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电针调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜屏障损伤

针刺研究 2025年第3期50卷 277-286页

作者：王熙涵刘继东曲怡董佳梓王建波薛亚楠李阳张家豪金璐王天朗王希宁辽宁中医药大学针灸推拿学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学实验动物医学院沈阳110847

目的:观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法:C57BL/6小... 详细信息

目的:观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假针刺组和西药组,10只/组。采用每日3%葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法建立UC小鼠模型,同时给予对应治疗,电针组电针双侧“天枢”“足三里”,假针刺组仅浅刺入穴位皮下不通电,西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃。记录小鼠体质量变化、粪便性状和便血情况并计算疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度;利用小动物活体成像系统观察小鼠肠黏膜通透性FITC荧光信号强度;HE染色法观察小鼠结肠组织病理变化;TUNEL染色观察小鼠结肠组织细胞凋亡情况;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-18和IL-1β含量;免疫荧光法检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6平均荧光强度;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中IL-18、IL-1β阳性表达;Western blot法检测小鼠结肠组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白相对表达量;qPCR法检测各组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠组织出现炎性浸润,绒毛和隐窝结构显著破坏,凋亡细胞数量增多(P<0.01),TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度增强(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量升高(P<0.01)。电针组和西药组与模型组相比及电针组与假针刺组比较,小鼠毛色光泽度高,活动度高,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度增加(P<0.01),小鼠结肠黏膜形态相对完好,腺体排列较为有序,绒毛排列相对整齐,隐窝结构恢复较好,炎性渗出减少,凋亡细胞数量减少(P<0.01),结肠组织TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度减弱(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“天枢”“足三里”可以恢复UC小鼠结肠黏膜通透性,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD轴抑制细胞焦亡,改善肠黏膜炎性损伤有关。

关键词：电针溃疡性结肠炎细胞焦亡肠道屏障

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加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病大鼠生物节律相关基因的影响及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 115-124页

作者：庞智文刘玉宋囡王杰朱敬轩滑振裴宇鹏王群河南中医药大学郑州450046 辽宁中医药大学沈阳110847 山东中医药大学附属医院济南250011 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤... 详细信息

目的:探讨加味涤痰汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠生物节律正负转录/翻译反馈回路(TTFL)相关基因的影响及其防治NAFLD的作用机制。方法:65只健康SPF雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、模型组(15只)、加味涤痰汤低剂量组(10只)、加味涤痰汤中剂量组(10只)、加味涤痰汤高剂量组(10只)。模型组和加味涤痰汤低、中、高剂量组采用高脂饲料饲喂12周,并于第9周开始,加味涤痰汤低剂量组给予加味涤痰汤煎液2.68 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤中剂量组给予加味涤痰汤煎液5.36 g·kg^(-1)·d^(-1)、加味涤痰汤高剂量组给予加味涤痰汤煎液10.72 g·kg^(-1)·d^(-1),灌胃4周,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃4周。全自动生化分析仪检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,TG、游离脂肪酸(NEFA)测定试剂盒检测肝脏TG、NEFA水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠下丘脑、肝脏病理形态学表现,油红O染色法观察大鼠肝脏脂质沉积情况,免疫组化染色法检测下丘脑、肝脏芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1/ARNTL)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑、肝脏BMAL1、时钟基因(CLOCK)、周期蛋白2(PER2)和隐花色素1(Cry1)mRNA和蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平明显降低(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平显著升高(P<0.01),下丘脑神经元细胞固缩深染,脑区见大量空泡,肝脏见明显脂质沉积,下丘脑和肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);给予加味涤痰汤治疗后,加味涤痰汤低、中、高剂量组大鼠血清中TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝脏中TG、NEFA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑神经元细胞核固缩深染有所改善,肝脏脂质沉积状况减轻,下丘脑、肝脏中CLOCK、BMAL1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Cry1、PER2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:加味涤痰汤可减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,并影响NAFLD大鼠生物节律TTFL中相关基因CLOCK、BMAL1、Cry1、PER2表达。

关键词：非酒精性脂肪肝病加味涤痰汤生物节律下丘脑脾主四时

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茯苓多糖通过调控Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路对非酒精性脂肪性肝病小鼠的改善作用

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中成药 2025年第1期47卷 58-65页

作者：黄诗瑶孔亮王佳华王莉艳孙朝渭刘鑫程董禹何谷丽艳辽宁中医药大学中医学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学药学院辽宁大连116600 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型... 详细信息

目的探讨茯苓多糖对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的改善作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)和茯苓多糖高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg),每组8只,采用高脂高胆固醇饮食饲喂16周复制NAFLD模型,分别灌胃给予相应药物,连续8周。观察各组小鼠体质量、肝脏系数,检测肝组织游离脂肪酸(FFA)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色、NAFLD活动评分(NAS)及油红O染色观察肝组织病理变化、脂质沉积情况;Western blot法检测肝组织Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平,以及血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05,P<0.01),肝组织存在明显的病理损伤,NAS评分升高(P<0.01),脂质沉积面积增加(P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和茯苓多糖高、中剂量组小鼠体质量、肝脏系数、肝组织FFA水平、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、γ-GT、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻,NAS评分降低(P<0.05,P<0.01),脂质沉积面积减少(P<0.05,P<0.01),肝组织p-Akt、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论茯苓多糖能改善小鼠非酒精性脂肪性肝病,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路、逆转脂质异常代谢有关。

关键词：茯苓多糖非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂质代谢 Akt/mTOR/SREBP-1c信号通路

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从“瘀去-新生-髓长”探讨脊髓型颈椎病的疼痛机制及治疗思路

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 534-537页

作者：赵煜胡宇晴张浩张江辽宁中医药大学中医学院沈阳110847 辽宁中医药大学第一临床学院沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847

脊髓型颈椎病是较为严重的颈椎病亚型,疼痛作为其较为显著的症状之一,发作机制仍不明确,严重影响患者的日常生活。西医目前多采用手术治疗,但中老年患者术后恢复并不理想。中医学认为疼痛多为“不通”及“不荣”造成的,由此,笔者基于“... 详细信息

脊髓型颈椎病是较为严重的颈椎病亚型,疼痛作为其较为显著的症状之一,发作机制仍不明确,严重影响患者的日常生活。西医目前多采用手术治疗,但中老年患者术后恢复并不理想。中医学认为疼痛多为“不通”及“不荣”造成的,由此,笔者基于“瘀去-新生-髓长”理论,结合炎症反应、微循环破坏、神经细胞死亡等方面进行论述,并结合临床实践,以求为治疗脊髓型颈椎病的疼痛提供新的思路和方法。

关键词：脊髓型颈椎病疼痛机制瘀去-新生-髓长治疗思路发病机制

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SARS-CoV-2假病毒感染hACE2转基因小鼠的模型建立及评价

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中华中医药学刊 2025年

作者：张天宇吴振起李晓芳杨馥语王语馨辽宁中医药大学第一临床学院辽宁中医药大学附属第二医院沈阳市中医外感病实验室

目的采用含有刺突蛋白（spike，S）质粒和表达Luciferase荧光素酶和GFP荧光蛋白的新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）假病毒感染K18-hACE2转基因小鼠，探索建立并评价一种可用的动物模型，... 详细信息

目的采用含有刺突蛋白（spike，S）质粒和表达Luciferase荧光素酶和GFP荧光蛋白的新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）假病毒感染K18-hACE2转基因小鼠，探索建立并评价一种可用的动物模型，为后续有效药物靶点筛选提供基础。方法（1）将12只K18-hACE2转基因小鼠随机分为对照组和模型组，模型组小鼠通过移液器滴鼻50 μL 1×109PFU/只的病毒液，对照组小鼠予等量空载体病毒液，（2）于造模后第3天观察小鼠Luciferase活体荧光检测后取材；荧光显微镜下观察肺组织GFP荧光强度；光镜下观察小鼠肺组织病理切片；透射电镜观察肺组织超微结构；qPCR法检测肺组织S蛋白表达；ELISA法检测血清中白介素6（interleukin 6，IL-6）、白介素10（interleukin 10，IL-10）含量；Western Blot法检测肺组织血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）蛋白表达。结果（1）活体成像可观察到模型组小鼠鼻咽部及双肺有较大荧光面积，肺组织冷冻切片中可见大量绿色荧光，肺组织病理切片及超微结果观察可见病理改变，对照组小鼠肺内未见荧光表达及病理改变；（2）模型组小鼠肺内可见S蛋白mRNA表达（P < 0.01）；（3）与对照组小鼠相比，模型组小鼠血清中IL-6表达升高，IL-10表达降低（P < 0.01）；（4）与对照组小鼠相比，模型组小鼠肺组织中的ACE2受体含量下降（P < 0.01）。结论本项研究建立并评价了一种SARS-CoV-2假病毒感染hACE2转基因小鼠的模型，模型的优化研究仍需后续进一步完善。

关键词： SARS-CoV-2假病毒 K18-hACE2小鼠动物模型刺突蛋白

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基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方改善ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉内皮细胞间质转化的作用机制

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辽宁中医杂志 2025年第1期52卷 159-164,I0003页

作者：吕美君贾连群闵冬雨宋囡王杰张琦辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学教务处辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠... 详细信息

目的基于ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路探讨化瘀祛痰方对ApoE~(-/-)AS小鼠主动脉EndMT的作用机制。方法24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只;C57BL/6J小鼠8只作为空白常对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养制备AS模型,C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养。12周后,开始灌胃,空白对照组和模型组灌胃等容积生理盐水,化瘀祛痰方组灌胃化瘀祛痰方20 g/(kg·d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),每日1次,给药4周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察主动脉病理组织形态表现;免疫荧光法检测主动脉EndMT程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测主动脉转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)、TWIST mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、ZEB1、TWIST、Akt1、p-Akt1、β-catenin、p-β-catenin、TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P<0.05);主动脉内壁不平整光滑,可见多量的泡沫细胞聚集,形成粥样斑块,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱,管腔中可见脱落的斑块碎;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显增多,α-SMA蛋白表达水平明显升高,VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);化瘀祛痰方干预后,小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高(P<0.05);主动脉内壁欠光滑,可见少量内皮细胞脱落,管壁厚度明显减轻;主动脉α-SMA、VE-Cadherin双染色阳性细胞明显减少,α-SMA蛋白表达水平明显降低,VE-Cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);主动脉转录因子ZEB1、TWIST mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);主动脉TGF-β1、p-Smad2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),肝脏ApoA-Ⅰ、主动脉p-Akt1及p-β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方能够显著改善ApoE~(-/-)AS小鼠EndMT,其作用机制可能与调控ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路,调节EndMT相关转录因子,进而调节EndMT基因表达有关。

关键词：化瘀祛痰方动脉粥样硬化内皮细胞间质转化 ApoA-Ⅰ/Akt1/β-catenin/TGF-β通路

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冠周脂肪影像组学对辨识冠心病痰瘀互结证的价值初探

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时珍国医国药 2025年第2期36卷 389-394页

作者：刘雨婷魏东升周婉宁王涵包程公黄子广李涵齐佳杰戴旭赵宝英张哲辽宁中医药大学第一临床医学院辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110033

目的使用影像组学构建冠心病痰瘀互结证辨识模型。方法收集行冠状动脉血管成像(CCTA)的冠心病患者112例,其中痰瘀互结证60例,心血瘀阻证52例,采用人工智能影像后处理平台分割患者冠状动脉周围脂肪组织(PCAT),提取影像组学特征,采用机器... 详细信息

目的使用影像组学构建冠心病痰瘀互结证辨识模型。方法收集行冠状动脉血管成像(CCTA)的冠心病患者112例,其中痰瘀互结证60例,心血瘀阻证52例,采用人工智能影像后处理平台分割患者冠状动脉周围脂肪组织(PCAT),提取影像组学特征,采用机器学习算法筛选特征并构建冠心病痰瘀互结证辨识模型,应用ROC曲线下面积对模型进行验证,评价影像组学特征辨识冠心病痰瘀互结证的效能。使用Spearman系数进行影像组学特征与冠脉定量影像学数据的相关性分析。结果共提取出102个PCAT影像组学特征,经过特征筛选,6个影像组学特征用于构建冠心病痰瘀互结证与心血瘀阻证的辨识模型。训练组和验证集辨识模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.837和0.819。相关性分析发现,影像组特征与冠脉周围脂肪组织衰减指数(FAI)、冠脉CT血流储备分数(CT-FFR)具有显著相关性。结论基于PCAT的CT影像组学模型对冠心病痰瘀互结证有较高的辨识效能。

关键词：痰瘀互结影像组学冠状动脉周围脂肪组织医工结合辨证新方法

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基于NF-κB/NLRP3/caspase-1信号轴探讨牛膝皂苷Ⅰ抑制软骨细胞焦亡的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第2期41卷 198-202页

作者：刘泽萱韩易言关雪峰张宇戴俭宇辽宁中医药大学针灸推拿学院沈阳药科大学党政办公室辽宁中医药大学辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室

目的探索牛膝皂苷Ⅰ通过核因子κB（NF-κB）/DON样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）信号传导途径抑制软骨细胞发生焦亡的作用机制。方法将小鼠原代软骨细胞分为空白组（加入等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组[10 ng... 详细信息

目的探索牛膝皂苷Ⅰ通过核因子κB（NF-κB）/DON样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）信号传导途径抑制软骨细胞发生焦亡的作用机制。方法将小鼠原代软骨细胞分为空白组（加入等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组[10 ng·mL-1白细胞介素1β（IL-1β）]、对照组(10ng·mL-1IL-1β+20μmol·L-1塞来昔布)和实验组(10ng·mL-1IL-1β+3μg·mL-1牛膝皂苷Ⅰ)。干预24h后，用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖能力，用酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-1和IL-6水平，用蛋白质印迹法检测NF-κBp65、NLRP3和caspase-1的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组的细胞凋亡率分别为（13.34±0.61）%、（15.64±1.01）%、（21.81±1.10）%和0,SOD水平分别为（147.03±16.49）、（130.09±7.33）、（122.03±10.71）和（164.40±22.74）nU·mL-1,MDA水平分别为（6.43±0.71）、（7.63±1.01）、（8.89±1.84）和（5.69±0.81）nmol·L-1,IL-1水平分别为（338.69±40.95）、（361.78±32.15）、（391.44±30.59）和（289.23±25.19）pg·mL-1,IL-6水平分别为（89.96±8.81）、（101.10±11.59）、（120.39±14.71）和（60.29±6.03）pg·mL-1,NF-κBp65蛋白相对表达水平分别为0.68±0.05、0.97±0.05、1.26±0.05和0.57±0.05,NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.71±0.08、1.02±0.10、1.50±0.06和0.31±0.05,caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.70±0.07、1.29±0.08、1.66±0.07和0.51±0.07。实验组的上述指标与模型组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论牛膝皂苷Ⅰ可以改善IL-1β诱导软骨细胞炎症的氧化应激状态，降低NF-κB信号通路相关蛋白的表达，减少caspase-1依赖性细胞焦亡的发生，从而对软骨细胞起到保护作用。

关键词：牛膝皂苷Ⅰ 软骨细胞氧化应激半胱氨酸蛋白酶-1依赖性细胞焦亡

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时珍国医国药 2025年第1期36卷 34-39页

作者：刘宝莹黄艳阳杨思琦沙小钰贾连群隋国媛辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的基于黄嘌呤氧化酶(XOD)介导NLRP3炎症小体信号通路探讨茵陈蒿汤防治MAFLD的作用机制。方法24只小鼠随机分为空白对照组、模型组和中药干预组。采用HE和油红O染色观察肝脏组织病理形态,全自动生化分析仪检测血脂和肝功能。GPO-PAP法... 详细信息

目的基于黄嘌呤氧化酶(XOD)介导NLRP3炎症小体信号通路探讨茵陈蒿汤防治MAFLD的作用机制。方法24只小鼠随机分为空白对照组、模型组和中药干预组。采用HE和油红O染色观察肝脏组织病理形态,全自动生化分析仪检测血脂和肝功能。GPO-PAP法检测肝脏TG水平;比色法检测尿酸水平;可见分光光度法检测肝脏XOD活性;ELISA法检测血清BG、INS及肝脏IL-1β和IL-18水平;实时荧光定量PCR法检测肝脏NLRP3、SREBP-1c、FASN、ACC、SCD1mRNA水平。Western blot法检测肝脏NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、IRS、p-IRS、SREBP-1c、FASN、ACC、SCD1蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组肝细胞脂肪变性明显,肝脏脂质沉积显著增高;血清TG、TC、AST、LDL-C、HDL-C水平显著升高;HOMA-IR、ISI显著升高;肝脏尿酸、TG、IL-1β、IL-18水平及XOD活性显著升高;肝脏NL⁃RP3、ASC、Caspase-1等蛋白及NLRP3、SREBP-1c、FASN等mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药干预组肝细胞脂肪变性显著降低,肝脏脂质沉积显著改善;血清TG、TC、AST、ALT、LDL-C水平显著降低;HOMA-IR、ISI显著降低;肝脏尿酸、TG、IL-1β、IL-18水平及XOD活性显著降低;肝脏NLRP3、ASC、Caspase-1等蛋白及NLRP3、SREBP-1c、FASN等mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论茵陈蒿汤可能通过XOD介导NLRP3炎症小体信号通路调节肝脏TG合成,从而抑制MAFLD发生发展。

关键词：代谢相关脂肪性肝病茵陈蒿汤尿酸 NLRP3 胰岛素抵抗甘油三酯

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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡

引用

中国医科大学学报 2025年第4期54卷 295-300页

作者：李涵魏东升曹慧敏吴欣悦韩叶蕾张哲辽宁中医药大学第一临床学院沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院痰瘀论治血脉病国家中医药管理局重点研究室沈阳110032

目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 详细信息

目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。

关键词：银杏黄酮苷 H9c2细胞自噬细胞凋亡

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