检索结果-内蒙古大学图书馆

茯苓多糖通过调控Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路对非酒精性脂肪性肝病小鼠的改善作用

中成药 2025年第1期47卷 58-65页

作者：黄诗瑶孔亮王佳华王莉艳孙朝渭刘鑫程董禹何谷丽艳辽宁中医药大学中医学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型... 详细信息

目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型,分别灌胃给予相应药物,连续8周。观察各组小鼠体质量、肝脏系数,检测肝组织游离脂肪酸(FFA)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色、NAFLD活动评分(NAS)及油红O染色观察肝组织病理变化、脂质沉积情况;Western blot法检测肝组织Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平,以及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05,P<0.01),肝组织存在明显的病理损伤,NAS评分升高(P<0.01),脂质沉积面积增加(P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和茯苓多糖高、中剂量组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻,NAS评分降低(P<0.05,P<0.01),脂质沉积面积减少(P<0.05,P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论茯苓多糖能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路、逆转脂质异常代谢有关。

关键词：茯苓多糖非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂质代谢 Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路

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基于非靶向代谢组学的高脂血症大鼠肝脏和血清脂代谢异常相关生物标志物发现及人参皂苷Rb_(1)干预机制研究

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中国中药杂志 2023年第14期48卷 3922-3933页

作者：冷雪马艺鑫辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

通过对高脂血症大鼠肝脏及血清内源性物质进行非靶向代谢组学研究,发现高脂血症大鼠脂代谢异常的相关生物标志物,并探寻人参皂苷Rb_(1)(ginsenoside Rb_(1))改善高脂血症的作用靶点并阐明其作用机制。全自动生化仪检测各组大鼠血清内生... 详细信息

通过对高脂血症大鼠肝脏及血清内源性物质进行非靶向代谢组学研究,发现高脂血症大鼠脂代谢异常的相关生物标志物,并探寻人参皂苷Rb_(1)(ginsenoside Rb_(1))改善高脂血症的作用靶点并阐明其作用机制。全自动生化仪检测各组大鼠血清内生化指标含量;通过液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)对大鼠的肝脏组织和血清代谢质谱进行分析,利用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)对比正常组、高脂血症组、人参皂苷Rb_(1)组的代谢数据,筛选潜在的生物标志物,并进一步通过KEGG数据库分析构建相关代谢通路。结果表明高脂引起大鼠血脂紊乱,而人参皂苷Rb_(1)治疗缓解了大鼠血脂紊乱情况;非靶向代谢组学结果显示高脂血症大鼠肝组织中含有297种差异代谢物,血清样本中含有294种差异代谢物,人参皂苷Rb_(1)干预高脂血症大鼠的差异性代谢物共有560种,其中回调肝脏和血清样本共同代谢物是紫苏酸(perillic acid)和N-鸟氨酰基-L-牛磺酸(N-ornithyl-L-taurine),二者可作为人参皂苷Rb_(1)改善高脂血症的潜在生物标志物;通过对其肝脏和血清的通路富集发现人参皂苷Rb_(1)可以共同参与肝脏和血清中胆碱代谢通路,此外还通过参与ABC转运蛋白,丙氨酸、天冬氨酸与谷氨酸代谢,蛋白质消化和吸收,β-丙氨酸代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,咖啡因代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,花生四烯酸代谢,蛋氨酸及半胱氨酸代谢等10条通路改善大鼠血脂紊乱。

关键词：人参皂苷Rb_(1) 非靶向代谢组学高脂血症血清肝脏

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甘草次酸修饰酶敏感多柔比星脂质体的处方筛选及体外靶向肝癌干细胞作用的评价

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中国医药工业杂志 2023年第10期54卷 1459-1466页

作者：孔亮郭睿博张璐李学涛贾连群辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

该研究利用薄膜分散-硫酸铵梯度法制备甘草次酸(GA)修饰的酶敏感多柔比星(1)脂质体(GA-1-PVGLIG-Lip),以1包封率为评价指标,以磷脂与胆固醇(EPC/Chol)质量比、磷脂与1(EPC/1)质量比及水化时间为自变量,通过BoxBehnken设计-响应面法优化... 详细信息

该研究利用薄膜分散-硫酸铵梯度法制备甘草次酸(GA)修饰的酶敏感多柔比星(1)脂质体(GA-1-PVGLIG-Lip),以1包封率为评价指标,以磷脂与胆固醇(EPC/Chol)质量比、磷脂与1(EPC/1)质量比及水化时间为自变量,通过BoxBehnken设计-响应面法优化处方和工艺。并考察了该脂质体对基质金属蛋白酶2(MMP-2)的响应能力和对肝癌干细胞(LCSCs)的体外靶向作用。结果显示,优化处方和工艺参数为:EPC/Chol质量比为6.88,EPC/1质量比为27.74,水化时间为35.12 min。所得优化脂质体的1平均包封率为(92.58±0.92)%。GA-1-PVGLIG-Lip具有较好的MMP-2响应能力,且在MMP-2存在时靶向LCSCs的能力显著增强。该研究成功制备了MMP-2响应性逐级靶向LCSCs的脂质体,为肝细胞癌的治疗提供了新策略。

关键词：多柔比星肝细胞癌脂质体甘草次酸基质金属蛋白酶2 Box-Behnken设计响应面法靶向肝癌干细胞

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基于miRNA-29c/白血病抑制因子轴探讨针刺调节脾虚大鼠肠道炎症机制研究

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中华中医药学刊 2024年第5期42卷 98-102,I0024-I0027页

作者：张家豪王建波薛亚楠曲怡董佳梓王天朗金璐刘继东辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的观察针刺调节miRNA-29c/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)轴改善脾虚大鼠结肠炎症机制,探讨“健脾益气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机理。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴... 详细信息

目的观察针刺调节miRNA-29c/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)轴改善脾虚大鼠结肠炎症机制,探讨“健脾益气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机理。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组,每组15只。除正常组外,其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗,非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预,每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后,取大鼠结肠组织及全血。qPCR检测大鼠结肠组织miRNA-29/LIF轴相关基因的表达;Western blot检测大鼠白介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达;ELISA检测结肠组织中白介素-1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin18,IL-18)的含量;HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化;TUNEL染色观察各组结肠组织凋亡情况;流式细胞术观察外周血单个核细胞(PBMC)凋亡状况。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织LIF的表达水平明显下降(P<0.05),miRNA-29、IL-1β、IL-6、白介素-8(interleukin18,IL-8)、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织LIF表达水平明显升高(P<0.05),miRNA-29c、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所降低(P<0.05),非经非穴组差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18表达水平明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18的表达水平有所降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示,针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失;TUNEL染色结果显示,针刺可以抑制miRNA-29c/LIF轴,改善脾虚大鼠结肠炎症,抑制结肠黏膜细胞凋亡;流式细胞术结果显示与正常组相比,模型组、非经非穴组大鼠PBMC凋亡率明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠PBMC细胞凋亡率有所降低(P<0.05)。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以调节miRNA-29c/LIF轴,抑制肠道炎症和促炎症介质的表达,进而抑制血液、结肠黏膜细胞凋亡,提高机体免疫力,从而改善脾虚便溏症状。

关键词：足三里脾俞脾虚肠道炎症 miRNA-29c/LIF

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化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响

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中华中医药学刊 2024年第2期42卷 93-97,I0019页

作者：赵娜隋国媛王杰曹慧敏陈丝贾连群辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,... 详细信息

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。

关键词：血脂异常环氧二十碳三烯酸脂肪酸代谢化瘀祛痰方

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从LncRNA-UCA1探讨针刺调节miRNA-331-3p/BRD4轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制

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中华中医药学刊 2025年第06期 183-188+285-288页

作者：刘继东张家豪王建波曲怡薛亚楠辽宁中医药大学辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室

目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制，探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表... 详细信息

目的从长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)探讨针刺调节miRNA-331-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴改善脾虚大鼠肠道炎症作用机制，探讨“健益脾气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机制。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组，每组15只。除正常组外，其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后，针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗，非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预，每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后，取大鼠血清及结肠组织。qPCR法检测大鼠结肠组织LncRNA-UCA1、miRNA-331-3p/BRD4轴相关基因的表达；ELISA法检测大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化；免疫组化法观察结肠中BRD4、白细胞介素-8(IL-8)的表达情况；免疫荧光法观察IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κBp65(NFκBp65)的表达水平；TUNEL染色法观察各组结肠组织凋亡情况。结果与正常组比较，模型组、非经非穴组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显下降(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所升高(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠结肠组织miRNA-331-3p的表达水平明显升高(P<0.05),LncRNA-UCA1、BRD4、NF-κB p65、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA表达水平有所降低(P<0.05)。与正常组比较，模型组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-6表达水平明显升高(P<0.05),与模型组比较，针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6的表达水平有所降低(P<0.05)。免疫组化法结果显示与正常组比较，模型组大鼠结肠组织BRD4、IL-8表达有所升高(P<0.05);与模型组比较，针刺组的BRD4表达有所降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示与正常组比较，模型组、非经非穴组结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值升高(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65免疫荧光平均吸光度值降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示，针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失；TUNEL染色结果显示，针刺治疗可以改善脾虚大鼠结肠炎症，抑制结肠黏膜细胞凋亡。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以干预LncRNA-UCA1调节miRNA-331-3p/BRD4轴，抑制肠道炎症和促炎症介质的表达，进而抑制结肠黏膜细胞凋亡，提高机体免疫力，从而改善脾虚便溏症状。

关键词：足三里脾俞脾虚肠道炎症 LncRNA-UCA1 miRNA-331/BRD4

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半夏白术天麻汤在大鼠血浆中的药物代谢研究

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中华中医药杂志 2023年第12期38卷 5981-5986页

作者：英哲铭隋国媛曹媛贾连群杨关林辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:研究半夏白术天麻汤在大鼠血浆中的药物代谢。方法:采用大鼠灌胃给药方式,建立液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间/质谱(UHPLC-ESI-Q-TOF/MS)分析方法,研究半夏白术天麻汤在大鼠血浆代谢产物及代谢途径。结果:大鼠灌胃给予半夏白术... 详细信息

目的:研究半夏白术天麻汤在大鼠血浆中的药物代谢。方法:采用大鼠灌胃给药方式,建立液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间/质谱(UHPLC-ESI-Q-TOF/MS)分析方法,研究半夏白术天麻汤在大鼠血浆代谢产物及代谢途径。结果:大鼠灌胃给予半夏白术天麻汤后,鉴定的33种代谢产物在大鼠血浆中依次发生Ⅰ相和Ⅱ相代谢反应,主要的代谢方式为氧化、还原、水解、亚硫酸化、葡萄糖醛酸化、甲基化和乙酰化。结论:本研究采用UHPLC-ESI-Q-TOF/MS法研究半夏白术天麻汤方药物主要成分在大鼠血浆中的代谢产物及代谢途径,为其多成分协同增效发挥作用的药效物质基础和临床应用提供科学依据。

关键词：半夏白术天麻汤成分代谢产物代谢途径液相色谱-电喷雾-四极杆-飞行时间/质谱

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高内涵分析系统联合激光扫描共聚焦显微镜观察细胞间隧道纳米管

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生物化学与生物物理进展 2023年第7期50卷 1742-1754页

作者：潘鹏宇赵秋宇王英王建波李想刘春英王淳辽宁中医药大学中西医结合学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 珀金埃尔默企业管理(上海)有限公司上海201203

目的隧道纳米管(tunneling nanotubes,TNTs)是存在于细胞间的膜管样结构,具有直接且远距离的生物信息交换功能。TNTs因结构易破坏、存在时间短以及形成后不稳定,故观察其动态形成与功能存在一定难度。而本研究采用高内涵分析系统(HCA)... 详细信息

目的隧道纳米管(tunneling nanotubes,TNTs)是存在于细胞间的膜管样结构,具有直接且远距离的生物信息交换功能。TNTs因结构易破坏、存在时间短以及形成后不稳定,故观察其动态形成与功能存在一定难度。而本研究采用高内涵分析系统(HCA)联合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)尝试观察TNTs形成的动态过程及其对囊泡物质的转运功能。方法荧光探针标记人肺腺癌A549及顺铂耐药A549/DDP细胞,分别利用HCA观察TNTs形成过程、LSCM观察TNTs三维结构、HCA联合LSCM分析TNTs囊泡物质转运功能。结果同种肿瘤细胞(A549或A549/DDP)间、不同亚型肿瘤细胞(A549与A549/DDP)间均可形成TNTs结构;与A549细胞相比,A549/DDP细胞间TNTs结构长且粗、形成指数高(A549和A549/DDP细胞TNTs长度、直径和形成指数分别为14.71μm、2.27μm、4和25.44μm、2.59μm、11);肿瘤细胞间通过细胞接触-膜融合-细胞反向易位-胞膜融合区拉长变细,以及细胞膜凸起-膜凸起丝状伪足样拉长-膜凸起与其他细胞膜/膜凸起融合两种方式形成TNTs;TNTs囊泡转运功能具有双向性,囊泡转运速率及数量因转运阶段和供体细胞不同而存在差异,A549/DDP细胞向A549细胞进行囊泡转运过程中表现为囊泡转运速率初始快、末期慢,A549作为供体细胞向受体A549/DDP细胞转运的囊泡数量和比例高于A549/DDP作为供体细胞的反向转运。结论HCA联合LSCM可有效观察、分析TNTs动态形成过程及囊泡物质转运功能。

关键词：高内涵分析激光扫描共聚焦显微镜隧道纳米管细胞间交流细胞间转运肿瘤

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基于“三焦者、水谷之道路”探讨苓桂术甘汤影响淋巴管生成参与m-RCT防治动脉粥样硬化理论研究

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中华中医药学刊 2024年

作者：曹媛刘春英贾连群宋囡马艺鑫裘雪莹冷雪朱敬轩辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 发病机制繁多复杂，其中脂代谢在AS发生发展中具有不可忽视的作用，调节胆固醇稳态亦成为防治AS的策略之一。胆固醇逆向转运(Reverse cholesterol transport，RCT)的目的为将肝外胆固醇通过血液循环... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 发病机制繁多复杂，其中脂代谢在AS发生发展中具有不可忽视的作用，调节胆固醇稳态亦成为防治AS的策略之一。胆固醇逆向转运(Reverse cholesterol transport，RCT)的目的为将肝外胆固醇通过血液循环回输至肝脏，于肝内代谢转化，随即排出体外。RCT通过将过量的胆固醇从动脉血管壁排出体外来抑制AS的发生和发展。然而，目前对RCT的研究主要集中于胆固醇的代谢转化过程中，而对胆固醇运输过程的研究较为少见。淋巴管存在于动脉壁外膜中，淋巴管生成在AS的病理进程中较为关键，当淋巴管功能障碍时，免疫细胞的输送、免疫应答反应以及吸收膳食脂肪等功能受阻，进而加速AS的发生发展。越来越多的研究证实，淋巴管作为RCT的重要通道，斑块内胆固醇排出依赖于淋巴管运输，于是，本综述推测增加动脉外膜淋巴管新生可能是缓解斑块中过量蓄积胆固醇的应对措施。苓桂术甘汤源自《金匮要略》，课题组前期证明其对AS疗效显著，本文就苓桂术甘汤影响淋巴管生成参与m-RCT防治AS进行综述。

关键词：动脉粥样硬化淋巴管生成胆固醇逆向转运

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开心散通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制阿尔茨海默病小鼠神经炎症的作用机制

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中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1203-1208页

作者：程美佳袁常斌鞠业涛刘勇明史宝瑞于艳杨关林闵冬雨辽宁中医药大学附属医院中医药实验中心沈阳110032 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探究开心散对阿尔兹海默病(AD)小鼠神经保护作用及对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法:40只小鼠随机分为4组:正常组、模型组、开心散组和盐酸多奈哌齐组,每组10只。经过3个月的干预,Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆... 详细信息

目的:探究开心散对阿尔兹海默病(AD)小鼠神经保护作用及对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法:40只小鼠随机分为4组:正常组、模型组、开心散组和盐酸多奈哌齐组,每组10只。经过3个月的干预,Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-18、IL-1β、β-淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))的表达水平。尼氏染色和免疫组化观察海马CA1区病理形态及IL-18、IL-1β表达。Western Blot法检测海马中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及目标象限停留时间明显减少(P<0.01),血清中Aβ1-42、IL-18、IL-1β水平显著升高(P<0.01);海马区尼氏体数量明显减少,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和开心散组小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间明显延长(P<0.05,P<0.01),血清中Aβ1-42、IL-18、IL-1β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),海马区尼氏体数量增加,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论:开心散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制炎症小体活化,抑制细胞焦亡,从而发挥神经保护作用。

关键词：阿尔兹海默病 NLRP3炎性小体细胞焦亡开心散

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