检索结果-内蒙古大学图书馆

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

引用

生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制NOD样受体蛋白3激活与糖尿病心肌病治疗的研究进展

引用

中国糖尿病杂志 2025年第3期33卷 227-232页

作者：艾林郝丹丹赤峰学院教务处 024000 赤峰学院基础医学院生理学教研室 024000

糖尿病心肌病(DCM)是DM的严重并发症,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的焦亡加重了DCM的发生发展。本文综述NLRP3炎症小体在DCM发展中的作用机制,重点总结靶向抑制NLRP3炎性小体激活治疗DCM的新进展。

关键词：糖尿病心肌病 NOD样受体蛋白3炎症小体焦亡心肌保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PRPS2、CDK6和Rb在子宫颈癌演变中的表达及机制探讨

引用

包头医学院学报 2025年第4期41卷 45-49,61页

作者：陈少华张燕李明慈红非蔡兆根李楠蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(phosphoribosyl pyrophosphate synthetases 2,PRPS2)、细胞周期蛋白依赖性激酶6(cyclin dependent kinase 6,CDK6)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白在各级别宫颈上皮内病变及宫颈癌组织中的表达情况及与人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的相关性,明确各因子与宫颈癌发生演变的关系及其可能的调控机制,为宫颈癌的诊疗提供更丰富的手段及依据。方法:选取2018年1月至2018年12月蚌埠医学院第一附属医院临床病理科宫颈癌病例40例、宫颈高级别上皮内病变40例、宫颈低级别上皮内病变30例,以子宫颈慢性炎20例作为对照组,免疫组化检测PRPS2、CDK6、Rb在各级别宫颈病变中的表达情况。收集各病例HPV感染信息,分析各组HPV感染情况及与各因子相关性。结果:PRPS2、CDK6、Rb在对照组子宫颈慢性炎、低级别子宫颈上皮内病变、高级别子宫颈上皮内病变及宫颈癌中阳性率表达差异有统计学意义(χ^(2)=44.02,P<0.05;χ^(2)=31.81,P<0.05;χ^(2)=36.08,P<0.05)。组间PRPS2、CDK6、Rb表达部分差异有统计学意义。相关性分析显示PRPS2、CDK6、Rb蛋白表达三者之间具有相关性。各组HPV感染率存在差异,且各因子表达与HPV感染有一定关联。结论:子宫颈癌的逐级演进与PRPS2、CDK6蛋白过表达呈正相关关系,与Rb蛋白表达缺失存在一定相关性,可能协同HPV通过CDK6-Rb-E2F通路推动细胞周期的转化促进肿瘤的形成。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 细胞周期蛋白依赖性激酶6 视网膜母细胞瘤蛋白人乳头瘤病毒宫颈癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

睡眠剥夺对海马PV中间神经元痕迹性眨眼条件反射相关放电活动的影响

引用

陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 307-317页

作者：詹悦李容瑢张洁李红丽陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陆军军医大学基础医学院组织胚胎学教研室陆军军医大学基础医学院生理学教研室

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分... 详细信息

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分为睡眠剥夺组(n=8)和对照组(n=7)。2组小鼠均接受连续5 d的行为训练。睡眠剥夺组小鼠每天tEBC训练后进行1.5 h的睡眠剥夺,之后再被允许进行1.5 h的恢复性睡眠。对照组小鼠则在tEBC训练后允许自由睡眠。利用多通道记录和光遗传学刺激技术,在体条件下标记海马PV-IN。结果睡眠剥夺组小鼠的条件性眨眼反应(Conditioned eyeblink response,CR)发生率并未随训练日的增加而增加(P>0.05)。在第3~5训练日,睡眠剥夺组小鼠CR发生率显著低于对照组小鼠(P<0.05);与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在tEBC训练过程中被条件刺激(Conditioned stimulus,CS)所诱发的放电增强反应显著更低(P<0.05);与训练前睡眠期相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在恢复性睡眠期尖波涟漪波振荡发生时的峰电位发放显著增强(P<0.05),且增强效应显著高于对照组(P<0.05);睡眠剥夺对海马非PV中间神经元在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响均不显著(P>0.05)。结论睡眠剥夺对海马PV-IN在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间放电反应有着双重影响,这可能是睡眠剥夺引起tEBC记忆形成和巩固障碍的细胞活动机制。

关键词：睡眠剥夺海马中间神经元痕迹性条件反射

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

槲皮素通过调控L型钙通道改善糖尿病大鼠心肌损伤

引用

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 531-541页

作者：孙红燕卢国庆付程文徐梦文朱小翌邢国权刘乐强柯雨菲崔乐妹陈睿旸王磊康品方唐碧蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管病研究中心生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n... 详细信息

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量,通过超声心动图评估心脏功能,通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化,并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞(大鼠H9c2心肌细胞)实验:分别设置低糖组(Con)、高糖组(HG)、槲皮素组(HG+Que)、伊利司莫组(HG+ES)和伊利司莫+槲皮素组(HG+ES+Que),通过CK-MB和LDH评估心肌损伤,检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L钙电流变化。结果与Con组相比,DM组大鼠血糖增加(P<0.05),体质量下降(P<0.05),左心功能下降,血清铜水平和FDX1表达增加(P<0.01),心肌L钙电流减小(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.01)。与DM组相比,药物组血糖水平降低(P<0.05)、体质量增加(P<0.05)、左心功能改善。与DM+Empa组相比,槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少(P<0.01),心肌L钙电流增加(P<0.05)。在体外实验中,HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加,槲皮素干预后,FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和LDH均升高(P<0.05),加入槲皮素后,这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤,可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L型钙电流有关。

关键词：槲皮素糖尿病心肌病 L-型钙电流铜死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多囊卵巢综合征与卵泡扩张的关系及调控机制研究进展

引用

中国比较医学杂志 2025年第3期35卷 137-146页

作者：张轶博杨历冯时光孙洁郝肖琼包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040 包头医学院巴彦淖尔临床医学院内蒙古包头014040 包头医学院医学技术与麻醉学院内蒙古包头014040 包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014040

卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引... 详细信息

卵泡扩张是卵泡生长发育为优势卵泡的重要环节,受多种分子及信号调控,主要包括卵泡腔形成、卵泡液积累及颗粒细胞增殖。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是女性最常见的生殖内分泌疾病,患者主要表现为由卵泡扩张不足引起的窦前卵泡增多及卵巢多囊样变。本文综述了近年来有关卵泡扩张生理过程、相关调控因子及机制的新进展,并阐述了PCOS患者卵泡扩张受限的可能因素,以期为卵泡扩张异常导致的卵泡发育不良、排卵障碍等疾病提供理论依据。

关键词：卵泡扩张卵泡腔形成卵泡液积累颗粒细胞增殖多囊卵巢综合征

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

线粒体：帕金森病潜在的精准诊疗靶点

引用

中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 514-521页

作者：付世青王纯尧王芳毕节医学高等专科学校基础医学系生理教研室毕节市健康产业重点实验室毕节医学高等专科学校大健康产业中心南华大学衡阳医学院外科总论教研室

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程，将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持；线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节，从而确... 详细信息

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程，将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持；线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节，从而确保细胞正常运作和生物体的健康生存，而线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体运输、活性氧的积累和钙信号传导等过程参与线粒体功能稳态的维持。纹状体的多巴胺能神经元退变是帕金森病的主要病理特征。多巴胺能神经元具有独特的极化和扩展结构，以及高生物能量需求，使得其特别容易受到线粒体功能障碍的影响；当线粒体功能受损时，多巴胺能神经元的能量供应不足，导致神经元功能异常，进而引发帕金森病等一系列神经退行性疾病。帕金森病发病的分子基础多涉及线粒体稳态蛋白质的功能异常，这些蛋白质在维持线粒体功能稳态中发挥至关重要的作用，一旦它们的功能发生异常或基因突变，将导致线粒体功能障碍，进而引发帕金森病。本文主要对近年来报道维持线粒体功能的蛋白质异常与帕金生病的发生发展进行综述，旨在深入了解这些蛋白质的功能及其基因突变与疾病的关系，为创建帕金森病的有效治疗方法和诊断生物标志物提供重要讯息。

关键词：帕金森病神经元线粒体功能蛋白质线粒体功能障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺癌细胞外泌体诱导M2型巨噬细胞的极化促进肺癌细胞迁移和侵袭作用及其机制研究

引用

中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 362-366,373页

作者：周薇李金权马文卓王有德童红梅甘肃医学院病理生理学教研室平凉744000 平凉市崆峒区中医医院内科平凉744000

目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞... 详细信息

目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、PBS组),qRT-PCR检测各组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β、iNOS、IL-1β表达,流式细胞术检测各组巨噬细胞中CD206+CD163+的表达,Western blot检测ERK1/2和STAT3磷酸化水平。将A549和H522细胞与上述各组巨噬细胞共孵育(16HBE exo+M0组、A549 exo+M0组、H522 exo+M0组、PBS+M0组),使用Transwell检测A549和H522细胞迁移和侵袭能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组和H522 exo组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β表达显著上调(P<0.001),iNOS和IL-1β表达显著下调(P<0.001),CD206+CD163+巨噬细胞比例显著增加(P<0.001),ERK1/2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。16HBE exo组上述指标与PBS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A549 exo+M0组和H522 exo+M0组A549和H522细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体可通过激活ERK1/2/STAT3信号通路诱导M2型巨噬细胞极化而促进肿瘤的迁移和侵袭。

关键词：肺癌外泌体 M2型巨噬细胞迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

引用

中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：