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调节性T细胞与辅助性T细胞-17分化失衡在砷致大鼠肝脏炎性损伤中的作用研究

2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会

作者：刘永莲王大朋董令朱凯邹忠兰张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室

目的:观察砷暴露对大鼠外周血调节性T细胞（regulatoryTcell,Treg）和辅助性T细胞-17（Thelper17,Th17）平衡的影响,探讨其在砷致大鼠肝脏炎性损伤中的作用。方法:健康初断乳Wistar大鼠32只,雌雄各半,适应性饲养一周后随机分为正常对照... 详细信息

目的:观察砷暴露对大鼠外周血调节性T细胞（regulatoryTcell,Treg）和辅助性T细胞-17（Thelper17,Th17）平衡的影响,探讨其在砷致大鼠肝脏炎性损伤中的作用。方法:健康初断乳Wistar大鼠32只,雌雄各半,适应性饲养一周后随机分为正常对照组、低砷剂量组（2.5 mg/kg）、中砷剂量组（5.0 mg/kg）和高砷剂量组（10.0 mg/kg）,每组8只。正常对照组给予去离子水灌胃,其余各砷剂量组按体重给予亚砷酸钠（NaAsO）水溶液灌胃,每周6天,持续4个月。实验终期采集各组大鼠血液及肝组织,流式细胞术检测各组大鼠外周血中Treg各Th17细胞比例;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肝匀浆中Treg细胞相关因子白介素10（interleukin-10,IL-10）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）以及Th17细胞相关因子IL-17、IL-6以及T淋巴细胞活化相关因子IL-2的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）法观察大鼠肝组织炎性浸润情况。结果:流式细胞术检测发现,与正常对照组相比,低、中、高砷剂量组大鼠外周血Treg细胞比例均显著升高（p<0.01）,但各砷剂量组之间Treg细胞比例则随砷暴露剂量的增加呈现逐步降低趋势,其中高砷剂量组较低砷剂量组显著降低（p<0.01）;各组大鼠外周血Th17细胞比例随染砷剂量的增加亦显著上升,且呈明显剂量-反应关系（p<0.05）;随染砷剂量的增加,Treg/Th17比率呈先升高后下降的变化趋势,且高砷剂量组Treg/Th17比率较对照组显著降低（p<0.05）。ELISA检测结果发现,与正常对照组比较,各砷剂量组大鼠肝组织中IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-6水平均呈升高的变化趋势,其中中砷、高砷剂量组显著升高（p均<0.05）;而各砷剂量组大鼠肝组织中IL-2水平则较正常对照组有所下降,其中高砷剂量组显著降低（p<0.05）。肝组织形态学检查显示,各砷剂量组大鼠肝脏均有不同程度的炎性损伤,其中低、中砷剂量组以肝细胞水肿和少量炎性细胞浸润为主,而高砷剂量组则可见明显炎性细胞浸润,且伴有胆小管及纤维结缔组织增生。结论:砷暴露可引起大鼠外周血Treg和Th17细胞分化失衡,导致大鼠肝组织免疫炎症因子分泌异常,进而促进砷致大鼠肝脏炎性损伤。

关键词：砷调节性T细胞辅助性T细胞-17 肝脏炎性损伤

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燃煤污染型地方性砷中毒免疫毒性机制与干预研究进展

燃煤污染型地方性砷中毒免疫毒性机制与干预研究进展

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2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室

燃煤污染型地方性砷中毒为我国特有的地方病病种,是一种复杂的全身多器官、多系统损害疾病,但目前其机制及防治研究多针对砷致某器官损害单兵作战,通盘考虑砷中毒全身性损害问题不足,故难以从根本上解决问题。近年来免疫学领域的一系列... 详细信息

燃煤污染型地方性砷中毒为我国特有的地方病病种,是一种复杂的全身多器官、多系统损害疾病,但目前其机制及防治研究多针对砷致某器官损害单兵作战,通盘考虑砷中毒全身性损害问题不足,故难以从根本上解决问题。近年来免疫学领域的一系列令人瞩目的研究成果为长期困扰人类的多种复杂性疾病致病机制的阐明做出了重大贡献,亦为其预防和治疗带来了新的曙光。因此,从免疫学角度深化认识燃煤砷所致的全身性损害有望在进一步揭示砷致多器官损害机制,更具针对性地采取合理有效的防治措施等方面取得突破性进展。课题组近年来充分利用我国特有的燃煤型砷中毒人群资源,并结合动物实验等相关研究,在燃煤型砷中毒免疫毒性机制及干预方面取得了一系列新进展,研究发现:①燃煤砷污染可致砷中毒患者免疫功能受损,如明显降低患者外周血中CD3,CD4细胞及CD4/CD8比值;导致T淋巴细胞刺激指数、外周血单个核细胞内钙离子指数下降及T细胞增殖能力抑制;降低T淋巴细胞和B淋巴细胞的百分比,抑制其免疫功能。②燃煤砷暴露可使大鼠出现免疫抑制,进而参与砷诱导的肾脏炎性损伤;砷暴露亦可引起大鼠外周血调节性T细胞（Treg）和T辅助细胞17（Th17）分化失衡,导致大鼠肝组织免疫炎症因子分泌异常,进而促进砷致大鼠肝脏炎性损伤。③银杏、刺梨干预均可促进砷中毒大鼠T淋巴细胞增生,提高其T淋巴细胞亚群中CD3和CD4阳性率,调节补体C4含量,增强其免疫功能;银杏、刺梨干预亦可改善砷中毒大鼠Treg和Th17细胞分化失衡,进而逆转其相关免疫炎症因子异常分泌,最终减轻砷中毒大鼠肝脏和肾脏损害程度。鉴于目前免疫学干预已在多种复杂疾病的防治中展现出良好效果,加之砷中毒免疫毒性机制研究显示的潜在作用,预示更具针对性的免疫学干预有可能在提升砷中毒全身性损害防治效率方面有所新突破,作出新贡献。

关键词：煤地方性砷中毒免疫毒性机制研究干预

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燃煤污染型砷中毒人群血清EGFR、肝纤维化相关指标水平及其关联性研究

燃煤污染型砷中毒人群血清EGFR、肝纤维化相关指标水平及其关联性...

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2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会

作者：王大朋朱凯邹忠兰陈雄李润琴任俊张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室

目的:表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)活化已被证实可参与多种疾病的发生发展,但EGFR在砷中毒人群中的表达水平及其是否参与砷致肝损伤过程目前均未明确。本研究旨在了解燃煤污染型砷中毒人群血清中EGFR及肝... 详细信息

目的:表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)活化已被证实可参与多种疾病的发生发展,但EGFR在砷中毒人群中的表达水平及其是否参与砷致肝损伤过程目前均未明确。本研究旨在了解燃煤污染型砷中毒人群血清中EGFR及肝纤维化相关指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)水平,探讨EGFR与肝纤维化相关指标的关联性,为后续进一步研究EGFR在砷致肝损伤中的作用及其机制提供理论基础。方法:以贵州省黔西南州雨樟镇燃煤污染型砷中毒病区为调查点,依据《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2015),排除长期酗酒、慢性肝炎等所致的慢性肝病以及长期用药史等混杂因素,选取163例课题组前期动态追踪调查的慢性砷中毒患者为调研对象,采集研究对象空腹静脉血并分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测人群血清中EGFR及肝纤维化相关指标HA、 LN、 PⅢNP、 Col-Ⅳ水平,以目前临床标准计算超标率。采用SPSS 17.0软件进行相关统计分析。结果:燃煤污染型砷中毒人群血清中EGFR含量范围介于0.73～37.52μg/L之间,中位数为6.85μg/L。肝纤维化相关因子检测显示HA水平在32.63～367.70μg/L之间,中位数为105.68μg/L,超标率(>110μg/L)为43.56%;LN水平最小值、最大值分别为55.56μg/L和256.18μg/L,中位数为108.59μg/L,有38.03%超过标准范围(>130μg/L);PⅢNP水平范围在23.18～402.54μg/L之间,中位数为114.06μg/L,超标率(>120μg/L)为43.56%;COL-Ⅳ水平最小值、最大值分别为3.75μg/L和343.83μg/L,中位数为79.91μg/,有55.21%超过标准范围(>75μg/L)。Spearman秩相关分析显示燃煤污染型砷中毒人群血清中EGFR水平与肝纤维化相关指标(HA、 LN、 PⅢNP、 COL-Ⅳ)水平均呈现明显正相关关系,相关系数分别为0.76、 0.39、 0.57和0.59(p均<0.05)。结论:燃煤污染型砷中毒人群血清中肝纤维化相关指标水平均存在不同程度超标,EGFR水平与肝纤维化相关指标存在明显正相关关系,其可能促进砷致肝纤维化损伤发生发展。

关键词：砷中毒煤表皮生长因子受体肝纤维化关联性

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E2F1在亚砷酸钠致肝细胞自噬中的作用及银杏干预研究

E2F1在亚砷酸钠致肝细胞自噬中的作用及银杏干预研究

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中国毒理学会第八次全国毒理学大会

作者：陈雄王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室贵阳550025

[目的]砷是一种常见的环境毒物，可造成人体多器官、多系统损伤，其中肝脏为砷的主要靶器官之一。研究发现，在砷引起肝脏毒性作用的同时，亦伴随着肝细胞自噬的发生;另外，银杏制剂(EGb761)能通过增强小鼠神经元和人肾小管上皮细胞的... 详细信息

[目的]砷是一种常见的环境毒物，可造成人体多器官、多系统损伤，其中肝脏为砷的主要靶器官之一。研究发现，在砷引起肝脏毒性作用的同时，亦伴随着肝细胞自噬的发生;另外，银杏制剂(EGb761)能通过增强小鼠神经元和人肾小管上皮细胞的自噬水平，发挥应激保护作用，但迄今为止，人们对自噬在砷致肝损伤中的作用及银杏机制缺乏了解。

关键词： E2F1 NaAsO2 L-02 自噬肝损伤

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ETS-1在亚砷酸钠致肝细胞自噬中的作用及银杏干预研究

ETS-1在亚砷酸钠致肝细胞自噬中的作用及银杏干预研究

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中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会

作者：陈雄王大朋张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室贵阳550025

[目的]研究表明，砷可影响细胞的自噬水平，而自噬与炎症、氧化损伤和癌症等的发生密切相关;银杏制剂(EGb761)在正常体细胞中具有抗氧化、抗炎、防癌抗癌等功效。但迄今为止，人们对砷致肝细胞自噬及银杏干预机制缺乏了解。

关键词： ETS-1 NaAsO2 L-02 自噬肝损伤

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燃煤污染型地方性砷中毒机制及其应用研究现状及展望

燃煤污染型地方性砷中毒机制及其应用研究现状及展望

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中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会

作者：张爱华王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室卫生毒理教研室贵阳550025

燃煤污染型地方性砷中毒(简称燃煤型砷中毒)是一种复杂的全身多器官、多系统损害疾病，为我国特有的地方病病种，亦为政府高度重视的地方病之一。在政府和科技工作者多年的共同努力下，燃煤型砷中毒病因防控工作取得显著成就。

关键词：煤地方性砷中毒机制研究转化应用

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慢性氟砷联合染毒大鼠血清磷酸酰肌醇-3激酶及蛋白激酶B蛋白表达变化

慢性氟砷联合染毒大鼠血清磷酸酰肌醇-3激酶及蛋白激酶B蛋白表达...

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中国毒理学会第八次全国毒理学大会

作者：覃子秀李浩胡君伟王冰洁杨兴洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州550025

[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察氟砷对大鼠血清磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Aktl)蛋白表达水平的交互作用,探讨氟砷致大鼠骨骼损伤发生机制.[材料与方法]选择SPF级8周龄Wistar大鼠192只,适应性饲养一周,根据析因... 详细信息

[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察氟砷对大鼠血清磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Aktl)蛋白表达水平的交互作用,探讨氟砷致大鼠骨骼损伤发生机制.[材料与方法]选择SPF级8周龄Wistar大鼠192只,适应性饲养一周,根据析因设计随机分为16组,每组12只,雌雄各半,采用不同浓度NaF(0、5、10、20mg/kg)和NaAsO2(0、2.5、5、10mg/kg)单独和混合灌胃染毒,共连续染毒6个月.染毒结束后0.9%苯巴比妥腹腔注射麻醉大鼠,心脏采血,收集血清.采用酶联免疫分析试剂盒(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA,上海研谨生物科技有限公司)检测大鼠血清PI3K和Akt1蛋白含量,样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.92以上.

关键词：氟砷氟砷联合 PI3K Akt1

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亚砷酸钠对L-02肝细胞微小RNA-191与金属蛋白酶组织抑制因子3表达的影响

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中华地方病学杂志 2016年第5期35卷 338-343页

作者：王庆陵张爱华马璐陈雄王大朋贵州医科大学环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室、卫生毒理学教研室贵阳550025

目的了解亚砷酸钠（NaAs02）对人正常肝细胞（L-02）微小RNA-191（miR-191）与金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）表达的影响。方法用不同剂量NaAsO：[O（对照组）、5、25、50、***／L]染毒I广02肝细胞24h；用5和25μmol／LNaAs02染毒L... 详细信息

目的了解亚砷酸钠（NaAs02）对人正常肝细胞（L-02）微小RNA-191（miR-191）与金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）表达的影响。方法用不同剂量NaAsO：[O（对照组）、5、25、50、***／L]染毒I广02肝细胞24h；用5和25μmol／LNaAs02染毒L-02肝细胞0（对照）、12、24、48h；采用抑制剂（miR-191inhibitor）对miR．191表达进行干预。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测miR．191和TIMP-3mRNA表达；蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测TIMP．3蛋白表达。结果量．效研究：miR-191和TIMP．3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F=85．674、20．952、123．393，P均〈0．05），其中5、25、50、75μmol／L组miR-191表达（1．702±0．124、2．077±0．234、2．145±0．105、2．003±0．077）高于对照组（0．990±0．035，P均〈0．05）；25、50、75μmol／L组TIMP．3mRNA表达（0．848±0．067、0．804±0．081、0．813±0．076）低于对照组（0．996±0．007，P均〈0．05）。5p,mol／L组TIMP．3mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义（0．939±0．133比0．996±0．007，P〉O．05）：5、25、50、75μmol／L组TIMP-3蛋白表达（0．846±0．093、0．611±0．123、0．554±0．098、0．529±0．067）低于对照组（1．006±0．003，P均〈0．05）。时．效研究：miR．191和r11MP．3mRNA、蛋白表达组间比较差异有统计学意义（5μmol／L剂量下，F=86．355、16．404、22．898，P均〈0．05；25μmol／L剂量下，F=104．321、20．123、52．321，P均〈0．05），其中5、25μmol／L处理12、24、48h组miR．191表达（1．392±0．152、1．691±0．167、2．018±0．130和1．456±0．167、1．946±0．178、2．259±0．256）高于对照组（1-001±0．014、1．008±0．027，P均〈0．05）；5μmol／L处理48h和25μmol／L处理12、24、48h组TIMP．3ITIRNA表达（0．824±0．093和0．897±0．033、0．815±0．089、0．709±0．103）低于对照组（1．004±0．018、0．997±0．057，P均〈0．05），5μmol／L处理12、24h组11MP．3tuRNA表达与对照组相比差异无统计学意义（0．952±0．072、0．929±0．121比1．004±0．018，P均〉0．05）；5和25μmol／L处理12、24、48h组TIMP．3蛋白表达（0．857±0．068、0．832±0．106、0．691±0．112和0．785±0．097、0．620±0．066、0．453±0．075）低于对照组（1．006±0．045、1．004±0．078，P均〈0．05）。miR-191inhibitor处理：各处理组miR-191和TIMP-3蛋白表达组间比较差异有统计学意义（F：104．306、67．015，P均〈0．05），miR．191inhibitor可以显著抑制砷所引起的miR．19l高表达（0．314±0．094比2．051±0．371，P〈0．05）并上调r11IMP．3蛋白的表达（1．965±0．277比0．541±0．183，P〈0．05）。结论L．02肝细胞中miR-191可应答NaAs02暴露，呈高表达状态，进而在蛋白翻译水平上抑制其下游靶基因TIMP-3的表达。

关键词：亚砷酸钠人正常肝细胞微小RNA.191 金属蛋白酶组织抑制因子3

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组蛋白H4第20位赖氨酸甲基化修饰与燃煤砷暴露人群DNA损伤修复的关系

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中华地方病学杂志 2016年第6期35卷 412-416页

作者：李成贵李军张爱华马璐于春谢琅杨光红贵州医科大学卫生毒理学教研室、环境污染与疾病监控省部共建教育部重点实验室贵州550025

目的观察贵州省燃煤污染型砷中毒病区砷暴露者外周血细胞组蛋白H4第20位赖氨酸（H4K20）甲基化修饰水平及其与血细胞DNA损伤的关系，为揭示砷抑制DNA损伤修复机制研究提供依据。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村为调查点，通... 详细信息

目的观察贵州省燃煤污染型砷中毒病区砷暴露者外周血细胞组蛋白H4第20位赖氨酸（H4K20）甲基化修饰水平及其与血细胞DNA损伤的关系，为揭示砷抑制DNA损伤修复机制研究提供依据。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村为调查点，通过健康体检，选择115例砷暴露者为砷暴露组；同时选择相邻的非病区上坝田村53例居民作为对照组。采集观察对象发样、外周血，提取血细胞组蛋白；微波消解-电感耦合等离子质谱（ICP—MS）法测定发样中砷元素的含量；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测外周血细胞组蛋白H4K20一、二、三甲基化（H4K20me1、me2、me3）修饰水平；单细胞凝胶电泳（SCGE）法检测DNA损伤。结果发砷含量测定结果：与对照组[中位数（M，四分位数）：0．12（0．08～0．18）μg／g]比较，砷暴露组发砷[M（四分位数）：0．30（0．19-0．46）μg／g]含量明显升高（F=11．968，P〈0．05）。H4K20甲基化修饰水平检测结果：与对照组（0．44±0．14、0．99±0．41、1．06±0．33）比较，砷暴露组H4K20mel修饰水平（0．60±0．29）升高（F=2．513，P〈0．05）、H4K20me2修饰水平（0．75±0．26）降低（F=4．707，P〈0．05）、H4K20me3修饰水平（1．20±0．62）变化不明显（F=0．582，P〉0．05）。DNA损伤检测结果：与对照组[M：2．12、1．16]比较，砷暴露组尾部DNA百分含量（TailDNA％，M：10．75）、Olive尾矩（Olivetailmoment，M：11．69）均明显升高（F=9．307、9．457，P均〈0．05）。相关性分析：观察对象H4K20me1修饰水平与发砷含量呈正相关r=0．214，P〈0．05），H4K20me2修饰水平与其呈负相关关系（r=-0．224，P〈0．05）；H4K20me1修饰水平与DNA损伤水平（TailDNA％、Olivetailmoment）均呈正相关关系（r=0．383、0．380，P均〈0．05），H4K20me2修饰水平与其均呈负相关关系（r=-0．290、-0．298，P均〈0．05）。结论H4K20甲基化修饰响应机体砷暴露，H4K20me1、H4K20me2修饰改变可能参与调控砷暴露对机体造成的DNA损伤修复过程。

关键词：砷中毒甲基化 DNA损伤 DNA修复

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氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP-2和Runx2基因表达的影响

氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP-2和Runx2基因表达的影响

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中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会

作者：覃子秀李浩胡君伟洪峰贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州省贵安新区大学城 550025

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP-2和Runx2基因表达的影响及交互作用.方法选取SPF级8周龄Wistar大鼠作为研宂对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度NaF(0.0、5.0、10.0、20.0mg/kg)和NaAsO2(0.0、2.5... 详细信息

目的观察慢性氟砷联合暴露对大鼠骨组织BMP-2和Runx2基因表达的影响及交互作用.方法选取SPF级8周龄Wistar大鼠作为研宂对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度NaF(0.0、5.0、10.0、20.0mg/kg)和NaAsO2(0.0、2.5、5.0、10.0mg/kg)单独和联合灌胃染毒,即：对照组(F0.0As0.0组)、低氟组(5.0mg/kg,F5.0组)、中氟组(10.0 mg/kg,F10.0组)、高氟组(20.0 mg/kg,F20.0组)、低砷组(2.5 mg/kg,As2.5组)、中砷组(5.0mg/kg,As5.0组)、高砷组(10.0 mg/kg,As10.0组)、F5.0As2.5组、F5.0As5.0组、F5.0As10.0组、F10.0As2.5组、F10.0As5.0组、F10.0As10.0组、F20.0As2.5组、F20.0As5.0组、F20.0As10.0组,共连续染毒6个月.实验结束,氟离子选择电极测尿氟(UF),原子荧光吸收法测尿砷(UAs),RT-qPCR检测大鼠骨组织BMP-2和Runx2基因表达.结果 F0.0As0.0组、低F0.0As2.5组、F0.0As5.0组、F0.0As10.0组均无氟斑牙出现,F5.0组、F10.0组、F20.0组及其与各剂量As联合染毒组氟斑牙与F0.0As0.0组比较差异均有统计学意义(x2=10.800、16.108、20.000,P=0.000);UF、UAs含量随氟、砷染毒剂量增加逐渐增加;大鼠骨组织BMP-2及Runx2转录水平随染氟剂量增加随之增加,差异有统计学意义(F=3.067、2.927,P=0.030、0.036),氟砷与BMP-2及Runx2基因表达存在明显交互作用(F=3.817、4.802,、P=0.000);氟与BMP-2及Runx2表达呈正相关(r=0.490、0.870,P＜0.01),砷与BMP-2及Runx2表达水平无明显相关关系.结论过量氟暴露可激活大鼠骨组织BMP-2及Runx2转录水平影响骨重塑而引起骨骼损伤;氟砷联合暴露致骨组织BMP-2及Runx2转录水平改变主要表现为氟的主效应,砷间接参与氟致骨骼损伤作用,表现为拮抗作用.

关键词：氟砷联合作用 BMP-2 Runx2

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