检索结果-内蒙古大学图书馆

现代预防医学 2022年第7期49卷 1259-1263页

作者：周明华谭红何思长泸州市人民医院行政办公室西南医科大学口腔颌面修复重建与再生实验室/西南医科大学附属口腔医院牙周粘膜病科西南医科大学附属医院信息与统计部

目的分析四川省卫生技术人员结构变化趋势，为四川省优化卫生技术人员配置提供科学的依据。方法采用结构变动度分析法对四川省卫生技术人员结构变动趋势进行分析，以全国作为参照、运用偏离-份额分析法对四川省卫生技术人员结构变迁... 详细信息

目的分析四川省卫生技术人员结构变化趋势，为四川省优化卫生技术人员配置提供科学的依据。方法采用结构变动度分析法对四川省卫生技术人员结构变动趋势进行分析，以全国作为参照、运用偏离-份额分析法对四川省卫生技术人员结构变迁趋势进行分析。结果注册护士和检验人员的结构变动值为正数，说明为正向变动；药师和其他人员的结构变动值为负数，说明为负向变动。注册护士的结构变动贡献率较为活跃，整体超过了34.83%;药师和检验人员的结构变动贡献率不活跃，整体不超过7.65%。注册护士和检验人员的总偏离分量大于0,说明其增长高于全国平均水平；药师和其他人员的总偏离分量小于0,说明其增长低于全国的平均水平。注册护士的结构偏离分量大于0,说明相较于全国平均水平具有结构性优势；药师和其他人员的结构偏离分量小于0,说明相较于全国平均水平具有结构性劣势。注册护士的竞争力偏离分量大于0,卫生技术人员和药师在2017年、执业(助理)医师在2019年的竞争力偏离分量变为了正数，说明相对于全国变得具有竞争力优势。结论注册护士相对充足且结构变动活跃，药师和其他人员不足。卫生技术人员相对于全国结构性劣势较为明显。执业(助理)医师相对于全国具有竞争力劣势。

关键词：卫生技术人员结构变动度偏离-份额分析结构变化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化

引用

口腔疾病防治 2023年第10期31卷 701-711页

作者：刘源惠以宁姜冰郑艮子王瑶西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学四川泸州646000

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/m... 详细信息

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,CCK-8法检测hDPSCs增殖,筛选LPS刺激浓度。设置CG组(矿化诱导)、LPS+CG组、LPS+CG+LED光照组(能量分别为2、4、6、8、10 J/cm^(2))。第7天进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性测定,实时荧光定量PCR检测ALP、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)、牙本质基质蛋白-1(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialo-phosphoprotein,DSPP)基因表达情况,第21天进行茜素红染色及钙结节定量分析,筛选最佳光照能量。设置LPS+CG组、LPS+CG+LED组(最佳能量),ELISA法检测第1、3、5、7天肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)表达量。Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38、细胞外调节蛋白激酶5(extracellular regulated protein kinases 5,ERK5)及磷酸化蛋白表达。分别阻断ERK1/2、JNK、ERK5、p38通路后,Western blot法检测第7天ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达。结果CCK-8结果显示10μg/mL LPS诱导下,在第5、7天hDPSCs增殖低于0、1、5μg/mL LPS组(P<0.05),后续选择10μg/mL作为LPS刺激浓度。ALP染色及活性,ALP、OSX、DMP-1、DSPP的基因表达水平及钙结节定量结果示LPS+CG+4 J/cm^(2)组均高于其他处理组(P<0.05)。4 J/cmLED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化LED红光促成骨/成牙本质分化能力最强,作为后续实验光照能量。ELISA结果显示第5、7天,LPS+CG+LED组的TNF-α与IL-1β的分泌表达量低于LPS+CG组(P<0.05)。Western blot结果显示4 J/cm^(2) LED红光促进p-ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK5蛋白表达;分别阻断通路后,LPS+CG+LED+U0126(抑制ERK1/2)、SP600125(抑制JNK)、BIX02189(抑制ERK5)组ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达量低于LPS+CG+LED组(P<0.001),LPS+CG+LED+SB203580(抑制p38)组ALP、OSX、DMP-1蛋白表达量与LPS+CG+LED组比较无显著差异(P>0.05)。结论LED红光促进炎症环境下hDPSCs成骨/成牙本质分化,其作用机制可能为通过上调ERK1/2、JNK、ERK5信号减少炎症因子TNF-α与IL-1β释放有关。

关键词：人牙髓干细胞脂多糖炎性环境发光二极管红光成骨/成牙本质分化 MAPK信号通路成骨细胞特异性转录因子牙本质基质蛋白-1 牙本质涎磷蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

浓缩生长因子与表皮生长因子干预口腔黏膜等效细胞的增殖和衰老

引用

中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3164-3172页

作者：李腾艳聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常... 详细信息

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响。方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡。研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意。结果与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱。

关键词：浓缩生长因子表皮生长因子增殖迁移凋亡衰老口腔黏膜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

KEAP1-NRF2/HO-1通路介导LED红光促高糖诱导下人牙周膜干细胞成骨分化及减轻氧化损伤

引用

口腔疾病防治 2023年第6期31卷 389-399页

作者：姜冰冯茂耕郑艮子刘源李昊王瑶西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000

目的探讨Kelch样ECH相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Kelch-like ECH associated protein 1-nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,KEAP1-NRF2/HO-1)通路介导发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对高糖诱导下人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)成骨分化和氧化损伤的影响,为LED红光在细胞抗氧化损伤中的应用提供依据。方法流式细胞术、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定hPDLSCs;高糖预处理hPDLSCs 48 h,用1、3、5 J/cm^(2)LED红光照射细胞,CCK-8实验选择促细胞增殖率高的辐射曝光量进行后续实验。将hPDLSCs分为对照组、高糖组、高糖+光照组;ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色和半定量分析检测成骨分化能力,qRT-PCR和Western blot检测细胞成骨相关基因ALP、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)基因和蛋白表达;qRT-PCR检测相关抗氧化酶基因超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达;荧光显微镜观察和流式细胞术测定细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。以NRF2特异性抑制剂ML385抑制NRF2通路,ALP染色、ALP活性检测细胞早期成骨分化能力,q RT-PCR检测早期成骨分化标志物ALP、RUNX2、OSX基因表达,Western blot检测细胞KEAP1、NRF2、HO-1蛋白表达水平。结果选择促高糖诱导下hPDLSCs增殖率最高的5 J/cm^(2)辐射曝光量进行后续实验(P<0.05)。5 J/cm^(2)LED红光促进高糖诱导下hPDLSCs的成骨分化(P<0.05),上调ALP、RUNX2、OSX的基因与蛋白表达(P<0.05),上调SOD2、CAT基因表达(P<0.05),降低细胞ROS水平(P<0.05),减少细胞上清液中TNF-α、IL-1β水平(P<0.05)。ML385抑制NRF2通路,细胞ALP活性降低(P<0.05),ALP、RUNX2、OSX基因表达下降(P<0.05),KEAP1蛋白表达上升(P<0.05),NRF2、HO-1蛋白表达下降(P<0.05)。结论LED红光可能通过KEAP1-NRF2/HO-1通路促进高糖诱导下hPDLSCs增殖和成骨分化,减轻氧化损伤。

关键词：发光二极管人牙周膜干细胞高糖成骨分化活性氧簇抗氧化 Kelch样ECH相关蛋白1 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖尿病骨质疏松症模型小鼠脂肪干细胞的成骨能力

引用

中国组织工程研究 2022年第7期26卷 999-1004页

作者：高俞锦彭双麟马治超陆诗曹花月王浪肖金刚西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属医院口腔颌面外科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨... 详细信息

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨能力的影响。方法:分离培养糖尿病骨质疏松小鼠和正常对照小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot检测LncRNA-DANCR、Wnt信号分子β-catenin以及成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达。设计LncRNA-DANCR特异性siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot和碱性磷酸酶染色检测Wnt信号分子β-catenin、成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达以及成骨能力改变。结果与结论:①成骨诱导3 d后,糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的LncRNA-DANCR表达水平显著高于正常对照小鼠脂肪干细胞,Wnt信号分子β-catenin和成骨转录因子RUNX2、OPN的表达显著低于正常对照小鼠脂肪干细胞;②siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨诱导3 d后,β-catenin以及RUNX2、OPN显著高表达,成骨能力增强;③结果表明,LncRNA-DANCR通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的成骨能力,沉默LncRNA-DANCR可恢复其成骨能力。

关键词：长链非编码RNA Wnt信号通路糖尿病骨质疏松骨向分化骨修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高迁移率族蛋白B1及ERK1/2通路对张应力下人牙周膜细胞自噬的影响

引用

中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1560-1566页

作者：张闵白书林李胜鸿范智博谢乙加徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 内江市第一人民医院正畸科四川省内江市641000

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率... 详细信息

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

关键词：张应力牙周膜细胞正畸牙移动 HMGB1 自噬 ERK1/2 稳态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

熊果酸干预人牙周膜干细胞成骨分化的效应

引用

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 80-86页

作者：郑茜刘萍萍顾煜婕谢蕾西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 南充市中心医院口腔科四川省南充市637000 西南医科大学附属口腔医院城北门诊部四川省泸州市646000

背景:熊果酸可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞定向分化,但其对人牙周膜干细胞是否具有促成骨作用目前相关报道少见。目的:探讨熊果酸对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙周膜干细胞,取第3代细胞,分别采用... 详细信息

背景:熊果酸可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞定向分化,但其对人牙周膜干细胞是否具有促成骨作用目前相关报道少见。目的:探讨熊果酸对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙周膜干细胞,取第3代细胞,分别采用含不同浓度(0,1,2,4,6,8μmol/L)熊果酸的普通培养基干预,干预1,3,5,7 d后,采用CCK-8法检测细胞增殖,筛选适宜干预浓度。取第3代人牙周膜干细胞,分别用含0,1,2,4μmol/L熊果酸的成骨诱导液干预,干预7 d后,采用qRT-PCR法检测碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素m RNA的表达,干预14 d后,茜素红染色观察矿化结节形成。取第3代人牙周膜干细胞,对照组加入成骨诱导液,熊果酸组、拮抗剂组分别加入含熊果酸(2μmol/L)、骨形态发生蛋白信号通路拮抗剂Noggin的成骨诱导液,熊果酸+拮抗剂组加入含熊果酸(2μmol/L)、骨形态发生蛋白信号通路抑制剂Noggin的成骨诱导液,培养7 d后,采用qRT-PCR和Western blot检测骨形态发生蛋白2、Smad1、骨桥蛋白、Runx2的m RNA及蛋白表达。结果与结论:(1)1,2,4μmol/L熊果酸可促进人牙周膜干细胞的增殖,6,8μmol/L熊果酸可抑制人牙周膜干细胞的增殖,后续实验选择1,2,4μmol/L熊果酸进行干预;(2)与0μmol/L相比,1,2,4μmol/L熊果酸可促进碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素m RNA的表达以及矿化结节的形成(P<0.05),其中以2μmol/L熊果酸效果最显著;(3)与对照组比较,熊果酸组骨形态发生蛋白2、Smad1、骨桥蛋白、Runx2的mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),拮抗剂组上述指标的mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);与熊果酸组比较,熊果酸+拮抗剂组上述指标的mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);(4)结果表明,熊果酸可通过激活骨形态发生蛋白信号通路促进人牙周膜干细胞的成骨分化。

关键词：人牙周膜干细胞熊果酸成骨骨形态发生蛋白信号通路碱性磷酸酶骨钙素骨形态发生蛋白2 Smad1蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3D打印技术联合CBL教学在口腔颌面外科住院医师规范化培训中的应用

引用

科技风 2024年第14期 40-42页

作者：罗道文吴双江陶刚覃中杰何芸赵威西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000 口颌面修复重建与再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨3D打印模型联合以病例为基础的教学(CBL)在口腔颌面外科住院医师规范化培训中的应用效果。方法:选取40名口腔颌面外科规范化培训学员为此次的研究对象,采用数字表随机法分成两组:3D打印模型联合CBL教学组和传统教学组,每组各2... 详细信息

目的:探讨3D打印模型联合以病例为基础的教学(CBL)在口腔颌面外科住院医师规范化培训中的应用效果。方法:选取40名口腔颌面外科规范化培训学员为此次的研究对象,采用数字表随机法分成两组:3D打印模型联合CBL教学组和传统教学组,每组各20名。以颌面部骨疾病病例为教学内容,通过理论、实践技能成绩及临床教学满意度,评价教学效果。结果:两组测评结果提示,3D打印模型联合CBL组医师的理论、实践技能成绩较传统教学组高(P<0.05),其教学效果更优;在满意度问卷调查中,3D打印模型结合CBL组的满意度优于传统教学组(P<0.05)。结论:将3D打印技术联合CBL教学应用到口腔颌面外科规范化培训临床教学中,不仅有利于培训医师的理论及手术实践操作能力,更能增强教学效果及教学满意度。

关键词： 3D打印 CBL 口腔颌面外科住院医师规范化培训

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：