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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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环泊酚与丙泊酚在烟雾病脑血管重建术中的应用效果比较

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郑州大学学报(医学版) 2025年第2期60卷 246-249页

作者：张燕李晓冯婷田芳李丽伟杨建军郑州大学第一附属医院麻醉与围手术期及疼痛医学部郑州450052 郑州大学护理与健康学院郑州450001 郑州大学基础医学院病理学与法医学教研室郑州450001

目的:比较环泊酚和丙泊酚在烟雾病脑血管重建术中的应用效果。方法:选择2024年2至12月择期行烟雾病脑血管重建术的患者110例,随机分为环泊酚组和丙泊酚组,每组55例。比较两组麻醉前、打开颅骨、血管开始吻合、血管吻合结束、手术结束各... 详细信息

目的:比较环泊酚和丙泊酚在烟雾病脑血管重建术中的应用效果。方法:选择2024年2至12月择期行烟雾病脑血管重建术的患者110例,随机分为环泊酚组和丙泊酚组,每组55例。比较两组麻醉前、打开颅骨、血管开始吻合、血管吻合结束、手术结束各时间点患者的心率(HR)和平均动脉压(MAP),麻醉前和手术结束时动脉血气中血糖和乳酸水平,拔管时间和恢复室停留时间以及麻醉诱导期间不良反应(心动过缓、低血压、注射痛和呼吸抑制)的发生情况。结果:HR组间差异无统计学意义(P>0.05);环泊酚组MAP随时间的变化小于丙泊酚组(P<0.001)。环泊酚组手术结束时与麻醉前血糖和乳酸水平的差值低于丙泊酚组(P<0.001)。环泊酚组拔管时间和恢复室停留时间均少于丙泊酚组(P<0.001)。环泊酚组注射痛的发生率低于丙泊酚组(P<0.05)。结论:环泊酚用于烟雾病脑血管重建术患者可有效稳定血流动力学,缩短苏醒时间,降低注射痛的发生率。

关键词：环泊酚丙泊酚烟雾病血流动力学

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蛋白质糖基化在糖尿病心肌病中的作用

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生命的化学 2025年第2期45卷 301-308页

作者：逯照鑫白雪婷黄晗露王钰淇问皓文常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系西安710038 空军军医大学基础医学部生理与病理生理教研室西安710032

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展中起着重要作用。异常蛋白质糖基化以及晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的累积可以引起心脏结构改变和功能障碍,进而导致心肌受损,促使DCM的发生发展。本文参考近年来国内外文献,总结了蛋白质糖基化在DCM中的作用机制和研究进展,旨在为DCM的预防和治疗提供参考。

关键词： O-糖基化 N-糖基化晚期糖基化终产物糖尿病心肌病

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miR-92a对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗细胞凋亡作用

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基因组学与应用生物学 2019年第12期38卷 5633-5638页

作者：褚薇薇西安医学院基础医学部病理教研室

为了探讨miR-92a与缺血再灌注损伤肝细胞的相关性,以及miR-92a表达改变对抗细胞凋亡的影响,本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将21只大鼠分为7组,每组3只,分别为A:假手术(Sham)组;B:缺血(Model)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 ... 详细信息

为了探讨miR-92a与缺血再灌注损伤肝细胞的相关性,以及miR-92a表达改变对抗细胞凋亡的影响,本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将21只大鼠分为7组,每组3只,分别为A:假手术(Sham)组;B:缺血(Model)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h);C:缺血再灌注(IR)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h)。缺氧模型建立,分为Control组和IR组。缺氧/复氧模型建立,分为Control组、Mimic组、Inhibitor组。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-92a、MAP2K4 (MKK4)和MAPK8(JNK1)表达,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1的表达。CCK-8试剂盒检测细胞活性变化情况。研究结果表明,IR处理后大鼠肝组织损伤增加,缺血12 h时损伤最重,同时Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1和MKK4表达增加,缺血引起细胞凋亡;IR处理后,大鼠肝组织miR-92a表达水平上升,均显著高于其它组(p<0.05)。过表达miR-92a能降低active Caspase-3、IL-1β和IL-18的表达。抑制miR-92a表达,Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1、IL-1β和IL-18表达会显著上升,同时诱导细胞凋亡。大鼠肝脏miR-92a的表达能抵抗大鼠肝缺血再灌注引起的细胞损伤和凋亡,与miR-92a调控抗凋亡蛋白、细胞炎症因子的表达及促进细胞增生作用机制有关。

关键词：肝缺血再灌注细胞凋亡 miR-92a

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实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

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重庆医学 2015年第18期44卷 2454-2456,2460页

作者：褚薇薇闫爱丽聂蕾何新盈周伊李晟王善伟西安医学院基础医学部病理学教研室 710021

目的分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎(SAP)发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、轻型急性胰腺炎模型(MAP)组和重症急性胰腺炎模型(SAP)组。3组均于制模后12h剖杀取材;... 详细信息

目的分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎(SAP)发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、轻型急性胰腺炎模型(MAP)组和重症急性胰腺炎模型(SAP)组。3组均于制模后12h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。

关键词：胰腺炎病理学 ,临床显微镜检查 ,电子透射

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双萘酰亚胺类化合物诱导SMMC-7721细胞凋亡的研究

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中华肝脏病杂志 2008年第8期16卷 608-611页

作者：刘健孙强陈英杰孙抒大连大学医学院病理学教研室 116622 大连大学附属中山医院延边大学医学部基础医学院病理学教研室

目的观察双萘酰亚胺类化合物（C8）对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用。方法四甲基偶氮唑盐法检测C8对SMMC-7721细胞的抑制情况；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；Western blot检测Bcl-2蛋白表达量；流式细胞术分析细胞内Bcl-2蛋白量... 详细信息

目的观察双萘酰亚胺类化合物（C8）对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用。方法四甲基偶氮唑盐法检测C8对SMMC-7721细胞的抑制情况；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；Western blot检测Bcl-2蛋白表达量；流式细胞术分析细胞内Bcl-2蛋白量；酶联免疫法检测Caspase 9和Caspase 3表达量。结果C8抑制SMMC-7721细胞增殖，半数抑制浓度为15μmol／L。C8作用浓度在10、15、20μmol／L时，SMMC-7721细胞的凋亡比例分别为16.8％、29．4％和35．8％，对照组为2．1％，SMMC-7721细胞的凋亡率明显高于对照组，P〈0．01。细胞内Bcl-2蛋白表达水平下降。酶联免疫检测结果表明Caspase 9和Caspase 3被活化。结论C8可诱导人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡，为抗肿瘤药物的研究提供新的化合物。

关键词：癌,肝细胞细胞凋亡萘酰亚胺 SMMC-7721细胞

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2000μW/cm~2电磁辐射对大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响

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现代预防医学 2013年第11期40卷 2089-2093页

作者：路国兵李玉红史长华许倩刘绍晨承德医学院基础医学部病理学教研室

目的探讨2000μW/cm2电磁辐射对大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-methy1-D-asparaterecep-torsubunit2B,NR2B)蛋白及其mRNA水平表达的影响,揭示电磁辐射对大鼠学习记忆功能的损伤机制。方法实验分为空白对照组,假辐射组,1h/d、... 详细信息

目的探讨2000μW/cm2电磁辐射对大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-methy1-D-asparaterecep-torsubunit2B,NR2B)蛋白及其mRNA水平表达的影响,揭示电磁辐射对大鼠学习记忆功能的损伤机制。方法实验分为空白对照组,假辐射组,1h/d、2h/d、3h/d辐射组。将辐射组大鼠固定体位,头部接受功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d。通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,采用免疫组化法和Western-Blot法检测大鼠海马组织NR2B蛋白表达的变化,RT-PCR法检测大鼠海马组织NR2BmRNA表达的变化。结果假辐射组大鼠各项指标与空白对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05);而各辐射组大鼠寻找安全平台的逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P﹤0.05);各辐射组大鼠海马神经元排列紊乱,NR2B阳性细胞比率显著下降,海马组织NR2B蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P﹤0.05)。结论 2000μW/cm2电磁辐射可导致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与大鼠海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达降低有关。

关键词：电磁辐射海马学习记忆 N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B

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2000μW/cm~2电磁辐射对大鼠学习记忆功能的影响

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现代预防医学 2013年第10期40卷 1906-1909页

作者：路国兵李玉红史长华许倩李阳承德医学院基础医学部病理学教研室

目的探讨2000μW/cm2电磁辐射对大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为空白对照组,假辐射组,1h/d、2h/d、3h/d、4h/d辐射组。将辐射组大鼠固定体位,头部接受功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射28d。通过Morris水迷宫检测大鼠的... 详细信息

目的探讨2000μW/cm2电磁辐射对大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为空白对照组,假辐射组,1h/d、2h/d、3h/d、4h/d辐射组。将辐射组大鼠固定体位,头部接受功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射28d。通过Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,采用硫堇染色法观察大鼠海马组织结构的变化。结果行为学检测结果表明,假辐射组大鼠各项指标与空白对照组相比均无明显变化(P﹥0.05);而各辐射组大鼠的逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P﹤0.05),在空间探索实验中各辐射组大鼠的空间探索次数明显减少(P﹤0.05)。形态学检测结果表明,假辐射组海马神经元形态与数目与空白对照组相比均无明显差异;而辐射组大鼠海马CA1区神经细胞数量显著减少(P﹤0.05),且细胞排列紊乱,胞浆尼氏体明显减少,细胞核固缩。结论 2000μW/cm2电磁辐射可导致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与损伤大鼠海马神经元有关。

关键词：电磁辐射海马神经元学习记忆功能

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GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第7期34卷 623-626页

作者：赵妍妍梁向艳魏兰兰李晓谢荣曹健朱娟霞赵玉峰西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随... 详细信息

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随后,用含100 m L/L FBS、0. 24 IU/m L胰岛素的DMEM维持培养基培养2 d;最后,在含100 m L/L FBS的完全DMEM培养基培养6～8 d。当80%以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组。处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平。结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞。与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显。结论激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录。

关键词：脂肪细胞细胞因子游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)

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