d,取CL处理组、对照脂质体处理组、空白对照组小鼠(每次3只)脾脏,分离脾淋巴细胞,采用流式细胞术检测CL耗竭的细胞种类,吉氏染色后显微镜下观察对照脂质体处理组小鼠(每次2只)脾脏树突状细胞的疟原虫感染情况。结果CL处理组和对照脂质体处理组小鼠均在感染后7 d出现死亡(CL处理组2只,对照脂质体处理组3只),且感染后8 d全部死亡,差异无统计学意义(χ^(2)=0.360,P>0.05)。感染Py17XL后,CL处理组小鼠的原虫血症均低于对照脂质体处理组小鼠,其中感染后6 d,CL处理组小鼠原虫血症为(34.537±8.165)%,与对照脂质体处理组小鼠的(61.303±8.799)%差异有统计学意义(F=1.821,P<0.05)。感染后2、4、6 d,CL处理组小鼠脾脏中的单核细胞(CD11b^(+))占比分别为(6.240±0.605)%、(8.277±0.411)%、(6.573±0.246)%,树突状细胞(CD11c^(+))占比分别为(3.700±0.599)%、(8.003±0.655)%、(3.920±0.534)%,巨噬细胞(F4/80;)占比分别为(4.830±0.695)%、(11.007±1.121)%、(2.743±0.395)%,均低于对应的对照脂质体处理组,且差异有统计学意义(F=5.945、2.075、7.091,P<0.05)。感染后3、6 d,CL处理组与对照脂质体处理组小鼠疟原虫特异性CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的增殖能力和IFN-γ分泌水平差异均无统计学意义(P>0.05)。感染后6 d,CL处理组小鼠稀释10倍的血清抗疟原虫IgG抗体水平为2.241±0.056,低于对照脂质体处理组的2.490±0.090,差异有统计学意义(F=27.66,P<0.05)。镜检结果显示,感染后2、4 d,对照脂质体处理组小鼠的CD11c^(+)细胞内并未发现疟原虫,绝大多数感染后6 d的CD11c^(+)细胞内发现了大量的疟原虫。结论高剂量CL耗竭巨噬细胞、树突状细胞和单核细胞后,并非通过调节小鼠抗红内期疟原虫的固有免疫和适应性免疫应答参与抑制Py17XL的增殖和发育。

关键词：约氏疟原虫氯磷酸脂质体适应性免疫固有免疫树突状细胞

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疟疾疫苗研制及其存在的问题

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2021年第3期39卷 283-295页

作者：陈穗林刘太平徐文岳陆军军医大学基础医学院病原生物学教研室重庆400038

历史上,传染病的最终控制和消除均得益于有效疫苗的接种。60多年来,研究者们一直致力于有效疟疾疫苗的研制。近年来,亚单位疟疾疫苗RTS,S和减毒子孢子疫苗的临床试验效果使研究者们看到了研制安全、有效疟疾疫苗的希望。然而,有效疟疾... 详细信息

历史上,传染病的最终控制和消除均得益于有效疫苗的接种。60多年来,研究者们一直致力于有效疟疾疫苗的研制。近年来,亚单位疟疾疫苗RTS,S和减毒子孢子疫苗的临床试验效果使研究者们看到了研制安全、有效疟疾疫苗的希望。然而,有效疟疾疫苗的最终研制成功还存在诸多的技术问题和理论瓶颈。本文从疟原虫的生物学及其感染免疫学特点角度对目前疟疾疫苗研制过程中所面临的问题进行分析,以期为有效疟疾疫苗的最终研制成功提供参考和努力的方向。

关键词：疟疾疫苗红外期红内期蚊期

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LL-37在肿瘤发生发展中的作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第11期25卷 1191-1199页

作者：姚佳汪洋西安医学院基础医学部病原生物学教研室陕西西安710021

LL-37是人体内发现的唯一一种Cathelicidin类抗菌肽,由其前体hCAP-18经丝氨酸蛋白酶3剪切后产生。研究发现,LL-37可在卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、前列腺癌等肿瘤中发挥促癌作用;而在胃癌、结直肠癌、白血病等肿瘤中... 详细信息

LL-37是人体内发现的唯一一种Cathelicidin类抗菌肽,由其前体hCAP-18经丝氨酸蛋白酶3剪切后产生。研究发现,LL-37可在卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、前列腺癌等肿瘤中发挥促癌作用;而在胃癌、结直肠癌、白血病等肿瘤中发挥抑癌作用。本文就LL-37在这些恶性肿瘤发生发展过程中所起的作用作一综述。

关键词：肿瘤抗菌肽组织蛋白酶抑制素 LL-37

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鼠疟原虫感染大鼠和小鼠的种特异性分析

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第5期41卷 539-545,551页

作者：郭帅何彪高源利范永铃朱锋丁艳刘太平徐文岳陆军军医大学基础医学院病原生物学教研室重庆400038

目的用约氏疟原虫(P.y)BY265株和伯氏疟原虫(P.b)ANKA⁃luciferase株感染小鼠和大鼠,分析鼠疟原虫感染宿主的种特异性。方法制备P.y和P.b的子孢子和裂殖子。分别用5×104的P.y和P.b子孢子经尾静脉注射感染SD大鼠、BALB/c小鼠(P.y感染... 详细信息

目的用约氏疟原虫(P.y)BY265株和伯氏疟原虫(P.b)ANKA⁃luciferase株感染小鼠和大鼠,分析鼠疟原虫感染宿主的种特异性。方法制备P.y和P.b的子孢子和裂殖子。分别用5×104的P.y和P.b子孢子经尾静脉注射感染SD大鼠、BALB/c小鼠(P.y感染组,5只/组)和SD大鼠、C57BL/6J小鼠(P.b感染组,5只/组),每日取尾静脉血涂片镜检,记录红内期疟原虫出现的时间。P.y子孢子感染SD大鼠和BALB/c小鼠后42 h取肝组织,实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)检测肝组织疟原虫18S rRNA的相对表达量。P.b子孢子感染SD大鼠和C57BL/6J小鼠后42 h活体成像法检测肝脏荧光值。分别用1×10^(8)、1×10^(7)、1×10^(6)的P.y和P.b被感染红细胞(iRBC)感染SD大鼠(P.y感染组、P.b感染组)和易感小鼠(BALB/c、C57BL/6J)(阳性对照组),每日取尾静脉血涂片镜检,计算原虫血症。分别用P.y、P.b裂殖子感染SD大鼠和易感小鼠,每日取尾静脉血涂片镜检,计算原虫血症;当大鼠、小鼠原虫血症达到峰值后,每隔8小时取尾静脉血涂片镜检,持续24 h,分析疟原虫发育节律;观察大鼠、小鼠实验性脑型疟(ECM)的发生情况。分别用P.y、P.b裂殖子感染T、B细胞缺陷的Rag2⁃KO SD大鼠、野生型SD大鼠和易感小鼠,每日取尾静脉血涂片观察,计算原虫血症。两组数据之间比较采用非配对t检验,组间原虫血症趋势比较采用双因素方差分析(two⁃way ANOVA)。结果P.y感染组的SD大鼠、BALB/c小鼠,P.b感染组的SD大鼠、C57BL/6J小鼠体内疟原虫均能完成肝期发育,于第3天进入红内期。qRT⁃PCR结果显示,P.y子孢子感染SD大鼠、BALB/c小鼠体内疟原虫特异性18S rRNA相对表达量分别为(1.63±0.381)、(1.00±0.232),二者差异有统计学意义(t=2.801,P<0.05)。活体成像结果显示,P.b子孢子感染SD大鼠体内荧光度值为(6.243±1.425)×10^(7),高于C57BL/6J小鼠的(1.624±0.530)×10^(7)(t=6.077,P<0.01)。红内期iRBC感染结果显示,3种剂量的P.y感染组SD大鼠的原虫血症趋势[峰值分别为(3.500±1.042)%、(2.850±0.627)%、(3.400±0.962)%]之间差异无统计学意义(F=0.145,P>0.05),但与阳性对照组[峰值为(43.928±9.448%)]差异有统计学意义(F=84.040、63.760、58.400,均P<0.01);P.b感染组SD大鼠的原虫血症趋势[峰值分别为(11.468±1.362)%、(7.398±2.387)%、(2.984±1.881)%]随感染剂量降低而下降,其中1×10^(8)、1×10^(6)剂量组原虫血症趋势与阳性对照组[峰值为(10.682±4.278)%]差异有统计学意义(F=13.83、17.320,均P<0.01),1×10^(7)剂量组原虫血症趋势与阳性对照组差异无统计学意义(F=2.234,P>0.05)。裂殖子感染结果显示,感染后6d,P.y感染组SD大鼠、BALB/c小鼠原虫血症分别为(0.902±0.235)%、(17.420±4.105)%,二者差异有统计学意义(t=9.943,P<0.01);P.b感染组SD大鼠、C57BL/6J小鼠原虫血症分别为(6.804±2.978)%、(9.290±1.055)%,二者差异无统计学意义(t=1.759,P>0.05);P.b感染组SD大鼠、C57BL/6J小鼠ECM累计发生率分别为11/15、13/15,二者差异无统计学意义(t=1.414,P>0.05)。发育节律分析结果显示,P.y感染组SD大鼠发育节律与BALB/c小鼠不同,未呈现24 h规律;P.b感染组SD大鼠发育节律与C57BL/6J小鼠相近,具有24 h规律。感染后18 d,P.y感染组Rag2⁃KO SD大鼠、野生型SD大鼠、BALB/c小鼠原虫血症分别为(1.326±0.908)%、0、(33.937±3.453)%,Rag2⁃KO SD大鼠与野生型SD大鼠之间原虫血症差异有统计学意义(t=2.267,P<0.05);感染后17 d,P.b感染组Rag2⁃KO SD大鼠、野生型SD大鼠的原虫血症为(19.685±5.752)%、(0.007±0.013)%(t=2.499,P<0.05),阳性对照组仅存的1只C57BL/6J小鼠的原虫血症为25.410%。结论P.y和P.b子孢子均能感染大鼠并完成肝期发育进入红内期。鼠疟原虫不易感染大鼠的影响因素在红内期,大鼠体内鼠疟原虫可被清除

关键词：约氏疟原虫伯氏疟原虫肝期红内期感染

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约氏疟原虫血淋巴子孢子诱导斯氏按蚊免疫基因分析

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2021年第4期39卷 449-454页

作者：秦馨朱锋张坤张健陆军军医大学基础医学院病原生物学教研室重庆400038

目的对约氏疟原虫感染后8、11和14 d的斯氏按蚊进行转录组测序,分析约氏疟原虫血淋巴子孢子诱导斯氏按蚊的免疫信号通路及效应机制。方法约氏疟原虫BY265株按常规腹腔接种感染健康昆明小鼠,3 d后选择血液内有配子体的小鼠供斯氏按蚊雌... 详细信息

目的对约氏疟原虫感染后8、11和14 d的斯氏按蚊进行转录组测序,分析约氏疟原虫血淋巴子孢子诱导斯氏按蚊的免疫信号通路及效应机制。方法约氏疟原虫BY265株按常规腹腔接种感染健康昆明小鼠,3 d后选择血液内有配子体的小鼠供斯氏按蚊雌蚊吸血,于吸血感染后8、11和14 d各取斯氏按蚊20只,提取总RNA进行高通量转录组测序,分析按蚊基因表达情况;使用统计算法Bray Curtis进行层级聚类,分析各样本间基因表达的差异;根据每百万转录本(TPM)值进行差异基因分析;使用gplots package软件绘制聚类热图,分析感染后8、11和14 d,Toll信号通路(Toll)、免疫缺陷信号通路(Imd)、信号转导和转录激活因子(STAT)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)通路,效应分子如含硫酯蛋白家族分子(TEP)、抗菌肽、一氧化氮合酶(NOS)、硝化反应相关分子等的表达情况;利用实时荧光定量PCR(qPCR)扩增Rel1、Rel2转录因子、含硫脂蛋白分子(TEP1)和血红素过氧化物酶(HPX8)进行验证。结果层级聚类分析显示,斯氏按蚊感染后11 d与8 d和14 d的基因表达变化差异较大。差异基因分析结果显示,斯氏按蚊感染后11 d与8 d相比,有1109个基因上调,257个基因下调;感染后14 d与8 d相比,有62个基因上调,136个基因下调;感染后14 d与11 d相比,有174个基因上调,196个基因下调。聚类热图分析结果显示,在感染后11 d与8 d和14 d的比较中,斯氏按蚊Rel1转录因子、Toll5A和Toll1A受体分别上调约1.9、1.8和2.1倍;双过氧化物酶和双氧化酶均上调约2倍;HPX8上调约1.5倍。qPCR验证结果显示,感染后11 d Rel1、Rel2和HPX8的相对表达量为3.43、3.95和4.01,与对照组的0.82、0.88和1.01差异有统计学意义(P<0.01)。结论约氏疟原虫血淋巴子孢子可诱导斯氏按蚊Toll信号通路通过直接或协调其他通路调控硝化反应相关分子表达。

关键词：斯氏按蚊血淋巴子孢子转录组测序

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感染细胞内问号钩端螺旋体吞噬泡形成及其与溶酶体的融合

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第9期27卷 792-796页

作者：刘云英罗冬娇郑伟李立伟严杰浙江大学医学院病原生物学系杭州310058 杭州师范学院基础医学部病原生物学教研室

目的了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染宿主细胞后吞噬泡形成、吞噬泡与溶酶体融合及感染细胞超微结构改变。方法用问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核巨噬样细胞J774A.1和猴肾成纤维细胞Cos-7。采用透射电镜观察J774A.1细胞和C... 详细信息

目的了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染宿主细胞后吞噬泡形成、吞噬泡与溶酶体融合及感染细胞超微结构改变。方法用问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核巨噬样细胞J774A.1和猴肾成纤维细胞Cos-7。采用透射电镜观察J774A.1细胞和Cos-7细胞胞内钩体吞噬泡的形成及感染细胞超微结构的改变。采用免疫双荧光染色法和激光共聚焦显微镜,观察含钩体吞噬泡与溶酶体融合情况。结果问号钩体56601株感染J774A.1细胞30 min、感染Cos-7细胞15 min即可在胞浆中发现膜包绕的含钩体吞噬泡,吞噬泡内钩体均保持原有生理弯曲。56601株问号钩体感染Cos-7细胞2h后,钩体吞噬泡膜开始消失,但未发现J774A.1细胞内钩体吞噬泡膜消失的现象。J774A.1细胞内钩体吞噬泡与溶酶体发生共区域化,表明吞噬泡与溶酶体发生融合。J774A.1细胞感染钩体后出现染色质浓缩形成的凋亡小体样结构、细胞空泡变性、线粒体肿胀等超微结构病变,但Cos-7细胞感染钩体后其超微结构基本正常。结论问号钩体感染J774A.1细胞和Cos-7细胞后可迅速形成吞噬泡并可能与钩体Ⅲ型分泌系统产物有关。J774A.1细胞内钩体吞噬泡可与溶酶体发生融合。不同细胞的钩体吞噬泡膜消失及超微结构改变有明显差异。

关键词：问号钩端螺旋体 J774A.1细胞/Cos-7细胞吞噬泡/溶酶体融合超微结构改变

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