检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔医学研究 2022年第2期38卷 157-163页

作者：陆诗何清明娄方芝彭双麟高俞锦肖金刚西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口腔种植科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000

目的:研究不同浓度的黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对骨质疏松小鼠脂肪干细胞(adipose derived stem cells in osteoporosis mice,OP-ASCs)成骨分化的影响。方法:建立骨质疏松症小鼠动物模型。体外分离培养OP-ASCs。使用不同浓度(5、10、25、50、75、100 mg/L)PSP干预OP-ASCs,成骨诱导后,CCK-8法检测细胞增殖;PSP干预OP-ASCs成骨诱导3 d和5 d后,Western blot及Real-time PCR检测成骨相关因子表达情况;碱性磷酸酶染色检测成骨能力改变。结果:PSP干预后第1、3、5、7天,相较于空白对照组,其他组OP-ASCs细胞增殖活力增加。其中PSP浓度为75 mg/L和100 mg/L时OP-ASCs细胞增殖活力较其他实验组有所下降(P<0.001)。在PSP浓度为50 mg/L时,Western blot及Real-time PCR结果显示:实验组Runx2、OPN、β-catenin、P-GSK-3β蛋白及其基因表达水平明显高于对照组(P<0.05);碱性磷酸酶染色示成骨效果实验组高于对照组。结论:PSP可以增强OP-ASCs成骨分化能力,可能是PSP通过上调Wnt/β-catenin信号通路实现。

关键词：黄精多糖骨质疏松症脂肪干细胞成骨分化

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短种植体应用于垂直骨量不足下颌磨牙种植修复的三维有限元研究

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安徽医科大学学报 2022年第9期57卷 1508-1512页

作者：赵田琦谢冰清沈洁陈俊良李坤财何芸西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000

目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有... 详细信息

目的探究不同直径的短种植体应用于颌骨严重吸收的下颌磨牙时其生物力学特征,为短种植体在下颌磨牙区的应用提供理论依据。方法将患者CBCT数据导入Mimics和3-matic中,建立直径5.5 mm或6.5 mm,长度为7 mm的短种植体修复下颌第二磨牙的有限元模型,数据导入三维有限元分析软件Marc Mentat中,并设置高密度或低密度的骨质,分别施加轴向或颊向45°的150 N载荷以模拟临床情况,共建立8个模型,计算分析皮质骨的应力、松质骨的应变、种植体的位移等数据。结果皮质骨的应力集中于种植体颈部位置,松质骨的应变主要分布在种植体根尖区域。皮质骨的应力、松质骨的应变及种植体的位移,在相同条件下,颊向载荷模型其最大值大于轴向载荷模型,低密度骨质模型其最大值大于高密度骨质模型。5.5 mm直径种植体在受到颊向载荷且周围骨质密度较低时,松质骨最大应变值大于骨组织的生理性吸收上限3000μstrain。结论短种植体应用于垂直骨量不足的下颌磨牙种植修复是一种可行的修复方案。但是对于骨密度较低的患者,可适当选择大直径的短种植体,同时适当减小牙合面面积以及降低牙尖斜度,从而减小侧向力,以获得种植体近远期的稳定和成功。

关键词：种植短种植体下颌磨牙垂直骨量不足三维有限元分析

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LED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化

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口腔疾病防治 2023年第10期31卷 701-711页

作者：刘源惠以宁姜冰郑艮子王瑶西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学四川泸州646000

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/m... 详细信息

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,CCK-8法检测hDPSCs增殖,筛选LPS刺激浓度。设置CG组(矿化诱导)、LPS+CG组、LPS+CG+LED光照组(能量分别为2、4、6、8、10 J/cm^(2))。第7天进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性测定,实时荧光定量PCR检测ALP、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)、牙本质基质蛋白-1(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialo-phosphoprotein,DSPP)基因表达情况,第21天进行茜素红染色及钙结节定量分析,筛选最佳光照能量。设置LPS+CG组、LPS+CG+LED组(最佳能量),ELISA法检测第1、3、5、7天肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)表达量。Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38、细胞外调节蛋白激酶5(extracellular regulated protein kinases 5,ERK5)及磷酸化蛋白表达。分别阻断ERK1/2、JNK、ERK5、p38通路后,Western blot法检测第7天ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达。结果CCK-8结果显示10μg/mL LPS诱导下,在第5、7天hDPSCs增殖低于0、1、5μg/mL LPS组(P<0.05),后续选择10μg/mL作为LPS刺激浓度。ALP染色及活性,ALP、OSX、DMP-1、DSPP的基因表达水平及钙结节定量结果示LPS+CG+4 J/cm^(2)组均高于其他处理组(P<0.05)。4 J/cmLED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化LED红光促成骨/成牙本质分化能力最强,作为后续实验光照能量。ELISA结果显示第5、7天,LPS+CG+LED组的TNF-α与IL-1β的分泌表达量低于LPS+CG组(P<0.05)。Western blot结果显示4 J/cm^(2) LED红光促进p-ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK5蛋白表达;分别阻断通路后,LPS+CG+LED+U0126(抑制ERK1/2)、SP600125(抑制JNK)、BIX02189(抑制ERK5)组ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达量低于LPS+CG+LED组(P<0.001),LPS+CG+LED+SB203580(抑制p38)组ALP、OSX、DMP-1蛋白表达量与LPS+CG+LED组比较无显著差异(P>0.05)。结论LED红光促进炎症环境下hDPSCs成骨/成牙本质分化,其作用机制可能为通过上调ERK1/2、JNK、ERK5信号减少炎症因子TNF-α与IL-1β释放有关。

关键词：人牙髓干细胞脂多糖炎性环境发光二极管红光成骨/成牙本质分化 MAPK信号通路成骨细胞特异性转录因子牙本质基质蛋白-1 牙本质涎磷蛋白

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碳二亚胺联合不同粘接技术对牙本质粘接性能的影响

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上海口腔医学 2022年第1期31卷 48-53页

作者：陈月鄢国伟郑月梅周凯璇谢翠柳西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口腔修复科四川泸州646000

目的:探讨碳二亚胺(EDC)联合不同粘接技术对牙本质粘接性能的影响。方法:取离体第三磨牙64颗,随机分为8组(n=8):EWB和EWBa(无预处理+乙醇湿粘接)、E-EWB和E-EWBa(0.5 mol/L EDC+乙醇湿粘接)、E-WB和E-WBa(0.5 mol/L EDC+湿粘接)、E-DB和... 详细信息

目的:探讨碳二亚胺(EDC)联合不同粘接技术对牙本质粘接性能的影响。方法:取离体第三磨牙64颗,随机分为8组(n=8):EWB和EWBa(无预处理+乙醇湿粘接)、E-EWB和E-EWBa(0.5 mol/L EDC+乙醇湿粘接)、E-WB和E-WBa(0.5 mol/L EDC+湿粘接)、E-DB和E-DBa(0.5 mol/L EDC+干粘接),其中,EWB、E-EWB、E-WB、E-DB为即刻组,EWBa、E-EWBa、E-WBa、E-DBa为老化组。每组6个试件,测试剪切强度,观察、记录断裂模式,剩余2个试件电镜下观察粘接界面。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:剪切强度在EWB组和E-EWB组、E-EWB组和E-WB组间差异无统计学意义(P>0.05),E-EWB组、E-WB组大于E-DB组,差异有统计学意义(P<0.05);E-EWBa组大于EWBa组,差异有统计学意义(P<0.05),E-EWBa组、E-WBa组和E-DBa组剪切强度递减,差异有统计学意义(P<0.05)。EDC、粘接技术和老化主效应的影响均有统计学意义(P<0.05),老化因素与EDC、粘接技术之间的交互效应均有统计学意义(P<0.05)。乙醇湿粘接和湿粘接的断裂模式以树脂破坏、粘接界面破坏和混合破坏为主,干粘接以粘接界面破坏为主。扫描电镜下E-EWB组混合层最厚且致密,EWBa组、E-EWBa组混合层与粘接剂之间有微小裂隙,E-WBa组混合层内可见部分不均匀裂缝,E-DBa组中混合层裂缝明显。结论:EDC联合乙醇湿粘接获得最高剪切强度且具有粘接耐久性。

关键词：碳二亚胺粘接技术牙本质剪切强度

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聚多巴胺修饰还原石墨烯负载纳米银复合Gap19多肽水凝胶的制备及抗菌评价

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中国组织工程研究 2025年第34期29卷 7333-7343页

作者：李若彤吴悦宁邓云艺陈世超兰小蓉李适廷李广文西南医科大学附属口腔医院牙体牙髓病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院种植科四川省泸州市646000

背景:活髓保存疗法是治疗深龋等口腔常见疾病的主要疗法之一,盖髓材料的抗菌性能对疗效至关重要。目前常用的盖髓材料抗菌性较弱并会激起牙髓组织一定的炎症反应,从而导致治疗失败。目的:探讨纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯... 详细信息

背景:活髓保存疗法是治疗深龋等口腔常见疾病的主要疗法之一,盖髓材料的抗菌性能对疗效至关重要。目前常用的盖髓材料抗菌性较弱并会激起牙髓组织一定的炎症反应,从而导致治疗失败。目的:探讨纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶@Gap19水凝胶材料的抗菌作用。方法:制备纳米银-还原氧化石墨烯。使用含不同质量浓度纳米银-还原氧化石墨烯的完全培养基培养人牙髓干细胞,采用CCK-8实验检测细胞增殖。采用抑菌圈实验检测不同质量浓度纳米银-还原氧化石墨烯对金黄色葡萄球菌的抑制作用。通过CCK-8与抑菌圈实验结果筛选促细胞增殖与抑菌效果最明显的纳米银-还原氧化石墨烯质量浓度,负载于水凝胶中。使用含不同浓度Gap19(一种针对连接蛋白43半通道的特异性抑制剂)的完全培养基培养人牙髓干细胞,采用CCK-8实验检测细胞增殖,筛选促细胞增殖效果最明显的Gap19浓度,负载于水凝胶中。制备纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶@Gap19(AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19)水凝胶,表征该水凝胶材料的理化性质。将金黄色葡萄球菌(或大肠杆菌、变异链球菌、乳酸杆菌)悬液分别与三氧化矿物凝聚体、聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶、纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶与AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶共培养,以单独培养的细菌悬液为空白对照组,检测各组水凝胶的抗菌率。结果与结论:①通过CCK-8与抑菌圈实验结果确定纳米银-还原氧化石墨烯的最佳质量浓度为12.5μg/mL,通过CCK-8实验确定Gap19的最佳浓度为20μmol/L;②扫描电镜下可见AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶呈褶皱多孔状,纳米银在水凝胶表面及内部均有负载;能谱分析结果显示纳米银-还原氧化石墨烯与Gap19成功负载至水凝胶上;③4种水凝胶对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变异链球菌、乳酸杆菌均具有明显的抑制作用,并且以纳米银-还原氧化石墨烯/聚多巴胺/甲基丙烯酰化明胶水凝胶与AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶的抗菌作用最显著,说明AgNPs-rGO/PDA/GelMA@Gap19水凝胶作为一种新型盖髓材料具备明显的抗菌作用。

关键词：纳米银还原氧化石墨烯 Gap19 甲基丙烯酰化明胶水凝胶抗菌性工程化口腔材料

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MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：许译文李晶莹徐英娇聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免... 详细信息

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免疫组织化学SP技术和蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测MCSF蛋白的表达情况。慢病毒shRNA沉默HSC-4细胞中MCSF的表达,实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和WB验证沉默效果;将细胞分为Control组(不做转染处理,空白对照)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒,阴性对照)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力变化、Tunel细胞凋亡检测实验检测HSC-4细胞凋亡能力变化、细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力变化。结果:MCSF在口腔鳞状细胞癌组织和HSC-4细胞中高表达,在口腔正常牙龈上皮组织和人牙龈上皮细胞中低表达。与sh NC组相比,shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较减弱,sh MCSF组HSC-4细胞凋亡能力增加(P<0.05)。结论:MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞系HSC-4的迁移和增殖,减少凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 MCSF 迁移凋亡增殖

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浓缩生长因子与表皮生长因子干预口腔黏膜等效细胞的增殖和衰老

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中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3164-3172页

作者：李腾艳聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常... 详细信息

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响。方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡。研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意。结果与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱。

关键词：浓缩生长因子表皮生长因子增殖迁移凋亡衰老口腔黏膜

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CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：韦建徐英娇张旋牟秋月聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7... 详细信息

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7的转录因子。免疫组化法检测OSCC组织样本中MMP7水平。通过双萤光素酶法、RT-qPCR、Western blotting和细胞免疫荧光等方法研究预测转录因子对SCC9和293T细胞MMP7的转录和调控作用。Transwell和TUNEL检测细胞迁移和凋亡。结果:MMP7在HNSC和OSCC组织中表达显著上调。此外,MMP7与癌相关成纤维细胞呈正相关,并在RNA降解信号通路中显著富集。c-Jun在OSCC组织中也有上调,被预测为MMP7的最佳转录因子,并呈正调控关系。在OSCC中,c-Jun的沉默和过表达显著降低和升高了MMP7的水平。同时,c-Jun影响SCC9的行为,表明c-Jun基因沉默后,细胞迁移能力减弱,细胞凋亡增强;过表达c-Jun基因可增强细胞的迁移能力,但对细胞凋亡无明显影响。结论:MMP7已被证明是OSCC发展的关键蛋白,具有成为生物标志物和治疗靶点的潜力。c-Jun可以结合MMP7启动子区域,c-Jun的沉默或过表达可以正向调节MMP7的表达。

关键词：口腔鳞状细胞癌基质金属蛋白酶7 c-Jun 转录因子治疗靶点

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Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪干细胞成骨分化能力的机制研究

Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：杨双林娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通... 详细信息

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通过多种作用途径发挥多效作用,而自噬作为一种细胞内有毒物质降解途径在骨再生中起着重要作用。本研究旨在从不同分子水平干预自噬途径,检测自噬相关标志物和骨向分化标志物的表达,探讨Empagliflozin(EMPA)对糖尿病微环境下ASCs成骨分化的影响及其作用机制,筛选调控DOP-ASCs骨向分化的关键信号因子,阐明自噬在EMPA挽救DOP-ASCs受损的骨向分化过程中发挥的调控作用,为促进DOP患者骨再生提供新的思路。材料与方法:首先构建II型糖尿病性骨质疏松症小鼠模型,分离培养DOP-ASCs,观察糖尿病微环境下ASCs自噬活性及成骨能力的改变;接着通过功能实验观察EMPA对DOP-ASCs自噬活性和体外骨向分化能力的影响;然后,通过组学方法结合生物信息学分析,以自噬为切入点,研究与验证EMPA在糖尿病微环境下通过激活自噬挽救ASCs成骨的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证自噬在EMPA逆转DOP-ASCs受损的成骨分化能力中的调控作用。结果:与对照组相比,DOP-ASCs的成骨分化能力明显减弱;BafA诱导的LC3-II在DOP-ASCs中表达降低、SQSTM1/p62表达增加,表明DOP-ASCs自噬活性受损。m RFP-GFP-LC3腺病毒转染ASCs的结果显示,DOP-ASCs中自噬小体积累增多、自噬溶酶体减少,表明自噬通量在糖尿病微环境中受损;然而,EMPA促进DOP-ASCs的细胞增殖和迁移,改善其成骨分化能力,并通过AKT/mTOR途径缓解糖尿病微环境中受损的自噬通量;此外,EMPA通过激活细胞自噬逆转糖尿病微环境中ASCs的成骨抑制,当3-甲基腺嘌呤阻断自噬活性时,EMPA不能发挥其对DOP-ASCs的保护作用;最后体内实验进一步表明EMPA通过自噬途径促进了负载DOP-ASCs的GelMA水凝胶在体内的成骨作用。结论:SGLT2抑制剂EMPA通过激活自噬促进DOP小鼠ASCs的成骨分化潜力。靶向调控自噬相关m RNA及EMPA应用能够挽救DOP-ASCs的体内外成骨分化能力,增强自体ASCs移植的治疗潜力,从而促进DOP患者骨折愈合和骨再生。

关键词： Empagliflozin 糖尿病性骨质疏松症脂肪源性干细胞自噬成骨分化

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