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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

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生理学报 2005年第1期57卷 21-26页

作者：刘书勤臧伟进李增利孙强于晓江罗宏丽朱树明西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主... 详细信息

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol/L山莨菪碱作用8min,可使0.01μmol/LNA预收缩的兔主动脉环松弛(P<0.01)。10mmol/LCsCl、1mmol/L4-氨基吡啶、10μmol/LBaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol/Lcharybdotoxin和3μmol/L蜂毒明肽分别与O.01μmol/LNA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P<0.01)。10、30mmol/LCsCl或10、30mmol/L4-氨基吡啶存在时,10μmol/L山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P<0.01);10、30μmol/LBaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/Lcharybdotoxin或3μmol/L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P>0.05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。

关键词：钾通道电压激活的钾通道山莨菪碱家兔主动脉去甲肾上腺素

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非诺贝特对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达和基质金属蛋白酶活性的抑制作用(英文)

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南方医科大学学报 2006年第10期26卷 1383-1387页

作者：林蓉刘俊田甘伟杰王维蓉韩纯洁刘瑜方志远西安交通大学医学院药理学教研室

目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶... 详细信息

目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。

关键词：非诺贝特 CD40 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的保护作用

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中国药理学通报 2004年第6期20卷 647-651页

作者：甘伟杰刘俊田林蓉西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

目的　评估槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的影响。方法　制造家兔高同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞模型 ,同时灌胃给予槲皮素 5 0、10 0和 2 0 0mg·kg-1,30d后采血进行循环内皮细胞计数 ,测定血清MDA、SOD、NO和血浆E... 详细信息

目的　评估槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的影响。方法　制造家兔高同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞模型 ,同时灌胃给予槲皮素 5 0、10 0和 2 0 0mg·kg-1,30d后采血进行循环内皮细胞计数 ,测定血清MDA、SOD、NO和血浆ET ,取胸主动脉作血管反应性测定 ,并进行组织学检查。结果　与损伤模型组相比 ,槲皮素给药组循环内皮细胞降低 ,MDA、ET水平降低 ,而NO和SOD水平升高 ,对ACh的内皮依赖性舒张反应趋近正常 ,对NTG的内皮非依赖性舒张反应无影响 ,组织学检查也证实槲皮素有效地对抗高同型半胱氨酸造成的血管内皮细胞损伤。结论　槲皮素对高同型半胱氨酸损伤家兔血管内皮细胞有保护作用。

关键词：血管内皮细胞槲皮素同型半胱氨酸

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槲皮素对缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2003年第4期19卷 475-476页

作者：林蓉刘俊田西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

大量资料表明：不同源性的内皮细胞缺氧后均有活性氧的大量产生-[1]，而自由基、活性氧、脂质过氧化物等均可引起内皮细胞损伤。在缺血性脑血管疾病中血管内皮细胞因缺氧致功能受损直接参与疾病的发生发展-[2]，槲皮素（querce-tin,Que... 详细信息

大量资料表明：不同源性的内皮细胞缺氧后均有活性氧的大量产生-[1]，而自由基、活性氧、脂质过氧化物等均可引起内皮细胞损伤。在缺血性脑血管疾病中血管内皮细胞因缺氧致功能受损直接参与疾病的发生发展-[2]，槲皮素（querce-tin,Que）属于黄酮类化合物，具有多种药理作用，对超氧阴离子、羟自由基和单线态氧均有良好的清除作用，对超氧阴离子、羟自由基和单线态氧均有良好的清除作用-[3]。实验研究发现，槲皮素对心肌和脑缺血再灌注损伤也有保护作用-[3]。本文利用体外细胞培养的方法，研究槲皮素对缺氧缺糖后内皮细胞变化、功能的影响及保护作用。

关键词：槲皮素血管内皮细胞损伤细胞培养缺氧缺糖

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药物治疗动脉粥样硬化新途径——抗炎作用

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中国药理学通报 2004年第5期20卷 499-503页

作者：林蓉甘伟杰刘俊田西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重... 详细信息

越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤 ,最终形成斑块。因此 ,根据这一新的发病机制 ,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注。该文对药物通过调节C反应蛋白、CD4 0 CD4 0L、感染和NF

关键词：药物炎症动脉粥样硬化

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槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用

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中药材 2004年第8期27卷 597-599页

作者：林蓉刘俊田甘伟杰西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物... 详细信息

目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子 κB(NF κB)的表达。结果 :TNF α对ECV 30 4具有损伤作用 ,槲皮素能显著抑制TNF α诱导ECV 30 4内NO和MDA释放和NF κB的表达 ;并能提高TNF α诱导ECV 30 4内SOD活性。结论 :槲皮素对TNF α诱导ECV 30 4损伤具有保护作用 ,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关 ,而抗氧化作用主要是通过调节NF

关键词： ECV-304 槲皮素 TNF-α 保护作用血管内皮细胞诱导观察释放含量 SOD活性

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乙醇对离体豚鼠心房肌的作用

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中国药理学通报 2002年第3期18卷 278-280页

作者：胡浩臧伟进于晓江张凤杰孙强张春虹西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

目的　观察乙醇 (ethanol)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠左右离体心房测定ethanol对其自动节律、收缩力、功能不应期、静息后增强效应和正阶梯现象的影响。结果　ethanol(12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 ,1... 详细信息

目的　观察乙醇 (ethanol)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠左右离体心房测定ethanol对其自动节律、收缩力、功能不应期、静息后增强效应和正阶梯现象的影响。结果　ethanol(12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0 ,2 0 0 0mmol·L-1)明显降低豚鼠离体右心房肌的收缩力 ,同时减慢心率 ;ethanol(12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0 ,2 0 0 0mmol·L-1)抑制豚鼠离体左心房肌的收缩力 ,明显抑制左心房静息后增强效应 ;高浓度ethanol(10 0mmol·L-1、2 0 0mmol·L-1)延长左心房的功能不应期 ,并且抑制左心房正阶梯现象。结论　ethanol具有降低心房自律性、抑制心房肌收缩力、抑制左心房静息后增强效应、延长左心房功能不应期和抑制左心房正阶梯现象的作用。

关键词：乙醇心房肌收缩力静息后增强效应豚鼠

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腺苷对模拟缺血再灌注豚鼠心室肌细胞动作电位的影响及其离子机制

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中国药理学通报 2003年第3期19卷 274-278页

作者：赵正航臧伟进于晓江孙强吕军张春虹西安交通大学医学院药理学教研室西安710061

目的　研究腺苷 (Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)、L 型钙电流 (ICa.L)和ATP敏感性钾电流 (IK .ATP)的影响。方法　在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上 ,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术... 详细信息

目的　研究腺苷 (Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)、L 型钙电流 (ICa.L)和ATP敏感性钾电流 (IK .ATP)的影响。方法　在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上 ,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　在模拟缺血缺氧状态下 ,Ado剂量依赖性的增大动作电位时程 (APD)的缩短 (P <0 0 5 ) ;抑制再灌注后APD恢复 ,而表现出迟后恢复。在缺血缺氧状态下 ,ICa.L受到抑制 ,Ado并不加重心肌细胞缺血缺氧时ICa.L的减小 ,而再灌注后ICa .L的恢复比较缓慢 ,但同对照组比较无差异。Ado可加速缺血缺氧时IK .ATP的激活 ,Ado(10 0 μmol·L-1)组在缺血缺氧时和再灌注后IK .ATP较对照组均明显增大。结论　在缺血缺氧状态下 ,Ado可增大APD的缩短 ,抑制再灌注后APD的恢复 ,其机制主要在于在缺血缺氧状态下Ado增大了IK .ATP。

关键词：腺苷膜片钳技术心室肌细胞模拟缺血缺氧动作电位钙电流 ATP敏感的K^+电流

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