检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 105-116页

作者：黄婧漪刘玥彤李贺牟琪瑞李晨旖刘春英高原辽宁中医药大学中西医结合学院辽宁中医药大学第一临床学院

在肿瘤的化疗过程中，多药耐药（MDR）的出现一直是一个棘手的问题，是宿主、肿瘤细胞及免疫微环境共同作用的结果。肿瘤细胞可通过多种途径逃逸化疗药物的毒性，故极易产生耐药，MDR极大程度地限制了化疗药物对肿瘤细胞的作用，影响其... 详细信息

在肿瘤的化疗过程中，多药耐药（MDR）的出现一直是一个棘手的问题，是宿主、肿瘤细胞及免疫微环境共同作用的结果。肿瘤细胞可通过多种途径逃逸化疗药物的毒性，故极易产生耐药，MDR极大程度地限制了化疗药物对肿瘤细胞的作用，影响其治疗效果。中医药具有多靶点、多途径、个性化的独特优势，中医主张治疗肿瘤应调和阴阳、扶正祛邪，近些年来中医药在肿瘤治疗及改善肿瘤MDR方面疗效显著，不仅可以靶向针对MDR现象，还大大减弱了患者在化疗后出现的诸多不良反应，提高了肿瘤患者的生存质量及生存率，因此，许多患者在化疗期间或化疗后采用中医药辅助治疗，中药结合作用靶点逆转各种肿瘤耐药性成为了新兴研究亮点。该文从中医药对肿瘤MDR的调控机制入手，介绍了肿瘤细胞通过调整胞内药物浓度等、改变或利用肿瘤微环境及影响细胞死亡方式，达到抗化疗药物作用以继续生长增殖转移的效果。针对于此，中药单体及其有效成分及多种复方可通过下调药物转运蛋白、改善肿瘤微环境及调控细胞凋亡、自噬、铁死亡或细胞焦亡的相关耐药路径，从而达到增加化疗药物敏感性的作用。该文旨在挖掘中药在治疗肿瘤方面的更多临床实用价值，以期为今后肿瘤与MDR的研究进展提供探究思路及理论依据。

关键词：肿瘤多药耐药逆转机制中医药研究进展

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基于cGAS-STING 信号通路探讨补中益气汤干预NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎免疫损伤的机制

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中国中药杂志 2025年第7期 1872-1880页

作者：陈怡然王兰亭刘庆阳翟钊晗鞠首信陈雪莹刘子玉杨潇高天舒王智民辽宁中医药大学针灸推拿学院辽宁中医药大学第一临床学院辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学附属第二医院

探讨补中益气汤（BYD）对自身免疫性甲状腺炎（AIT）小鼠环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响和对免疫损伤的作用机制。48只NOD.H-2h4小鼠分为正常组，模型组，BYD低、中、高剂量组，硒酵母片组... 详细信息

探讨补中益气汤（BYD）对自身免疫性甲状腺炎（AIT）小鼠环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响和对免疫损伤的作用机制。48只NOD.H-2h4小鼠分为正常组，模型组，BYD低、中、高剂量组，硒酵母片组，每组8只。于8周龄开始给予0.05%碘化钠水饮用，8周完成造模，然后灌胃给药干预8周后取材。高效液相色谱法分析BYD中的黄芪甲苷含量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠甲状腺组织病理学形态；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、干扰素γ（IFN-γ）水平；流式细胞技术检测脾脏T细胞亚群分布；免疫组化法检测甲状腺组织中cGAS、STING、TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）蛋白阳性表达；实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织中cGAS-STING信号通路相关mRNA水平；Western blot法检测cGAS-STING信号通路相关蛋白表达。结果显示，BYD中黄芪甲苷为（7.06±0.08）mg·mL-1。与正常组比较，模型组甲状腺滤泡上皮细胞结构被破坏，有大量淋巴细胞浸润，TgAb、TPO-Ab水平升高；与模型组比较，其余4组上皮细胞结构基本完好，淋巴细胞浸润程度有所缓解，TgAb、TPO-Ab水平降低。与正常组比较，模型组Th1、Th17细胞比例升高，Th2细胞比例降低，IFN-γ水平升高；与模型组比较，各治疗组Th1、Th17细胞比例减少，IFN-γ降低、BYD中剂量组Th2细胞比例升高。与正常组比较，模型组cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白阳性产物和mRNA水平均升高，cGAS、p-STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白表达升高；与模型组比较，其余4组cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白阳性产物和cGAS、STING、TBK1 mRNA表达降低，cGAS、p-STING蛋白表达降低，BYD高剂量组IRF3 mRNA和p-TBK1、p-IRF3蛋白表达降低。以上结果表明，BYD可通过抑制cGAS-STING信号通路改善AIT小鼠T细胞亚群失衡缓解免疫损伤减轻甲状腺淋巴细胞浸润。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎免疫损伤环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路

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化瘀明目方下调PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路干预DR大鼠视网膜血管新生

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 78-87页

作者：马孝秋赵磊周慧敏郑方卉杨国庆左韬马贤德辽宁中医药大学第二临床学院沈阳110000 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110000 辽宁中医药大学教学实验中心沈阳110000

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大... 详细信息

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大鼠,随机选取11只为正常组,其余53只采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导法复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,大鼠糖尿病病程12周时进行DR模型评价,将大鼠分为模型组,化瘀明目方低、中、高剂量组(9.29、18.57、37.14 g·kg^(-1)),羟苯磺酸钙组(0.16 g·kg^(-1)),每组10只,并予相应剂量化瘀明目方和羟苯磺酸钙灌胃,正常组和模型组予等容生理盐水灌胃,连续8周。眼底照相观察眼底血管改变,苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织病理形态改变,视网膜血管网铺片过碘酸雪夫(PAS)染色观察视网膜微血管病理改变,免疫荧光(IF)检测视网膜组织VEGFA、血管生成素-2(Ang-2)表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠视网膜组织病理改变显著,可见无细胞毛细血管出现,内皮细胞(E)增生及周细胞(P)显著丢失(P<0.01),E/P显著上升(P<0.01),视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量显著升高(P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜组织病理改变减轻,内皮细胞增生及周细胞丢失明显缓解(P<0.05,P<0.01),其中化瘀明目方高剂量及羟苯磺酸钙组E/P显著降低(P<0.01),各治疗组视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量明显降低(P<0.05,P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:化瘀明目方能够干预DR大鼠视网膜新生血管生成,延缓DR病程进展,其机制可能与拮抗PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路有关。

关键词：化瘀明目方视网膜血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

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基于“脾胃气机升降”理论探讨5种中医经典方剂治疗糖尿病胃轻瘫的网状Meta分析

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中药药理与临床 2025年第2期41卷 71-79页

作者：苏嘉楠李京敖玉涵孙贵炎安继仁张栏译张仕衡孙婉萍石岩刘宁辽宁中医药大学中医学院辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学第一临床学院河北中医药大学中西医结合学院辽宁中医药大学中西结合学院辽宁中医药大学药学院

目的:对半夏泻心汤、四磨汤、乌梅丸、香砂六君子汤、枳实消痞汤等5种以调理“脾胃气机升降”为主要治则的方剂进行分析，系统评价其在DGP治疗中的有效性及安全性。方法:按照循证医学要求，全面检索Web of science、PubMed、Embase、Coc... 详细信息

目的:对半夏泻心汤、四磨汤、乌梅丸、香砂六君子汤、枳实消痞汤等5种以调理“脾胃气机升降”为主要治则的方剂进行分析，系统评价其在DGP治疗中的有效性及安全性。方法:按照循证医学要求，全面检索Web of science、PubMed、Embase、Cochrane Library、知网、万方、维普、中国生物医学等国内外数据库2012年1月-2022年12月收录的半夏泻心汤、四磨汤、乌梅丸、香砂六君子汤、枳实消痞汤治疗DGP的RCT文献。采用Revman5.4进行文献质量评价，采用Stata16.0完成数据分析，同时绘制网络关系图、比较-校正漏斗图、累积SUCRA图及聚类分析图。结果:共纳入61篇RCT文献，5 309例患者(治疗组2 667例，对照组2 642例)。网状Meta分析结果显示5种方剂能够显著提高DGP的治疗有效率，降低DGP患者空腹血糖水平，提高患者胃排空率，改善胃动素和生长抑素的分泌情况。排序结果显示，枳实消痞汤是提高DGP有效率的最佳选择，乌梅丸是降低FPG、提高胃排空率的最佳选择，枳实消痞汤+西医常规治疗是改善胃动素分泌的最佳选择，半夏泻心汤+西医常规治疗是改善生长抑素分泌的最佳选择。结论:5种方剂能有效提高DGP临床有效率，降低血糖、提高胃排空能力并改善胃肠激素分泌情况。然而，受纳入研究的限制，其结论仍需开展更多大样本、多中心、高质量的RCT予以验证。

关键词：半夏泻心汤四磨汤乌梅丸香砂六君子汤枳实消痞汤中医疗法脾胃气机升降糖尿病胃轻瘫网状Meta分析

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中医药干预慢性阻塞性肺疾病的证据图谱分析＊

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世界科学技术——中医药现代化 2025年第3期27卷 842-855页

作者：王星元臧凝子庞立健吕晓东辽宁中医药大学第一临床学院沈阳 110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳 110032

目的为应用证据图谱系统，对慢性阻塞性肺疾病干预的中医药相关研究证据进行鉴别、描述和评价。方法于2023年11月前在CNKI、万方、VIP、SinoMed、PubMed、Web of Science以及Cochrane Library等数据库检索，进行系统评价/Meta分析/网状M... 详细信息

目的为应用证据图谱系统，对慢性阻塞性肺疾病干预的中医药相关研究证据进行鉴别、描述和评价。方法于2023年11月前在CNKI、万方、VIP、SinoMed、PubMed、Web of Science以及Cochrane Library等数据库检索，进行系统评价/Meta分析/网状Meta分析，使用AMSTAR 2量表对纳入研究进行质量评估。结果最终纳入111篇系统评价/Meta分析/网状Meta分析。观察组多数为中药汤剂治疗，治疗方法多为温补、消通、清解等。中医药治疗慢性阻塞性肺疾病可以增加肺功能和6 min步行距离（6-minute walking distance，6WMD），提高有效率和动脉血氧分压（Arterial oxygen partial pressure，PaO2），缓解临床症状，提高患者的生活质量。根据AMSTAR 2量表评价结果显示，系统评价/Meta分析整体方法学质量不高，缺乏足够的证据支撑中医治疗的疗效。结论中医药治疗慢性阻塞性肺疾病有一定疗效，但是纳入文献的证据质量有待提高，今后应开展高质量研究以提供循证依据。

关键词：中医药慢性阻塞性肺疾病证据图谱 AMSTAR 2量表

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基于线粒体能量代谢探讨刺络拔罐法对内毒素致热家兔退热作用的影响

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南京中医药大学学报 2025年第1期41卷 102-108页

作者：刘文宇王鑫王莹吴瑾相博文裴莹辽宁中医药大学第一临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110000

目的通过观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用,从骨骼肌线粒体能量代谢的角度探讨刺络拔罐法的退热机制。方法将72只家兔随机分为空白组、模型组、西药组、刺络组、拔罐组和刺络拔罐组,每组12只;复制内毒素致热家兔模型,并进行相... 详细信息

目的通过观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用,从骨骼肌线粒体能量代谢的角度探讨刺络拔罐法的退热机制。方法将72只家兔随机分为空白组、模型组、西药组、刺络组、拔罐组和刺络拔罐组,每组12只;复制内毒素致热家兔模型,并进行相应治疗干预。连续6 h记录家兔体温;利用透射电镜观察线粒体结构;采用Oxygraph-2k系统检测线粒体功能;检测各组家兔大腿肌肉组织中ATP含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测家兔大腿肌肉组织解偶联蛋白2(UCP2)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)蛋白表达。结果模型复制成功,4个治疗组家兔体温均低于模型组;空白组家兔骨骼肌线粒体形态完整,其中经刺络拔罐法治疗后线粒体形态最接近正常;刺络拔罐组线粒体CII OXPHOS阶段耗氧量较模型组明显升高;与模型组相比,刺络拔罐组家兔肌肉组织ATP含量显著升高;与模型组比较,刺络拔罐组肌肉组织Mfn2蛋白表达显著升高,UCP2蛋白表达明显降低。结论刺络拔罐法对内毒素致热家兔具有良好的退热效果,其机制可能与抑制骨骼肌中UCP2蛋白表达,促进Mfn2蛋白表达,推动骨骼肌内线粒体氧化磷酸化进程,增加线粒体内ATP合成相关。

关键词：刺络拔罐线粒体能量代谢退热 UCP2 Mfn2

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痰瘀互结证急性冠脉综合征大鼠肠道菌群的宏基因组测序探析

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时珍国医国药 2025年第5期36卷 976-984页

作者：陈彦熹张妮辽宁中医药大学第一临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的基于宏基因组测序探析痰瘀互结证急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)大鼠的肠道菌群特征,为临床防治提供科学实验依据。方法采用高脂饮食联合腹腔注射异丙肾上腺素建立痰瘀互结证ACS模型,宏基因组测序分析大鼠肠道菌群物... 详细信息

目的基于宏基因组测序探析痰瘀互结证急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)大鼠的肠道菌群特征,为临床防治提供科学实验依据。方法采用高脂饮食联合腹腔注射异丙肾上腺素建立痰瘀互结证ACS模型,宏基因组测序分析大鼠肠道菌群物种组成,并进行Alpha多样性指数分析、LEfSe多级物种差异判别分析、KEGG功能注释及Network分析。结果与正常组相比,痰瘀互结证ACS组放线菌门、变形菌门、螺旋体门、梭菌属等丰度升高,乳杆菌属等丰度降低,差异菌群为变形菌门、放线菌门、密螺旋体属、柯林斯菌属等,差异代谢通路为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成等。正常组大鼠的差异菌群为乳杆菌属等,差异代谢通路为半乳糖代谢等。放线菌门、变形菌门、螺旋体门与苯丙氨、酸酪氨酸和色氨酸的生物合成、精氨酸的生物合成、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成等成显著正相关(P<0.05)。结论痰瘀互结证ACS组大鼠特征性差异菌群为变形菌门、密螺旋体属、柯林斯菌属等,变形菌门等与苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等代谢通路显著相关,差异菌群通过协同调节差异通路可能是痰瘀互结证急性冠脉综合征发生发展的关键病机。

关键词：肠道菌群痰瘀互结证急性冠脉综合征宏基因组测序

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SARS-CoV-2假病毒感染hACE2转基因小鼠的模型建立及评价

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中华中医药学刊 2025年

作者：张天宇吴振起李晓芳杨馥语王语馨辽宁中医药大学第一临床学院辽宁中医药大学附属第二医院沈阳市中医外感病实验室

目的采用含有刺突蛋白（spike，S）质粒和表达Luciferase荧光素酶和GFP荧光蛋白的新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）假病毒感染K18-hACE2转基因小鼠，探索建立并评价一种可用的动物模型，... 详细信息

目的采用含有刺突蛋白（spike，S）质粒和表达Luciferase荧光素酶和GFP荧光蛋白的新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）假病毒感染K18-hACE2转基因小鼠，探索建立并评价一种可用的动物模型，为后续有效药物靶点筛选提供基础。方法（1）将12只K18-hACE2转基因小鼠随机分为对照组和模型组，模型组小鼠通过移液器滴鼻50 μL 1×109PFU/只的病毒液，对照组小鼠予等量空载体病毒液，（2）于造模后第3天观察小鼠Luciferase活体荧光检测后取材；荧光显微镜下观察肺组织GFP荧光强度；光镜下观察小鼠肺组织病理切片；透射电镜观察肺组织超微结构；qPCR法检测肺组织S蛋白表达；ELISA法检测血清中白介素6（interleukin 6，IL-6）、白介素10（interleukin 10，IL-10）含量；Western Blot法检测肺组织血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）蛋白表达。结果（1）活体成像可观察到模型组小鼠鼻咽部及双肺有较大荧光面积，肺组织冷冻切片中可见大量绿色荧光，肺组织病理切片及超微结果观察可见病理改变，对照组小鼠肺内未见荧光表达及病理改变；（2）模型组小鼠肺内可见S蛋白mRNA表达（P < 0.01）；（3）与对照组小鼠相比，模型组小鼠血清中IL-6表达升高，IL-10表达降低（P < 0.01）；（4）与对照组小鼠相比，模型组小鼠肺组织中的ACE2受体含量下降（P < 0.01）。结论本项研究建立并评价了一种SARS-CoV-2假病毒感染hACE2转基因小鼠的模型，模型的优化研究仍需后续进一步完善。

关键词： SARS-CoV-2假病毒 K18-hACE2小鼠动物模型刺突蛋白

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基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制

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中药新药与临床药理 2025年第2期36卷 197-205页

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊李进辽宁中医药大学第二临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110034 辽宁中医药大学教学实验中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学发展研究中心辽宁沈阳110847

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 详细信息

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。

关键词：化瘀明目方糖尿病视网膜病变人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴血管新生

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基于网络药理学和实验验证探讨知母盐制后治疗糖尿病认知障碍的增效机制

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中草药 2025年第5期56卷 1640-1651页

作者：田书青王晓婷裴琳秀王雅竹高慧辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 国家中医药管理局中药炮制技术传承基地(辽宁) 辽宁大连116600 辽宁省中药炮制专业技术创新中心辽宁大连116600 辽宁中医药大学第一临床学院辽宁沈阳110847

目的基于网络药理学和实验验证探讨知母Anemarrhenae Rhizoma盐制后治疗糖尿病认知障碍(diabetes cognitive impairment,DCI)的增效机制,为阐释盐知母炮制增效的科学内涵、临床合理用药提供科学依据。方法中药系统药理学数据库分析平台(... 详细信息

目的基于网络药理学和实验验证探讨知母Anemarrhenae Rhizoma盐制后治疗糖尿病认知障碍(diabetes cognitive impairment,DCI)的增效机制,为阐释盐知母炮制增效的科学内涵、临床合理用药提供科学依据。方法中药系统药理学数据库分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)联合课题组前期化学成分分析研究结果获得知母中主要活性成分,采用Swiss Target Prediction数据库预测成分的潜在靶点,从人类基因数据库(Gene cards)和在线人类孟德尔遗传数据库(online Mendelian Inheritance in man,OMIM)的Genemap获得2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)疾病的相关靶点,利用Venny数据库获取成分与疾病的交集靶点,并通过STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络。借助Metascape平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,利用Cytoscape3.8.2构建“成分-靶点-通路”网络。采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,随机选取48只分为模型组、生知母皂苷组(176.4 mg/kg)、盐知母皂苷组(176.4 mg/kg)、生知母组(2.52 g/kg)、盐知母组(2.52 g/kg)和吡拉西坦(500 mg/kg)组,每组8只,另取8只生理状态大鼠作为对照组,除对照组外,其余各给药组每日上午ig三氯化铝(aluminum chloride,AlCl3,500 mg/kg),构建糖尿病认知障碍(diabetes cognitive impairment,DCI)模型,各给药组每日下午ig给药(10 mL/kg),对照组、模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。观察各组大鼠毛发的变化情况、测定大鼠体质量和血糖;采用Morris水迷宫法检测大鼠的认知能力;采用苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察脑组织海马区病理变化;采用ELISA法检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β炎症因子的水平,采用实时荧光定量聚合酶链式扩增反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blotting法检测大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun Nterminal kinase,JNK)、TNF-αmRNA和蛋白的表达。结果共筛选出知母活性成分潜在作用靶点120个,知母与疾病T2DM和AD三者之间的交集靶点61个,初步推测知母治疗T2DM与AD的核心成分为知母皂苷BⅡ、知母皂苷AⅢ以及山奈酚等;核心靶点主要是TNF、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、肿瘤抑制基因(tumor protein P53,TP53)、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)和雌激素受体alpha基因(estrogen receptor alpha gene,ESR1)等;糖尿病年龄信号通路可能为主要的调控通路。动物实验证明,与模型组比较,各给药组均可改善大鼠的皮毛、体质量、血糖的变化(P<0.01),显著缩短大鼠的逃避潜伏期(P<0.01),减轻大鼠海马组织病变,降低大鼠脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平(P<0.05、0.01)。生、盐知母及其总皂苷组均显著降低大鼠脑组织中JNK、TNF-αmRNA和蛋白的表达水平(P<0.01),且盐知母皂苷组和盐知母组的改善效果分别优于生知母皂苷组及生知母组(P<0.05、0.01)。结论生知母、盐知母均可不同程度的改善DCI,且盐制后作用更为显著,其机制可能与调控JNK/TNF-α信号通路有关。

关键词：知母炮制总皂苷糖尿病认知障碍网络药理学 JNK/TNF-α通路

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