检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2018年第6期38卷 677-682页

作者：黄丽王春李言赵士弟蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院内分泌科安徽蚌埠233040

目的探讨针刺预处理特定穴位对脑缺血早期大鼠小脑浦肯野细胞动作电位发放的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为单纯脑缺血组(包括正常对照组和脑缺血组)和针刺预处理脑缺血组(包括针刺预处理脑缺血前和脑缺血后组),每组20只。采用减慢... 详细信息

目的探讨针刺预处理特定穴位对脑缺血早期大鼠小脑浦肯野细胞动作电位发放的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为单纯脑缺血组(包括正常对照组和脑缺血组)和针刺预处理脑缺血组(包括针刺预处理脑缺血前和脑缺血后组),每组20只。采用减慢脑片灌流速度模拟在体缺血性脑中风的脑缺血模型,针刺预处理组针刺部位选择百会穴和双侧足三里穴,每日2次,间歇5 min捻转1次,留针30 min,连续针刺7 d。应用全细胞膜片钳记录方法,观察各组大鼠小脑浦肯野细胞缺血早期动作电位发放的变化。结果与正常对照组比较,单纯脑缺血早期浦肯野细胞动作电位发放表现为峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低(P<0.01),即浦肯野细胞过度兴奋,而针刺预处理能够减轻脑缺血早期浦肯野细胞动作电位峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低的程度。结论针刺预处理特定穴位能够改善小脑浦肯野细胞的兴奋性损伤,稳定脑缺血后浦肯野细胞动作电位的发放,对缺血性脑中风起到一定的保护作用。

关键词：脑缺血针刺预处理浦肯野细胞百会穴足三里穴膜片钳动作电位

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肥厚型心肌病致病基因热点突变位点Taqman-MGB探针检测方法的建立

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第5期36卷 592-600页

作者：王玉鑫张世梅闵婷婷张琢奇赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个与HCM致病相关热点突变位点(MYH7-c.1987C>T、TNNI3-c.370G>C、MYH7-c.2155C>T、TNNI3-c.433C>G和PRKAG2-c.298G>A)的野生型、纯合突变型和杂合突变型阳性质控品。以阳性质控品为模板,对5对引物和探针组合物的灵敏性、重复性和特异性进行验证。研究结果表明,对阳性质控品10倍梯度稀释(10-1~10-7),PCR扩增标准曲线R2>0.996;批间和批内重复性验证其变异系数均小于2%;特异性验证显示,探针与模板匹配的荧光信号较强。以上结果表明,引物探针组合物的灵敏性、重复性和特异性较好。此外,以阳性HCM患者基因组为模板,对引物探针组合物进行回复性验证,其检测结果与毛细管电泳一致。综上所述,本研究利用Taqman-MGB实时荧光PCR检测技术,建立了经济、快速、灵敏的HCM热点突变位点检测方法。该方法的建立,有助于HCM临床分子诊断、治疗和愈后评估。

关键词：肥厚型心肌病 Taqman-MGB 基因检测热点突变

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川芎嗪通过Rac1/LIMK1通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

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中国病理生理杂志 2022年第8期38卷 1407-1415页

作者：闵思敏刘小碣丁渡山张小楠陶伟婷李言蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233000 常州大学江苏常州213000

目的:探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防作用及对Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)/LIM激酶1(LIMK1)信号通路的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、模型组(LPS组)、地塞米松(Dex)组及TMP(40、80和120 m... 详细信息

目的:探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防作用及对Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)/LIM激酶1(LIMK1)信号通路的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、模型组(LPS组)、地塞米松(Dex)组及TMP(40、80和120 mg/kg)组。模型组小鼠第1次采用LPS腹腔注射,16 h后第2次采用气管滴注LPS诱导小鼠ALI模型;TMP组小鼠在LPS第1次腹腔注射前30 min及第2次气管滴注LPS后30 min时腹腔注射TMP;Dex组小鼠与TMP组同一时间腹腔注射3 mg/kgDex。LPS气管滴注24 h后检测小鼠外周血氧饱和度(SpO_(2));取小鼠肺组织,计算肺组织湿干重比值(W/D);ELISA法测定肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);HE染色观察肺组织病理学变化;Westernblot检测肺组织中Rac1和LIMK1蛋白水平;支气管肺泡灌洗液中检测白细胞含量及蛋白浓度。结果:与对照组比较,模型组小鼠SpO_(2)降低(P<0.05),W/D升高(P<0.01),肺组织中IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.01);肺泡壁增厚,大量红细胞渗出,可见片状出血;支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及蛋白浓度增高(P<0.01);Rac1和p-LIMK1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,Dex组和TMP组W/D降低(P<0.01),肺组织IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),肺泡间质水肿及出血减轻,红细胞渗出减少;支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及蛋白浓度降低(P<0.01)。与模型组相比,Dex组及低、中剂量TMP组Rac1蛋白水平降低(P<0.01),p-LIMK1在Dex组及TMP组也显著降低(P<0.05,P<0.01),LIMK1在各组的表达无显著差异。结论:TMP可通过抑制Rac1/LIMK1信号通路降低毛细血管通透性,从而减轻LPS诱导的小鼠ALI。

关键词：川芎嗪急性肺损伤 Rac1/LIMK1信号通路

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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第4期19卷 346-348页

作者：刘金保钟南山李树浓李晓宾梁仲培王桂房广州医学院病理生理学教研室中山医科大学病理生理学教研室广东广州510089

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐... 详细信息

目的 :探讨卡介苗 (BCG)对卵蛋白 (OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用。方法 :将 30只BALB/c小鼠分为 3组 ,第 1组吸入雾化的OVA (1次 /d ,2 0min/次 ,连续 10d) ,建立致敏模型。第 2组 (对照 )吸入雾化的生理盐水 (时间和次数同第 1组 ) ;第 3组 (治疗组 )于致敏前 10d及 14d ,各皮内注射BCG 1次 ,致敏后 6d吸入雾化的纯蛋白衍生物 (PPD)。用SABC免疫组化法 ,检测肺组织中CD4 + 、CD8+ 及IFN γ+ 细胞的变化 ,以及肺组织和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性细胞的变化。结果 :OVA致敏组小鼠肺组织中CD4 + T细胞增加 ,CD8+ T细胞无明显变化 ,主要表现为IFN γ-/CD4 + T细胞数的增加 ,IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例降低。BCG治疗后 ,肺组织中CD4 + T细胞减少 ,CD8+ T细胞数大量增加 ;IFN γ+ /CD4 + 细胞的比例明显增大 ;BALF中炎性细胞数减少。结论 :BCG可在体上调Th1细胞。

关键词：卡介苗小鼠气道炎症淋巴细胞

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1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化

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中南大学学报（医学版） 2018年第5期43卷 469-474页

作者：王春吕高友李言赵士弟黄丽蚌埠医学院第二附属医院内分泌科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233040

目的:探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的关系。方法:将60... 详细信息

目的:探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的关系。方法:将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组,n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠(糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中i NOS活性、SOD活性及MDA含量。结果:链脲佐菌素腹腔注射后12周,与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P<0.01),小鼠空间学习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中i NOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01)。结论:小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。

关键词：糖尿病脑病海马学习记忆氧化应激诱导型一氧化氮合酶丙二醛超氧化物歧化酶

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降低细胞内GSH浓度对乳腺癌细胞阿霉素敏感性的影响

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四川大学学报（医学版） 2007年第5期38卷 770-774页

作者：韩晓群李华张敬各姜怡邓彭克军王丽珍王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 泸州医学院病理生理学教研室

目的探讨肿瘤细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度对肿瘤细胞药物敏感性及在肿瘤细胞耐药机制中的作用。方法以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM和敏感细胞株MCF-7/S,以消耗细胞内GSH,MTT法检测DEM处理前后两种细胞存活率... 详细信息

目的探讨肿瘤细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度对肿瘤细胞药物敏感性及在肿瘤细胞耐药机制中的作用。方法以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM和敏感细胞株MCF-7/S,以消耗细胞内GSH,MTT法检测DEM处理前后两种细胞存活率的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7细胞对ADM敏感性变化间的相关关系。结果0.1μmol/L DEM使MCF-7/ADM细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01),使MCF-7/S细胞内GSH浓度减少29.7%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和。随着细胞内GSH数量的减少,无论是MCF-7/ADM细胞,还是MCF-7/S细胞,细胞存活率均下降,即对ADM的敏感性均增强(P<0.01)。结论DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可增强人乳腺癌MCF-7/S细胞对ADM的敏感性,部分逆转MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性。

关键词：还原型谷胱甘肽马来酸二乙酯 MCF-7/ADM细胞株 MCF-7/S细胞株阿霉素

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酸中毒对小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的影响

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四川大学学报（医学版） 2018年第3期49卷 342-346页

作者：黄丽王春李言赵士弟蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院内分泌科蚌埠233040

目的探讨胞外酸中毒对小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元动作电位发放和突触传递功能的影响。方法选择出生后27~30d的小鼠20只,做大脑冠状切片,随后分为正常对照组和细胞外酸中毒组:大脑冠状切片灌流pH值为7.4的人工脑脊液,采用膜... 详细信息

目的探讨胞外酸中毒对小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元动作电位发放和突触传递功能的影响。方法选择出生后27~30d的小鼠20只,做大脑冠状切片,随后分为正常对照组和细胞外酸中毒组:大脑冠状切片灌流pH值为7.4的人工脑脊液,采用膜片钳全细胞电流钳模式记录动作电位阈电位、绝对不应期和动作电位峰间距,电压钳模式记录自发性兴奋性突触后电流,为正常对照组;随后将灌流人工脑脊液的pH值调为6.5,模拟胞外酸中毒,为细胞外酸中毒组。再次记录神经元动作电位和自发性兴奋性突触后电流,比较两组间以上各项指标的差异。结果与正常对照组对比,胞外酸中毒使GABA能神经元动作电位峰间距和绝对不应期延长(P<0.01),阈电位升高(P<0.01),自发性兴奋性突触后电流幅度和频率增加(P<0.01)。结论胞外酸中毒损伤大脑皮层GABA能神经元动作电位的发放和突触传递,这可能是酸中毒诱导脑功能损伤的机制之一。

关键词：酸中毒 GABA能神经元动作电位突触传递膜片钳全细胞记录

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不同来源LMP1基因转染对CNE1细胞TGFβ1抗性的影响

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癌症 2003年第12期22卷 1254-1259页

作者：黄河黄培春广东医学院病理生理学教研室广东湛江524023

背景与目的:有研究表明不同来源的EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)潜伏膜蛋白1(latentmembraneprotein1,LMP1)对人高分化鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)细胞株CNE1有不同程度的生长促进作用。本研究拟进一步探讨不同来源的LMP1基因转染对转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)抗性的影响及其可能机制。方法:采用脂质体介导法分别将质粒J124(不含LMP1基因的空载体)、J124-B95-8(含B95-8淋巴细胞标准株来源的LMP1基因,简称B95-8-LMP1)和J124-CAO-5(含NPC组织来源的LMP1基因,简称CAO-LMP1)转染CNE1,分别命名三种质粒的转染细胞株为CNE1-V、CNE1-B和CNE1-C;分别用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和蛋白印迹法鉴定LMP1基因和蛋白表达;分别用MTT法和流式细胞术观察TGFβ1处理对细胞生长的抑制效应和细胞周期分布的改变;蛋白印迹法检测转化生长因子β受体Ⅰ(transforminggrowthfactorβreceptorⅠ,TGFβRⅠ)、转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβRⅡ)以及cyclinD1蛋白的表达;半定量RT-PCR检测p15mRNA的表达。结果:成功建立稳定表达不同来源LMP1的CNE1细胞株CNE1-B和CNE1-C。5ng/mlTGFβ1对CNE1、CNE1-V、CNE1-B和CNE1-C的生长抑制率分别为31.8%、27.9%、

关键词： LMP1 基因转染 CNE1细胞 TGFβ1 抗性鼻咽肿瘤

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甲状腺内胃动素对禁食状态下大鼠胃肠移行性复合运动的影响

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第二军医大学学报 2009年第12期30卷 1338-1343页

作者：蔡建美徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021

目的:研究大鼠禁食状态下甲状腺内胃动素(MTL)对胃肠移行性复合运动(MMC)的影响。方法:采用免疫荧光法、放射免疫法检测MTL在甲状腺组织的表达;采用清醒状态下胃肠运动记录法观察甲状腺内MTL对MMC的调控作用。结果:免疫荧光结果显示,正... 详细信息

目的:研究大鼠禁食状态下甲状腺内胃动素(MTL)对胃肠移行性复合运动(MMC)的影响。方法:采用免疫荧光法、放射免疫法检测MTL在甲状腺组织的表达;采用清醒状态下胃肠运动记录法观察甲状腺内MTL对MMC的调控作用。结果:免疫荧光结果显示,正常甲状腺组织中有MTL免疫阳性反应物(MTL-IR)的表达,且MTL-IR与降钙素(CT)共存,提示MTL表达于甲状腺的C细胞。放射免疫结果显示,十二指肠黏膜有大量MTL表达,其含量分别是甲状腺和胃窦部MTL表达的128.02和100.57倍。大鼠尾静脉注射MTL,胃窦和十二指肠的MMC呈剂量依赖性增加,表现为收缩频率增快(P<0.05,P<0.01)和收缩波幅增大(P<0.05,P<0.01)。静脉注射MTL受体拮抗剂GM109,MMC收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0.05);GM109可显著阻断MTL的促进MMC作用。摘除一侧甲状腺,MMC周期显著变长,收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0.05)。甲状腺内注射MTL抗血清,胃窦和十二指肠的MMC运动均显著减少,其收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0.05)。结论:甲状腺C细胞可表达MTL;甲状腺内MTL参与胃肠MMC的调控。

关键词：消化间期移行性复合运动胃动素甲状腺

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海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制

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中国病理生理杂志 2021年第7期37卷 1163-1170页

作者：肖斌任鹏李明月金清华延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注... 详细信息

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：齿状回内质网应激阿尔茨海默病学习记忆 CaMKII/ERK/BDNF信号通路

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