检索结果-内蒙古大学图书馆

从“V2R-cAMP-PKA-AQP2”通路探讨针刺对正常高值血压大鼠的舒张压调控机制

中华中医药学刊 2022年第5期40卷 122-126,266页

作者：魏肖禹曲怡张立德周鸿飞辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的通过观察针刺“曲池”“足三里”对盐敏感正常高值血压大鼠肾水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)通路表达的影响,从而探讨针刺降低舒张压的作用机制。方法SPF级8周龄盐抵抗大鼠(DR)8只作为空白组,SPF级8周龄盐敏感大鼠(DS)24只,随机分为... 详细信息

目的通过观察针刺“曲池”“足三里”对盐敏感正常高值血压大鼠肾水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)通路表达的影响,从而探讨针刺降低舒张压的作用机制。方法SPF级8周龄盐抵抗大鼠(DR)8只作为空白组,SPF级8周龄盐敏感大鼠(DS)24只,随机分为模型组、针刺组、和非穴位组,每组8只。大鼠适应性喂养1周后,各组改用8%高盐饲料喂养4周,进行模型评价,对模型评价成功的大鼠,改普通饲料喂养并同时针刺治疗4周。针刺组取“足三里”“曲池”穴施针,1次/d,6次/周,治疗4周。非穴位组针刺鼠尾距尾根部0.5 cm处,治疗方法同针刺组。治疗后测量大鼠血压值;ELISA法检测血清精氨酸加压素(AVP)含量;免疫组化法检测大鼠肾脏AQP2蛋白表达;RT-PCR检测大鼠肾脏精氨酸加压素2受体(V2R)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、AQP2 mRNA表达。结果治疗后,与空白组比较,模型组血压升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠舒张压下降(P<0.05),血AVP含量明显降低(P<0.05),肾AQP2蛋白表达降低(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达明显下调(P<0.05);与针刺组比较,非穴位组血压明显升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论针刺“曲池”“足三里”穴可通过下调肾AQP2的表达降低舒张压,其机制可能与抑制V2R/cAMP/PKA信号传导通路实现。

关键词：舒张压针刺水通道蛋白2 体液调节精氨酸加压素

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从痰湿探讨胰岛素抵抗致代谢相关脂肪性肝病合并多囊卵巢综合征的发病机理

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中华中医药学刊 2024年

作者：柳美华卢秉久丛培玮郑佳连辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学(中医脏象理论及应用国家教育部重点实验室)

代谢相关脂肪性肝病（Metabolic associated fatty liver disease，MAFLD）为肝脂肪沉积并伴有肥胖、2型糖尿病或合并代谢相关疾病。是目前常见的肝脏疾病，其疾病谱不仅仅局限在代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等肝脏... 详细信息

代谢相关脂肪性肝病（Metabolic associated fatty liver disease，MAFLD）为肝脂肪沉积并伴有肥胖、2型糖尿病或合并代谢相关疾病。是目前常见的肝脏疾病，其疾病谱不仅仅局限在代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病本身，还常常合并一些肝外并发症，涉及多个系统，尤其是对女性内分泌系统的危害较为严重，常常合并多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome，PCOS），即代谢相关脂肪性肝病合并多囊卵巢综合征（MAFLD合并PCOS）。MAFLD合并PCOS 虽被认为是一种良性病变，但随着病情不断的进展，最终发展为肝硬化，甚至走向肝胞癌，不孕等疾病，严重危害女性健康，MAFLD 合并 PCOS发病机制尚不明确，吾师认为MAFLD合并PCOS的发生与脾肝肾三脏有关，痰湿贯穿 MAFLD合并PCOS疾病发展始终，从现代医学角度，目前认为可能与胰岛素抵抗（insulin Resistance，IR）有关。IR与中医“痰湿”理论高度吻合。故本文从痰湿出发探讨胰岛素抵抗在本病中发挥的重要作用进行阐述，病位在脾，温阳化气为主；病位在肝，疏肝祛湿为要；病位在肾，补肾祛湿为本，基于祛痰利湿法调控胰岛素抵抗改善MAFLD合并PCOS，为MAFLD合并PCOS的治疗打开新的思路。

关键词：痰湿胰岛素抵抗代谢相关脂肪性肝病多囊卵巢综合征祛痰利湿

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基于miRNA-29c/白血病抑制因子轴探讨针刺调节脾虚大鼠肠道炎症机制研究

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中华中医药学刊 2024年第5期42卷 98-102,I0024-I0027页

作者：张家豪王建波薛亚楠曲怡董佳梓王天朗金璐刘继东辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的观察针刺调节miRNA-29c/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)轴改善脾虚大鼠结肠炎症机制,探讨“健脾益气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机理。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴... 详细信息

目的观察针刺调节miRNA-29c/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)轴改善脾虚大鼠结肠炎症机制,探讨“健脾益气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机理。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组,每组15只。除正常组外,其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗,非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预,每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后,取大鼠结肠组织及全血。qPCR检测大鼠结肠组织miRNA-29/LIF轴相关基因的表达;Western blot检测大鼠白介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达;ELISA检测结肠组织中白介素-1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin18,IL-18)的含量;HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化;TUNEL染色观察各组结肠组织凋亡情况;流式细胞术观察外周血单个核细胞(PBMC)凋亡状况。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织LIF的表达水平明显下降(P<0.05),miRNA-29、IL-1β、IL-6、白介素-8(interleukin18,IL-8)、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织LIF表达水平明显升高(P<0.05),miRNA-29c、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所降低(P<0.05),非经非穴组差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18表达水平明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18的表达水平有所降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示,针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失;TUNEL染色结果显示,针刺可以抑制miRNA-29c/LIF轴,改善脾虚大鼠结肠炎症,抑制结肠黏膜细胞凋亡;流式细胞术结果显示与正常组相比,模型组、非经非穴组大鼠PBMC凋亡率明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠PBMC细胞凋亡率有所降低(P<0.05)。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以调节miRNA-29c/LIF轴,抑制肠道炎症和促炎症介质的表达,进而抑制血液、结肠黏膜细胞凋亡,提高机体免疫力,从而改善脾虚便溏症状。

关键词：足三里脾俞脾虚肠道炎症 miRNA-29c/LIF

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牛蒡苷元纳米给药体系抗卵巢癌体内外研究

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中华中医药学刊 2022年第6期40卷 217-220,I0043-I0045页

作者：史锐刘苗苗丛龙娇刘斯文黄晓彤辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学辽宁沈阳110032

目的通过对卵巢癌SK-OV-3细胞的体外影响及对卵巢癌裸鼠的初步药效研究,考察自制牛蒡苷元FA@ZnO-MSN-ARG给药体系的肿瘤的抑制情况。方法通过采用MTT比色法、流式细胞术检测、卵巢癌小鼠抑瘤率等方法验证FA@ZnO-MSN-ARG给药体系对卵巢... 详细信息

目的通过对卵巢癌SK-OV-3细胞的体外影响及对卵巢癌裸鼠的初步药效研究,考察自制牛蒡苷元FA@ZnO-MSN-ARG给药体系的肿瘤的抑制情况。方法通过采用MTT比色法、流式细胞术检测、卵巢癌小鼠抑瘤率等方法验证FA@ZnO-MSN-ARG给药体系对卵巢癌的抑制作用。结果FA@ZnO-MSN-ARG给药体系的对细胞抑制率明显提升(P<0.05),浓度为25μg/mL时,包装后的牛蒡苷元与包装后的紫杉醇抑制率相差无几;细胞凋亡中,FA@ZnO-MSN-ARG放入药物24 h的细胞凋亡率为12.01%,48 h的细胞凋亡率为18.58%+1.99%,虽低于紫杉醇组,但缓释能力较紫杉醇组高,具有更强的抑制作用;卵巢癌裸鼠抑瘤率测定结果,FA@ZnO-MSN-ARG组和FA@ZnO-MSN-TAXOL组减掉的瘤体大小十分接近,FA@ZnO-MSN纳米给药体系装载下的紫杉醇组和牛蒡苷元组的抑瘤效果明显好于单纯给药组(P<0.05)。结论FA@ZnO-MSN-ARG给药体系抗卵巢癌SK-OV-3细胞活性和肿瘤抑制率与临床常用药物紫杉醇相当,提高了牛蒡苷元的抗肿瘤活性。

关键词：卵巢癌牛蒡苷元 SK-OV-3细胞裸鼠

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从肠道菌群驱动磷脂酰胆碱/ApoA-Ⅰ/HDL亚类代谢探讨“脾虚膏脂转输障碍”的分子生物学基础

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中华中医药学刊 2022年第2期40卷 16-18页

作者：赵娜贾连群隋国媛宋囡吴瑶于宁马艺鑫具星曹慧敏杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

脾虚膏脂转输障碍是动脉粥样硬化性心血管疾病核心病机。肠道菌群作为人体"第二基因组",在肠道脂质吸收、输送以及利用等过程中发挥至关重要作用。肠道菌群稳态失衡是脾虚膏脂转输障碍的关键环节。以肠道菌群驱动脂质代谢为... 详细信息

脾虚膏脂转输障碍是动脉粥样硬化性心血管疾病核心病机。肠道菌群作为人体"第二基因组",在肠道脂质吸收、输送以及利用等过程中发挥至关重要作用。肠道菌群稳态失衡是脾虚膏脂转输障碍的关键环节。以肠道菌群驱动脂质代谢为切入点,深入揭示动脉粥样硬化性心血管疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐成为基础和临床研究焦点和热点。从肠道菌群靶向磷脂酰胆碱/ApoA-Ⅰ/HDL亚类代谢的角度,深入分析脾失健运-肠道菌群失调-膏脂转输障碍的分子生物学基础,为筛选以肠道菌群驱动磷脂酰胆碱/ApoA-Ⅰ/HDL亚类代谢为有效靶点的健脾降脂中药及中西医结合防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病提供新的研究策略及科学依据。

关键词：肠道菌群磷脂酰胆碱脾主运化膏脂转输动脉粥样硬化

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巢元方在《诸病源候论》中对胸痹心痛的认识

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中华中医药学刊 2017年第1期35卷 85-87页

作者：王俊岩郑思成张林陈文娜贾连群张哲杨关林辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

胸痹心痛是临床常见的疾病之一,严重影响人类的健康和生存质量。现代研究将其归属于冠心病心绞痛等研究范畴,祖国医学早在先秦两汉时期就对其有着一定认识,隋·巢元方在《诸病源候论》中继张仲景的《金匮要略》后对胸痹心痛又一次... 详细信息

胸痹心痛是临床常见的疾病之一,严重影响人类的健康和生存质量。现代研究将其归属于冠心病心绞痛等研究范畴,祖国医学早在先秦两汉时期就对其有着一定认识,隋·巢元方在《诸病源候论》中继张仲景的《金匮要略》后对胸痹心痛又一次进行了全面概括,就《诸病源候论》一书中关于胸痹心痛的记载展开探析,简要归纳巢元方对胸痹心痛的认识。

关键词：巢元方诸病源候论胸痹心痛证候病因病机

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香砂六君子汤对脾虚高脂血症模型大鼠胆固醇逆向转运的影响

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中医杂志 2019年第17期60卷 1493-1498页

作者：陈丝宋囡崔馨月陈宁王健曹媛高云飞张会永贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室/重大科研平台辽宁省沈阳市110847 辽宁中医药大学附属医院

目的探讨香砂六君子汤治疗脾虚高脂血症的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量... 详细信息

目的探讨香砂六君子汤治疗脾虚高脂血症的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组分别给予香砂六君子汤5. 67、11. 34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。4周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、磷脂转移蛋白(PLTP)、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇酯转蛋白(CETP)含量,大鼠尿D-木糖排泄率,肝脏PLTP、LCAT、CETP mRNA表达,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化。结果与正常对照组比较,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量及PLTP、CETP mRNA表达升高,HDL-C、LCAT水平及LCAT mRNA表达降低(P <0. 05或P <0. 01),HE染色显示肝脏细胞肿胀明显、脂肪空泡清晰可见。脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率较正常对照组降低(P <0. 05)。与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量升高,LCAT含量降低(P <0. 05或P <0. 01)。与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤正常剂量组及香砂六君子汤高剂量组除D-木糖排泄率外,上述各指标均显著改善(P <0. 05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。香砂六君子汤正常剂量组和香砂六君子汤高剂量组各指标差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论香砂六君子汤可减轻脾虚高脂血症肝脏细胞肿胀、空泡,其机制可能与调控胆固醇逆向转运有关。

关键词：高脂血症脾虚香砂六君子汤胆固醇逆向转运

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香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

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中华中医药杂志 2023年第5期38卷 2264-2269页

作者：王杰宋囡隋国媛王莹陈丝曹媛于宁裘雪莹张琦贾连群辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学沈阳110847

目的:以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖(LPS),激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为... 详细信息

目的:以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖(LPS),激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果:与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、LPS、肝脏TLR4、NF-κB及蛋白以及TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著升高(P<0.05,P<0.01),HE染色结果显示肝脏细胞肿胀明显,脂肪空泡清晰,菌群特征OTUs数改变;与高脂组比较,脾虚高脂组血清HDL-C、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),血清TG、LDL-C、LPS,肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及TNF-α、IL-6、IL-1β表达显著升高(P<0.01),脂肪细胞肿胀加重,菌群特征OTUs数交集为805;与脾虚高脂组比较,经香砂六君子汤治疗后上述指标情况均显著改善(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可能通过调控肠道菌群,影响肠内毒素LPS释放,激活下游TLR4/NF-κB及炎性相关因子表达,改善脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,进而防治血脂异常的发生发展。

关键词：肠道菌群血脂异常香砂六君子汤脾虚高脂血症

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基于“脾主运化”理论探讨肠道微生物稳态与膏脂转输的关系

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中医杂志 2017年第18期58卷 1554-1557页

作者：贾连群宋囡张妮马艺鑫吕美君吕晓明辽宁中医药大学中医藏象理论及应用教育部重点实验室

脾主运化,包涵小肠泌别清浊及大肠传导功能,维持肠道微生物稳态;脾为精微运化之枢纽,血脂亦由脾运化水谷而生成,并依赖脾的转输功能布散周身。因此,在"脾主运化"理论的指导下,探讨肠道微生物稳态与膏脂转输的关系,将有助于从... 详细信息

脾主运化,包涵小肠泌别清浊及大肠传导功能,维持肠道微生物稳态;脾为精微运化之枢纽,血脂亦由脾运化水谷而生成,并依赖脾的转输功能布散周身。因此,在"脾主运化"理论的指导下,探讨肠道微生物稳态与膏脂转输的关系,将有助于从肠道微生态角度为中医学"从脾论治"心脑血管疾病提供科学依据,丰富"脾主运化"理论科学内涵。

关键词：脾主运化肠道微生物膏脂转输胆固醇逆向转运

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化瘀祛痰方对血管性痴呆的保护作用机制探讨

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中国实验方剂学杂志 2019年第16期25卷 31-36页

作者：闵冬雨张哲朱姝关乐鞠业涛王东妮曹媛杨关林辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 中国医科大学附属口腔医院沈阳110031 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:研究化瘀祛痰方对血管性痴呆(VD)沙鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制是否与钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路相关。方法:将健康沙鼠40只,随机分为假手... 详细信息

目的:研究化瘀祛痰方对血管性痴呆(VD)沙鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制是否与钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路相关。方法:将健康沙鼠40只,随机分为假手术组,模型组,化瘀祛痰方低、中、高(5.35,10.7,21.4 g·kg^-1)剂量组,每组8只,模型组及化瘀祛痰三组参考Levine法对全部沙鼠进行侧颈总动脉结扎再灌注法造VD模型;假手术组则不封闭颈部动脉,其他操作同手术组。术后沙鼠给予相应药物灌胃2次/日,21 d后进行水迷宫实验考察沙鼠的空间学习记忆能力。蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫组化分别测定沙鼠脑组织海马体的磷酸化(p)-Ca MKⅡ/Ca MKⅡ,p-CREB/CREB,BDNF蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组沙鼠的上台潜伏期和平台穿梭次数明显降低,p-CaMKⅡ/Ca MKⅡ,p-CREB/CREB,BDNF蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组沙鼠的上台潜伏期和平台穿梭次数明显升高,其中化瘀祛痰方中以高剂量组效果最为明显(P<0.01),化瘀祛痰方可以有效的保护CA1区锥体细胞,明显上调p-CaMKⅡ/Ca MKⅡ,p-CREB/CREB,BDNF蛋白的表达(P<0.01)。结论:化瘀祛痰方改善了血管性痴呆沙鼠的学习和记忆能力,作用机制可能与Ca MKⅡ/CREB/BDNF信号通路的激活相关。

关键词：化瘀祛痰方血管性痴呆钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 环磷腺苷效应元件结合蛋白脑源性神经营养因子四君子汤

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