检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2022年第2期38卷 146-152页

作者：高丽娜吴琪瑞殷荷刘林英吴玉珠张玉月王艳华吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院妇产科宁夏医科大学总医院妇产科宁夏医科大学基础医学院组胚学教研室国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化... 详细信息

目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化学染色检测滋养细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达,Western blot法检测caspase-3蛋白水平;实时定量PCR检测circRNA CPSF6的mRNA表达水平;同时,运用小干涉RNA(siRNA)技术敲低滋养细胞circRNA CPSF6表达,Western blot法检测细胞caspase-3、caspase-9、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)表达;实时定量PCR检测circRNA CPSF6在Hcy处理前后滋养细胞胞质/胞核中的表达水平。结果与对照组相比,Hcy处理组caspase-3表达明显增加,circRNA CPSF6 mRNA表达上调;敲低circRNA CPSF6后,caspase-3表达降低,线粒体凋亡途径被抑制;正常培养的滋养细胞中circRNA CPSF6在胞质大量表达,而给予Hcy处理后,circRNA CPSF6主要在胞核表达。结论通过circRNA CPSF6核内转移激活线粒体凋亡途径促进Hcy诱导的滋养细胞凋亡。

关键词：环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6) 滋养细胞同型半胱氨酸(Hcy) 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

代谢重编程在主动脉夹层中的研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2025年

作者：樊杨开张凯璇王媛首都医科大学附属北京安贞医院心血管基础与转化医学研究中心教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心北京心肺血管疾病研究所

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常... 详细信息

主动脉夹层（Aortic Dissection， AD）是一种危及生命的急性血管疾病，其发病机制复杂且尚未完全明了。近年来，代谢重编程在AD的发生和发展中逐渐显现出重要作用。本文综述了氨基酸代谢、糖代谢和脂质代谢等主要代谢途径在AD中的异常变化及其对血管细胞功能的影响。代谢重编程通过调控内皮细胞和血管平滑肌细胞（VSMCs）的功能，促进血管壁结构的破坏和炎症反应的加剧，进而推动AD的进展。此外，本文还探讨了代谢相关分子在AD早期诊断和治疗中的潜在应用，强调了代谢调控作为AD防治新策略的重要性。最后，提出了代谢重编程在AD研究中的未来方向，包括深入机制研究、开发新型生物标志物以及优化临床干预策略，以期为AD的预防和治疗提供新的思路和方法。

关键词：主动脉夹层代谢重编程代谢分子生物标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡在代谢性心血管疾病中的作用

引用

中国动脉硬化杂志 2023年第5期31卷 369-374页

作者：孔湘柠兰玥严文静王雯首都医科大学基础医学院北京市100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京市100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京市100069

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式,其特征是细胞亚铁离子及大量脂质过氧化物的积累。代谢性心血管疾病是由一系列代谢因素参与的以心血管功能损害为特征的疾病。越来越多的研究表明铁死亡在代谢性心血管疾病的发生发展中发挥着重要的作... 详细信息

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式,其特征是细胞亚铁离子及大量脂质过氧化物的积累。代谢性心血管疾病是由一系列代谢因素参与的以心血管功能损害为特征的疾病。越来越多的研究表明铁死亡在代谢性心血管疾病的发生发展中发挥着重要的作用。探究铁死亡在代谢性心血管疾病中的作用,对揭示代谢性心血管疾病的发病机制和防治策略具有重要的临床意义。

关键词：铁死亡代谢性心血管疾病代谢紊乱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂肪酸结合蛋白4在同型半胱氨酸致大鼠心肌细胞焦亡中的作用

引用

解放军医学杂志 2022年第1期47卷 33-38页

作者：董小艳刘达越徐灵博顾铃毓马胜超杨安宁杨勇刘云姜怡邓宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏回族自治区人民医院核医学科银川750004 宁夏医科大学总医院放射科银川750004

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠心肌细胞焦亡中的作用。方法培养大鼠心肌细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy)与Hcy组(3 mmol/L Hcy),采用Western blotting检测各组FABP4、焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)... 详细信息

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠心肌细胞焦亡中的作用。方法培养大鼠心肌细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy)与Hcy组(3 mmol/L Hcy),采用Western blotting检测各组FABP4、焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达情况;采用qRT-PCR检测FABP4 mRNA表达变化;采用免疫荧光染色法检测焦亡相关蛋白的表达变化;用FABP4抑制剂(BMS-309403)处理心肌细胞,然后将细胞分为对照组(0 mmol/L Hcy)、Hcy组(3 mmol/L Hcy)及Hcy+BMS-309403组(3 mmol/L Hcy和50μmol/L BMS-309403),再次检测焦亡相关蛋白的表达水平。结果 Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组FABP4、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达水平明显升高(P<0.05);qRT-PCR结果显示,与对照组比较,Hcy组FABP4表达水平明显升高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,Hcy组NLRP3、caspase-1、IL-1β荧光强度明显增强。加入FABP4抑制剂(BMS-309403)同时给予Hcy干预后,与Hcy组比较,Hcy+BMS-309403组FABP4、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 FABP4可能对Hcy诱导的大鼠心肌细胞焦亡有促进作用。

关键词：心肌细胞焦亡同型半胱氨酸脂肪酸结合蛋白4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

转录因子SP1调控lncRNA NKILA对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

引用

中国皮肤性病学杂志 2025年第3期39卷 250-257页

作者：刘虹麟马芳夏童童张岐郝银菊张慧萍吴凯李桂忠沈江涌姜怡邓宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 湖南省妇幼保健院医学遗传科湖南长沙410008 宁夏医科大学总医院烧伤科宁夏银川750004

目的探讨转录因子特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮... 详细信息

目的探讨转录因子特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)在NF-κB相关性长链非编码RNA(NF-κB interacting long non-coding RNA,NKILA)影响增生性瘢痕成纤维细胞凋亡中的作用。方法提取并培养增生性瘢痕组织及其瘢痕旁邻近的正常皮肤组织中人皮肤成纤维细胞作为实验细胞系,免疫荧光鉴定成纤维细胞;qRT-PCR检测人瘢痕旁正常皮肤组织来源的成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞(HSFBs)中NKILA mRNA的表达水平;构建NKILA的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-NKILA 1组、si-NKILA 2组、si-NKILA 3组,qRT-PCR检测si-NKILA干扰效率;Western blot检测空白对照组、si-NC组、si-NKILA组HSFBs中凋亡指标Bcl-2和Bax的表达水平,流式细胞术检测各组HSFBs凋亡率;构建SP1的干扰片段,实验分组为:空白对照组、si-NC组、si-SP11组、si-SP12组、si-SP13组,qRT-PCR检测si-SP1的干扰效率;qRT-PCR检测干扰转录因子SP1后HSFBs中NKILA mRNA的表达水平。结果与NSFBs相比,NKILA在HSFBs中表达明显升高(P<0.001)。干扰NKILA表达后,Bax蛋白表达水平与Bcl-2蛋白表达水平比值显著增加(P<0.001),HSFBs凋亡率明显增加(P<0.001);干扰转录因子SP1表达后,HSFBs中NKILA的表达下降(P<0.01)。结论lncRNA NKILA抑制增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,且受转录因子SP1调控。

关键词：增生性瘢痕成纤维细胞长链非编码RNA 凋亡特异性蛋白1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

冠状动脉旁路移植术后双联抗血小板治疗改善中远期临床预后:DACAB-FE研究解读

引用

中国胸心血管外科临床杂志 2024年第8期31卷 1096-1100页

作者：瞿建宇陈思王志坚周康赵元董然史冬梅董念国郑哲中国医学科学院、北京协和医学院、国家心血管病中心、国家心血管疾病临床医学研究中心、心血管疾病国家重点实验室、阜外医院心血管外科北京100037 华中科技大学同济医学院附属协和医院心脏大血管外科武汉430022 首都医科大学附属北京安贞医院老年心血管病中心北京100029 中南大学湘雅二医院心血管外科长沙410011 首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科北京100029

冠状动脉旁路移植术(CABG)是冠心病最有效的血运重建治疗手段之一,CABG后以抗血小板、降脂等药物为基础的二级预防策略是保证血运重建治疗效果持久性、预防中远期再发不良心脑血管事件的关键。上海交通大学附属瑞金医院赵强教授团队的... 详细信息

冠状动脉旁路移植术(CABG)是冠心病最有效的血运重建治疗手段之一,CABG后以抗血小板、降脂等药物为基础的二级预防策略是保证血运重建治疗效果持久性、预防中远期再发不良心脑血管事件的关键。上海交通大学附属瑞金医院赵强教授团队的前期研究(DACAB研究)结果表明,CABG术后双联抗血小板治疗(DAPT,即替格瑞洛+阿司匹林)可提高静脉血管通畅率,但DAPT能否进一步改善CABG患者中远期临床预后仍不清楚。近期,该团队报道了DACAB研究中远期随访结果(DACAB-FE研究),发现CABG术后DAPT可降低5年主要心血管事件发生率,改善患者中远期临床预后。本文将就DACAB-FE研究的方法学亮点及其重要临床意义进行解读。

关键词：双联抗血小板治疗冠状动脉旁路移植术中远期结果

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

同型半胱氨酸经PI3K-AKT-mTOR信号通路对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响

引用

宁夏医科大学学报 2024年第2期46卷 109-117页

作者：胡舒彤刘秋君马非亚杨安宁郝银菊熊建团焦运姜怡邓李桂忠宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响。方法将18只雄性ApoE-/-小鼠分为对照组、Hcy组、Hcy+Rap组,通过蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3BⅡ、p62、PI3K-AKT-mTOR信号通路中总蛋白及磷酸化蛋白水平;采用mRFP-GFP-... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对巨噬细胞自噬及脂质沉积的影响。方法将18只雄性ApoE-/-小鼠分为对照组、Hcy组、Hcy+Rap组,通过蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3BⅡ、p62、PI3K-AKT-mTOR信号通路中总蛋白及磷酸化蛋白水平;采用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察自噬流的改变;Dil-ox-LDL染色及油红O染色检测Hcy对巨噬细胞内脂质沉积的影响;组织油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块的脂质沉积情况;免疫组化检测小鼠主动脉根部斑块中巨噬细胞自噬改变。结果Western blot检测和自噬流实验结果显示,与对照组相比较,给予Hcy干预后,巨噬细胞自噬被抑制,PI3K、AKT、mTOR表达差异均无统计学意义(P均>0.05),但PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均升高(P均<0.05);与Hcy组相比较,Hcy+Rap组LC3BⅡ表达增高(P<0.05),p62表达降低(P<0.01);Dil-ox-LDL染色与油红O染色结果显示,与对照组相比较,Hcy组巨噬细胞内脂质沉积增加(P<0.01),而给予Rap干预后,细胞内脂质沉积减少(P<0.01);与对照组相比较,HMD组小鼠主动脉根部斑块中脂质沉积增多(P<0.01),注射Rap后,脂质沉积减少(P<0.01);免疫组化结果显示,与对照组相比较,HMD组自噬被抑制,注射Rap后,自噬得到恢复。结论Hcy能够抑制巨噬细胞自噬并促进脂质沉积,与PI3K-AKT-mTOR信息通路有关。

关键词：巨噬细胞同型半胱氨酸 PI3K-AKT-mTOR信号通路自噬动脉粥样硬化雷帕霉素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对同型半胱氨酸诱导的巨噬细胞自噬的作用

引用

宁夏医科大学学报 2025年第5期47卷 433-438页

作者：章旭红马小红田甜曹萍刘银娟杨晓明宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学第一临床医学院银川750004

目的研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(Gpnmb)在同型半胱氨酸(Hcy)抑制巨噬细胞自噬的作用。方法佛波酯(PMA)诱导人髓系白血病单核(THP-1)细胞分化为巨噬细胞,经100μmol·L^(-1) Hcy干预24 h。Lipofectamine^(TM) 2000转染Gpnmb过... 详细信息

目的研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(Gpnmb)在同型半胱氨酸(Hcy)抑制巨噬细胞自噬的作用。方法佛波酯(PMA)诱导人髓系白血病单核(THP-1)细胞分化为巨噬细胞,经100μmol·L^(-1) Hcy干预24 h。Lipofectamine^(TM) 2000转染Gpnmb过表达或干扰载体,分为Control组、Hcy组、过表达对照组或过表达对照+Hcy组、Gpnmb过表达组或Gpnmb过表达+Hcy组、干扰对照组或干扰对照+Hcy组、Gpnmb干扰组或Gpnmb干扰+Hcy组。RT-qPCR、Western blot和免疫荧光技术检测Gpnmb及自噬相关蛋白(p62、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1)的表达。结果Hcy干预后THP-1源性巨噬细胞自噬水平降低,表现为p62蛋白水平升高(P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ与Beclin-1蛋白水平均降低(P均<0.05),同时Hcy促进Gpnmb的表达(P<0.01)。干扰Gpnmb可减轻Hcy介导的巨噬细胞自噬水平降低,表现为p62蛋白水平降低(P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ与Beclin-1蛋白水平升高(P均<0.01);Gpnmb过表达则发生相反的变化(P均<0.01)。结论Hcy引起THP-1源性巨噬细胞Gpnmb表达上调可能是其抑制细胞自噬的机制之一。

关键词：同型半胱氨酸糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 巨噬细胞自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

依洛尤单抗在动脉粥样硬化性心血管疾病患者中的临床获益——基于FOURIER研究中国亚组的探索

引用

中国循环杂志 2023年第7期38卷 704-710页

作者：张丽华李为民姚朱华陈纪言董军李静中国医学科学院、北京协和医学院国家心血管病中心、阜外医院国家心血管疾病临床医学研究中心、国家卫生健康委员会心血管药物临床研究重点实验室、心血管疾病国家重点实验室北京100037 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科哈尔滨150001 天津市人民医院心内科天津300120 广东省医学科学院、广东省人民医院心内科、广东省心血管病研究所广州510080 安进生物医药研发(上海)有限公司生物统计部上海200020

目的:基于FOURIER研究评估依洛尤单抗在中国动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者中的疗效和安全性。方法:选取全球多中心临床研究FOURIER研究中纳入的1021例中国ASCVD患者进行事后的数据分析,模拟出延长中国亚组患者研究治疗时长至与... 详细信息

目的:基于FOURIER研究评估依洛尤单抗在中国动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者中的疗效和安全性。方法:选取全球多中心临床研究FOURIER研究中纳入的1021例中国ASCVD患者进行事后的数据分析,模拟出延长中国亚组患者研究治疗时长至与全球和亚裔人群治疗时长相似或更长时间时的主要终点获益。其中ASCVD患者均经他汀类药物治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)仍≥1.8 mmol/L,基于他汀类药物治疗上又随机接受依洛尤单抗或安慰剂治疗[依洛尤单抗组(n=509)和安慰剂组(n=512)],主要终点为至心血管死亡、心肌梗死、脑卒中、因不稳定性心绞痛住院或冠状动脉血运重建(复合终点)的时间,以最早事件发生时间为准。结果:48周时,与安慰剂组相比,依洛尤单抗组LDL-C较基线的平均百分比变化差值为-68.08%(95%CI:-70.92~-65.24,P<0.01)。基于全球和亚裔人群数据,模拟得到中国人群依洛尤单抗组相比安慰剂组主要终点的5年HR(95%CI)分别为0.86(0.71~1.06)和0.78(0.63~0.95),且HR随时间推移逐渐下降。依洛尤单抗组和安慰剂组分别有74.7%和73.2%的患者在治疗期间发生不良事件。结论:在中国ASCVD患者中,在他汀类药物治疗的基础上,依洛尤单抗较安慰剂进一步将LDL-C降低68.08%,且长期用药可降低心血管事件风险,总体安全性良好。

关键词：依洛尤单抗动脉粥样硬化性心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇临床获益

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DNMT1调控LSM4在Hcy诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及其研究

引用

中国比较医学杂志 2024年第11期34卷 34-42页

作者：夏童童马芳刘虹麟张正皓丁寒霜郝银菊张慧萍吴凯焦运姜怡邓李桂忠国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学检验学院银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 湖南省妇幼保健院医学遗传科长沙410008 宁夏医科大学总医院感染科银川750004

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)调控LSM4蛋白(Sm-like protein-4,LSM4)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及机制研究。方法将ApoE-/-小鼠(12只)均分为2组,给予普通饲料喂养设为饮食对照组(ND组,n=6),给予高蛋氨酸饲料喂养设为高蛋氨酸组(HMD组,n=6);NCTC1469小鼠正常肝细胞分为正常对照组(Control组,0μmol/L Hcy)、Hcy干预组(Hcy组,100μmol/L Hcy)、转染干扰片段对照组(si-NC组,0μmol/L Hcy)、转染LSM4干扰片段组(si-LSM4组,0μmol/L Hcy)、转染DNMT1干扰片段组(si-DNMT1组,0μmol/L Hcy)、Hcy干预下对照干扰组(Hcy+si-NC组,100μmol/L Hcy)、Hcy干预下LSM4干扰组(Hcy+si-LSM4组,100μmol/L Hcy)和Hcy干预下DNMT1干扰组(Hcy+si-DNMT1组,100μmol/L Hcy);NCBI数据库分析LSM4在多种组织中表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠组织(HMD组和ND组)和肝细胞(Control组和Hcy组)LSM4蛋白表达差异;Western blot检测凋亡指标Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达变化;流式细胞术检测Control组、Hcy组、Hcy+si-NC组和Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率变化;MethPrimer在线软件分析LSM4启动子区CpG岛;qRT-PCR和Western blot检测Hcy+si-DNMT1组中LSM4蛋白表达。结果与ND组、Control组相比,HMD组、Hcy组LSM4蛋白表达显著增高(P<0.05);与Control组比较,Hcy组中Bax蛋白表达显著上调(P<0.05),而Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与Hcy+si-NC组比较,Hcy+si-LSM4组中Bax蛋白表达量显著减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增多(P<0.05);与Control组相比,Hcy组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);相较Hcy+si-NC组,Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率下降(P<0.05);MethPrimer在线软件分析显示LSM4启动子区GC含量丰富且存在1个CpG岛;与Hcy+si-NC组相比,Hcy+si-DNMT1组LSM4蛋白表达增高(P<0.05)。结论DNMT1通过调控LSM4低甲基化使其表达升高,从而促进Hcy诱导的小鼠肝细胞凋亡。

关键词：内分泌与代谢病 LSM4 同型半胱氨酸凋亡 DNA甲基转移酶1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：