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长治医学院学报 2016年第4期30卷 248-251页

作者：李文媛陈靖京长治医学院药学系药理学教研室 046000

目的:探讨一种新型卟啉类光敏剂DTP对人食管癌细胞EC109的光动力学治疗(PDT)作用及机制。方法:采用MTT法检测DTP-PDT对食管癌细胞EC109的杀伤作用;酶标仪检测EC109细胞内DTP吸收量;激光共聚焦显微镜观察DTP在肿瘤细胞内定位;流式细胞术... 详细信息

目的:探讨一种新型卟啉类光敏剂DTP对人食管癌细胞EC109的光动力学治疗(PDT)作用及机制。方法:采用MTT法检测DTP-PDT对食管癌细胞EC109的杀伤作用;酶标仪检测EC109细胞内DTP吸收量;激光共聚焦显微镜观察DTP在肿瘤细胞内定位;流式细胞术检测DTP-PDT后细胞死亡方式。结果:单纯药物孵育对EC109细胞生长无任何影响,但DTP-PDT显示出对食管癌细胞EC109较强的杀伤作用;EC109细胞内DTP吸收呈显著的剂量依赖性;DTP分布于EC109细胞溶酶体内;DTP-PDT后细胞死亡方式主要为凋亡。结论:新型光敏剂DTP光动力学治疗能够有效杀伤人食管癌EC109细胞,主要方式为通过损伤溶酶体间接启动细胞凋亡。

关键词： DTP 光动力学治疗食管癌细胞内定位凋亡

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Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2015年第2期35卷 239-243页

作者：谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流... 详细信息

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。

关键词：星形胶质细胞缺氧/复氧损伤 Src激酶 PP2

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两种方法建立的睾丸癌顺铂耐药细胞株的比较

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1755-1759页

作者：李贝贝董淑英樊宗兵吴小祥巫剑峰童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;... 详细信息

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;显微镜下观察细胞形态改变;MTT法分别检测耐药指数,绘制生长曲线;Western blot检测耐药相关蛋白MDR1及Pgp的表达;Transwell法检测细胞侵袭能力的变化。结果正常睾丸癌I-10细胞及两种方法建立的相应耐药株均为贴壁生长,形态饱满,大体呈梭形,上皮样,细胞大小大致相同;I-10/DDP细胞大小不同,形态不规则,细胞表面有细长微绒毛类似触角,分散排列。耐药株I-10/DDPi及I-10/DDPh对顺铂的耐药指数分别为3.924和3.099,耐药细胞系的倍增时间较正常I-10细胞延长。耐药细胞中耐药相关蛋白MDR1及P-gp表达显著高于正常I-10细胞,其中I-10/DDPi增加更为明显。耐药细胞株侵袭力增强,其中I-10/DDPh增加更为明显。结论采用两种方法均可成功建立的耐顺铂睾丸癌细胞株,且大剂量冲击法建立的耐顺铂细胞株I-10/DDPh更接近于临床中的肿瘤耐药细胞。

关键词：睾丸癌顺铂耐药

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丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1678-1682页

作者：樊宗兵童旭辉李言于丽陈银玲刘浩昂董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘... 详细信息

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤丙泊酚蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 缝隙连接凋亡

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丙戊酸钠增强阿霉素的体外抗乳腺癌作用

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南方医科大学学报 2015年第1期35卷 62-65页

作者：童旭辉郑超蒋国君董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞... 详细信息

目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达(P<0.01);MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下,丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组(P<0.01);Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组(P<0.01)。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。

关键词：乳腺癌丙戊酸钠阿霉素凋亡

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吉非替尼对小鼠睾丸癌I-10细胞生长抑制及诱导凋亡作用

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中华男科学杂志 2015年第9期21卷 797-802页

作者：纪洁童旭辉张鑫宇高琴李贝贝吴小祥蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学系药物分析教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V... 详细信息

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V/PI双染法观察吉非替尼作用后I-10细胞的早期凋亡;Hoechst 33258荧光染色法观察吉非替尼作用后I-10细胞晚期凋亡;Western印迹法检测吉非替尼作用后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3/9的变化。结果:10、20μmol/L的吉非替尼对I-10细胞增殖有明显抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),40μmol/L的吉非替尼作用下,I-10细胞的生存率为(32.4±2.8)%,与对照组相比差异显著(P<0.01);40μmol/L吉非替尼组I-10细胞的早期和晚期凋亡率分别为(26.7±4.2)%和(59.33±10.2)%,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);吉非替尼(10、20、40μmol/L)作用后,与对照组相比,促凋亡蛋白Bax表达分别增加了(41.9±7.1)%、(60.1±9.8)%、(69.0±11.3)%(P均<0.05)而抑凋亡蛋白Bcl-2表达分别减少了(50.3±8.9)%、(63.9±6.9)%、(88.7±13.9)%(P<0.05);剪切的caspase3表达分别增加(69.0±6.9)%、(71.5±8.1)%、(110.9±14.2)%(P<0.05);剪切的caspase9表达分别增加了(51.8±4.9)%、(54.7±6.7)%、(43.8±11.8)%(P均<0.05)。结论:吉非替尼可以增加I-10细胞的细胞毒性并诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡信号通路有关。

关键词：睾丸癌吉非替尼凋亡表皮生长因子受体体外

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高效液相色谱—质谱联用法测定人血浆中克唑替尼的浓度

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中国临床药理学杂志 2016年第11期32卷 1031-1033页

作者：毕国放郝光涛陈学义张应福张媛媛代汉璐程龙妹刘泽源曲恒燕安徽医科大学解放军307临床学院军事医学科学院附属医院临床药理学研究室蚌埠医学院药学系

目的建立高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中克唑替尼的质量浓度。方法用蛋白沉淀法处理血浆,色谱柱:Aglient ZORBAX XDB-C8柱,流动相:甲醇-0.1%甲酸+2 mmol·L;甲酸铵,梯度洗脱,流速:0.35 m L·min;,柱温:室温,用正离子扫描... 详细信息

目的建立高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中克唑替尼的质量浓度。方法用蛋白沉淀法处理血浆,色谱柱:Aglient ZORBAX XDB-C8柱,流动相:甲醇-0.1%甲酸+2 mmol·L;甲酸铵,梯度洗脱,流速:0.35 m L·min;,柱温:室温,用正离子扫描,多反应监测方式测定样品中药物的质量浓度。考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、精密度与回收率、基质效应和稳定性。结果血浆样品中克唑替尼的回归方程为y=3.91×10-3x+1×10-3（r=0.999 4）;克唑替尼在5～1000 ng·mL;内线性关系良好,最低定量下限为5 ng·mL;。血样日内与日间RSD均小于15%,平均回收率>95%,且稳定性较好。结论本方法简便快速、灵敏准确、特异性强,适用于人体克唑替尼血药浓度的测定。

关键词：高效液相色谱-质谱联用法克唑替尼血药浓度

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二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞裸鼠移植瘤的影响

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解放军药学学报 2016年第5期32卷 400-402,413页

作者：祁冰洁严其高刘浩宛蕾贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 安庆医药高等专科学校药学系安徽安庆246052 蚌埠医学院药学系安徽蚌埠233000

目的探讨二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞SW480裸鼠移植瘤的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,建立结肠癌动物模型。将40只荷瘤裸鼠,随机分为4组:模型组(0.9%氯化钠注射液),二甲双胍组(100mg·kg-1),柔红霉素组(0.1 mg·... 详细信息

目的探讨二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞SW480裸鼠移植瘤的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,建立结肠癌动物模型。将40只荷瘤裸鼠,随机分为4组:模型组(0.9%氯化钠注射液),二甲双胍组(100mg·kg-1),柔红霉素组(0.1 mg·kg-1),二甲双胍组与柔红霉素合用组(100 mg·kg-1+0.1 mg·kg-1)。进行药物干预后,绘制肿瘤生长曲线,处死裸鼠后,称量瘤体质量,计算抑瘤率,应用HE染色观察结肠癌细胞的增殖情况,TUNEL试剂盒检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果与其他组比,两药合用组的瘤体积小、生长缓慢。瘤体湿重结果显示,合用组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。二甲双胍组、柔红霉素组及合用组抑瘤率分别是19.30%、28.51%、64.04%。HE染色结果表明,在蓝色深染区为肿瘤细胞,其中合用组蓝色深染区减少最明显。TUNEL检测显示,模型组与其他组相比凋亡细胞数目最少,而合用组细胞凋亡的数目最多。结论二甲双胍联合柔红霉素能够有效抑制裸鼠结肠癌细胞的生长,其可能的作用机制与诱导结肠癌细胞的凋亡有关。

关键词：二甲双胍柔红霉素结肠癌裸鼠

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黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制

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中国肺癌杂志 2015年第8期18卷 481-486页

作者：蒋国君李利吴小祥董淑英童旭辉蚌埠蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心 233030

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄... 详细信息

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。

关键词：黄连素缝隙连接 Cx43

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黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响

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中华男科学杂志 2015年第8期21卷 687-691页

作者：蒋国君董淑英纪洁汝浩童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白... 详细信息

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示黄芩素在0～60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0～20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能（P〈0.01）;Western印迹结果表明黄芩素在0～20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达（P〈0.01）;细胞免疫荧光法表明,0～20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论：在一定浓度范围内（0～20μmol/L）,黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。

关键词：黄芩素缝隙连接 Cx43

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