检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报（医学版） 2003年第6期24卷 621-623页

作者：和水祥苌新明李红霞刘恩岐李长顺西安交通大学第一医院消化内科陕西西安710061 西安交通大学医学院实验动物中心陕西西安710061

目的　探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法　患者口服补硒 (2 0 0～ 30 0 μg·d-1) 8～ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)... 详细信息

目的　探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法　患者口服补硒 (2 0 0～ 30 0 μg·d-1) 8～ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)表达及其分泌IL 2活性、过氧化脂质丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并结合体外PBMC培养实验结果 ,探讨其可能机制。结果　口服补硒治疗后 ,患者PBMC膜流动性、IL 2R表达及其分泌IL 2活性均显著提高 ,血中LPO含量显著减少 ,与未补硒组比较差别均有显著性意义 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。体外培养患者的PBMC外加硒作用后上述指标呈相似变化。结论　口服补硒可纠正慢性肝病患者PBMCIL 2系统的功能紊乱 ,其机制可能与抑制PBMC膜的脂质过氧化损伤。

关键词：硒治疗肝病 PBMC功能白细胞介素2 外周血单个核细胞 PBMC 免疫功能

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一种子宫颈锥切(LEEP)标本病理取材新方法

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临床与实验病理学杂志 2019年第6期35卷 738-739页

作者：王春宝雷婷南鹏飞张忠明王鸿雁西安交通大学第一附属医院病理科西安710061 西安交通大学医学部实验动物中心西安710048 西安交通大学第一附属医院妇科西安710061

子宫颈锥切术(LEEP刀)是微小浸润性癌最重要和可靠的诊治方法。目前FIGO采用肿瘤浸润深度及宽度两个参数作为区别Ⅰa1及Ⅰa2及鉴别Ⅰb期的标准[1],但对病变宽度的测量方法尚缺乏统一的标准。为寻找一种准确而可靠的病变宽度测量方法,我... 详细信息

子宫颈锥切术(LEEP刀)是微小浸润性癌最重要和可靠的诊治方法。目前FIGO采用肿瘤浸润深度及宽度两个参数作为区别Ⅰa1及Ⅰa2及鉴别Ⅰb期的标准[1],但对病变宽度的测量方法尚缺乏统一的标准。为寻找一种准确而可靠的病变宽度测量方法,我们在胃黏膜内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)切除标本技术处理基础上,经过实践发现,对子宫颈锥切标本也可采用一种类似ESD的取材制片流程,可以准确测量病变的宽度及面积,现将该取材、制片流程描述如下。

关键词：子宫颈肿瘤宫颈上皮内病变病理取材测量

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角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达

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浙江大学学报（医学版） 2010年第1期39卷 37-42页

作者：赵四海楚雍烈刘恩岐西安交通大学医学院医学实验动物中心陕西西安710061 西安交通大学医学院病原生物学与免疫学系陕西西安710061

目的:探讨角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达和角蛋白8可能参与肝损伤过程的机制。方法:取ICR小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半。A组接受四氯化碳处理2周(6%的四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射,300μl/kg体重,每周3次);B组接受... 详细信息

目的:探讨角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达和角蛋白8可能参与肝损伤过程的机制。方法:取ICR小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半。A组接受四氯化碳处理2周(6%的四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射,300μl/kg体重,每周3次);B组接受四氯化碳处理4周;C组接受四氯化碳处理6周;D组为空白对照组。各组分别在最后一次注射四氯化碳的第3天,过量麻醉处死后取材。依次分离脾脏、双肾和心脏等重要脏器并称重。提取肝脏总RNA、RT-PCR和免疫组化方法检测角蛋白8的表达变化。结果:四氯化碳处理导致肝脏重量和体重的比值增高,第0、2、4和6周分别为5.60%、6.87%、7.83%和7.76%,差别具有统计学意义(P<0.01),脾脏重量和体重的比值也增高(P<0.05)。HE染色显示,肝损伤程度随四氯化碳处理时间延长而加重。RT-PCR和免疫组化检测发现,角蛋白8在肝脏的表达随四氯化碳处理时间延长而升高。结论:在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型中,角蛋白8的表达水平和肝损伤程度在一定条件下呈正相关。角蛋白8的细胞内积累可能是肝损伤的分子机制之一。

关键词：四氯化碳角蛋白免疫组织化学疾病模型动物肝疾病化学诱导基因表达

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激活PPARα缓解PPARγ诱导的小鼠脂肪肝

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中国实验动物学报 2015年第4期23卷 342-346页

作者：白亮王蓉罗肖赵四海刘恩岐西安交通大学医学部心血管研究中心动脉粥样硬化与脂代谢研究室西安710061 西安交通大学医学部医学实验动物中心西安710061 西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系西安710061

目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,... 详细信息

目的研究PPARα激活后对PPARγ诱导小鼠脂肪肝的影响。方法以4~5周龄C57BL/6J小鼠为模型,实验分为4组：正常饮食组;0.125%Wy-14,643处理组;PPARγ腺病毒（Ad/PPARγ）注射组;先给予0.125%Wy-14,643饮食再注射Ad/PPARγ组。实验结束时,收集肝脏组织称重、照相,H＆E、油红O染色观察PPARα激活后对PPARγ诱导肝脏脂肪变性的影响。结果野生型小鼠给予PPARα激动剂Wy-14,643处理8 d,与对照组相比,处理组小鼠肝脏明显增大,呈现过氧化物酶体增殖反应;野生型小鼠给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏显著增大,出现脂肪肝;给予PPARα激动剂Wy-14,643 3 d,再给予Ad/PPARγ5 d,小鼠肝脏增大更加显著,H＆E染色、油红O染色结果显示小鼠肝脏脂肪变性明显减轻。结论激活PPARα能够缓解PPARγ诱导的小鼠肝脏脂肪变,为脂肪肝的预防和治疗提供了新的研究思路和靶点。

关键词：脂肪肝 PPARa PPARγ 小鼠

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HDAC3:动脉粥样硬化治疗的新靶点

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中国动脉硬化杂志 2024年第7期32卷 621-626,640页

作者：夏子涵张和张紫琼李星仪王亦宁王维蓉西安交通大学医学部基础医学院实验动物学系陕西省西安市710061 西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所陕西省西安市710061

组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)是一种表观遗传修饰酶,参与动脉粥样硬化(As)的发生发展,寻找有效的HDAC3抑制剂对治疗As具有重要意义。本文综述了HDAC3与As的关系、HDAC3抑制剂最新的研究进展以及一些中药通过抑制HDAC3治疗心血管疾病的作用... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)是一种表观遗传修饰酶,参与动脉粥样硬化(As)的发生发展,寻找有效的HDAC3抑制剂对治疗As具有重要意义。本文综述了HDAC3与As的关系、HDAC3抑制剂最新的研究进展以及一些中药通过抑制HDAC3治疗心血管疾病的作用机制,旨在为研发以HDAC3为靶点的抗As药物提供新的思路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶3 动脉粥样硬化抑制剂中药

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IGF-Ⅱ对肝癌细胞MHCC97-H癌基因C-myc和N-ras表达的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2015年第5期36卷 594-599页

作者：姬媛媛王志东杨正安王宝太史敏惠博雷妮娜岳卫娜西安交通大学医学部第二附属医院科研中心实验室陕西西安710004 西安交通大学医学部第二附属医院干四病区普通外科陕西西安710004

目的观察胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras表达的影响。方法培养肝癌细胞株MHCC97-H,用IGF-Ⅱ(50ng/mL)作用48h后,分别采用细胞免疫荧光、Western blot法及Real-time PCR法检测细胞中C-myc和N-ras的... 详细信息

目的观察胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras表达的影响。方法培养肝癌细胞株MHCC97-H,用IGF-Ⅱ(50ng/mL)作用48h后,分别采用细胞免疫荧光、Western blot法及Real-time PCR法检测细胞中C-myc和N-ras的表达情况,并与对照组比较,进行定量分析。结果 C-myc及N-ras蛋白阳性表达主要位于细胞核。对照组、IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc荧光表达量分别为(100.00±2.89)%、(254.00±35.57)%,N-ras荧光表达量分别为(100.00±14.43)%、(257.30±22.43)%。与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc及N-ras蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,IGF-Ⅱ组MHCC97-H细胞中C-myc和N-ras的mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IGF-Ⅱ可上调肝癌细胞MHCC97-H中癌基因C-myc和N-ras的蛋白及mRNA表达,这可能是IGF-Ⅱ促进肝癌细胞增殖的分子机制之一,这为临床上肝癌防治提供了新线索。

关键词：胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ) 肝癌增殖 C-myc N-ras

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PPARγ及其辅激活子MED1重组腺病毒的制备与生物学功能分析

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西安交通大学学报（医学版） 2015年第3期36卷 294-298页

作者：白亮李倩薇赵四海贾玉枝 REDDY Janardan K 刘恩岐西安交通大学医学部心血管中心动脉粥样硬化与脂代谢研究室陕西西安710061 Department of Pathology Feinberg School of MedicineNorthwestern University 西安交通大学医学部医学实验动物中心陕西西安710061 陕西中医学院陕西咸阳712046

目的制备大量PPARγ与MED1腺病毒,探讨其生物学功能。方法以实验室现有的腺病毒原液为材料,用HEK293a细胞包装腺病毒,CsCl梯度离心法纯化病毒,A260法测定病毒颗粒,并通过细胞感染、小鼠活体尾静脉注射病毒等实验,用HE染色法、Real-time ... 详细信息

目的制备大量PPARγ与MED1腺病毒,探讨其生物学功能。方法以实验室现有的腺病毒原液为材料,用HEK293a细胞包装腺病毒,CsCl梯度离心法纯化病毒,A260法测定病毒颗粒,并通过细胞感染、小鼠活体尾静脉注射病毒等实验,用HE染色法、Real-time PCR及免疫组化法进一步鉴定病毒的生物学功能。结果获得Ad/LacZ、Ad/PPARγ和Ad/MED1,其浓度分别为2.51×1012、1.57×1012、2.59×1012 VP/mL。C57BL/6J小鼠经尾静脉注射Ad/PPARγ,小鼠出现脂肪肝,肝细胞聚集大量脂滴,且PPARγmRNA和蛋白表达显著增加。同样,用Ad/MED1感染3T3-L1细胞或给小鼠尾静脉注射Ad/MED1,MED1表达水平都显著升高。结论Ad/PPARγ、Ad/MED1及对照Ad/LacZ成功制备,为体外细胞病毒感染以及活体研究PPARγ与MED1的基因功能以及网络调控奠定了实验基础。

关键词： PPARγ MED1 重组腺病毒 CsCl梯度离心

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小鼠胚胎显微操作针的制备方法

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南方医科大学学报 2007年第9期27卷 1389-1390页

作者：赵四海楚雍烈林燕张春芳徐琨刘恩岐西安交通大学医学院实验动物中心陕西西安710061 西安交通大学医学院免疫与病原生物学系陕西西安710061

本文结合我们自己制备用于小鼠胚胎显微操作的持卵针(holding pipette)和注射针(injection pipette)的经验,介绍其制备的一些方法和技巧。

关键词：胚胎显微操作针制备

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自体血栓性家兔局部脑缺血性梗死模型的建立

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南方医科大学学报 2009年第11期29卷 2291-2294页

作者：林燕杨佩钢余琦张春芳朱红杨鹏辉刘恩岐西安交通大学医学院实验动物中心陕西西安71006 浙江省台州医院病理科浙江台州317000

目的介绍一种简单、实用的自体血栓性家兔局部脑缺血性梗死模型。方法采用家兔自体动脉血栓,经颈外动脉插管栓塞大脑中动脉,造成局部脑缺血性梗死。利用临床观察、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及HE染色评价大脑中动脉闭塞效果及脑... 详细信息

目的介绍一种简单、实用的自体血栓性家兔局部脑缺血性梗死模型。方法采用家兔自体动脉血栓,经颈外动脉插管栓塞大脑中动脉,造成局部脑缺血性梗死。利用临床观察、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及HE染色评价大脑中动脉闭塞效果及脑组织病理学变化。结果实验组术后醒来可观察到家兔出现不同程度的偏瘫症状,大脑中动脉阻塞6h以后TTC染色均证实脑梗死存在。HE染色后,光镜观察可见:脑梗死灶的病理变化有随缺血时间延长而加重的现象。对照组未出现以上症状及病变。结论往家兔颈内动脉导入自体血栓栓塞大脑中动脉,接近临床局灶性脑梗死的发病过程,能够既简便又稳定的建立局灶性脑缺血模型。此模型对研究脑血管病损伤机制和防治措施有着切实临床应用价值。

关键词：家兔自体血栓缺血脑梗死

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细胞角蛋白8真核表达载体的构建、表达及生物信息学分析

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第2期27卷 123-127页

作者：寻萌赵四海曹春霞薛欣邵明明李薇徐琨楚雍烈西安交通大学医学院免疫与病原生物学系陕西西安710061 西安交通大学医学院实验动物中心陕西西安710061 Department of Medicine University of Florida 西安医学院医学技术系陕西西安710021

目的:构建人细胞角蛋白8(CK8)全长CDS序列真核表达载体,并转染人肝癌细胞SMMC7721,为研究CK8的生物学功能提供细胞模型。方法:RT-PCR扩增CK8全长CDS,克隆入pMD18-Tsimplevector质粒,鉴定正确后,亚克隆入质粒pEGFP-C1,构建真核表达载体pE... 详细信息

目的:构建人细胞角蛋白8(CK8)全长CDS序列真核表达载体,并转染人肝癌细胞SMMC7721,为研究CK8的生物学功能提供细胞模型。方法:RT-PCR扩增CK8全长CDS,克隆入pMD18-Tsimplevector质粒,鉴定正确后,亚克隆入质粒pEGFP-C1,构建真核表达载体pEGFP-CK8。脂质体介导转染SMMC7721细胞,荧光显微镜、realtimePCR和Westernblot检测CK8的表达。生物信息学软件分析CK8理化特性、信号肽及功能位点等。结果:PCR、酶切和测序结果均证实重组质粒含有人CK8全长CDS序列,转染实验表明CK8在SMMC7721细胞中发生了高表达。结论:成功地构建了人CK8全长CDS真核表达载体,并使其在SMMC7721细胞中获得高表达,为研究CK8的生物学功能奠定了实验基础。

关键词：细胞角蛋白8 全长编码序列真核表达生物信息学分析

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