检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 237-245页

作者：司琦臧凝子王梅郑炜东刘创刘勇明张浩洋赵仲雪邹吉宇李景泽庞立健吕晓东辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

目的：评价中药复方参龙煎剂治疗特发性肺纤维化（IPF）肺虚络瘀证患者的临床疗效和安全性。方法：将60例符合纳入标准的IPF肺虚络瘀证患者随机分至观察组与对照组，每组各30例。所有患者均接受西医常规治疗，此外观察组患者额外服用参... 详细信息

目的：评价中药复方参龙煎剂治疗特发性肺纤维化（IPF）肺虚络瘀证患者的临床疗效和安全性。方法：将60例符合纳入标准的IPF肺虚络瘀证患者随机分至观察组与对照组，每组各30例。所有患者均接受西医常规治疗，此外观察组患者额外服用参龙煎剂颗粒剂治疗，对照组额外服用安慰剂治疗，均每日2次分服，每次4包，每包10.5 g，疗程3个月。观察患者治疗周期内各项指标，主要指标包括中医证候积分、6 min步行测试（6MWT）；次要指标包括肺功能检测[肺总量的实际值/预计值（TLC%）、肺活量的实际值/预计值（FVC%）、肺一氧化碳弥散量的实际值/预计值（DLCO%）、第1秒用力呼气容积的实际值/预计值（FEV1%）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）]、血气分析[动脉血氧分压（Pa O2）、动脉血二氧化碳分压（Pa CO2）、动脉血氧饱和度（Sa O2）]、血清炎症因子[转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-4、IL-13、IL-12、γ干扰素（IFN-γ）]、生存质量评价[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分]。于治疗后对患者临床疗效进行判定；记录不良事件发生情况。结果：共计53例患者完成试验，其中对照组27例，观察组26例。治疗结束后，对照组总有效率达33.33%（9/27），观察组为53.85%（14/26），观察组疗效优于对照组（χ2=4.034,P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者中医证候积分、6MWT、DLCO%、FEV1%、Pa O2、Pa CO2、TGF-β1、IL-4、IL-13、IL-12、IFN-γ均显著改善（P<0.01）；与对照组治疗后同期比较，观察组用药60 d与90 d后中医证候积分、6MWT、Pa O2、Pa CO2改善更显著（P<0.01）。用药结束后3个月，与对照组比较，观察组SGRQ评分明显升高（P<0.05）。随访过程中，两组均无严重不良事件发生。结论：复方参龙煎剂能够减轻IPF肺虚络瘀证患者气短、喘息等临床症状负担，提升运动耐量，提高生活质量，对改善肺功能具有一定潜在优势。

关键词：参龙煎剂特发性肺纤维化肺虚络瘀证随机对照试验临床疗效

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慢性阻塞性肺疾病发病机制及中药调节作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 287-298页

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病,其发病率和死亡率逐年增加,或合并一种或多种并发症,但目前却尚无特异性治疗方法。因此,COPD的医疗保健问题紧迫突出,而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展,故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴,认为本虚贯穿疾病始终,触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面,并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD,但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时,中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路,并未多机制、多通路、多靶点联合,并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。该研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制,以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

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基于“脾主为卫”探讨特发性肺纤维化肺泡上皮稳态的免疫及中药防治机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 259-264页

作者：陈杰庞立健臧凝子王靖宇李思雨梁元钰许欣竹雷萍吕晓东辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为... 详细信息

特发性肺纤维化(IPF)可归于肺络病范畴,其病机总以气络失养、阴络失濡和血络成瘀为主要环节。气阴亏虚是贯穿IPF始终的病理基础,络脉瘀阻是病情发展的关键要素,而“脾主为卫”失司则与IPF形成“肺虚络瘀”的病机格局密切相关。“脾主为卫”一词最早源于《黄帝内经》,脾健则卫气充,正气存内,邪不可干,其概念与现代医学中的免疫防御功能颇有相似之处。若“脾主为卫”失司,IPF肺泡上皮屏障的关键结构和功能可发生异常,并能与多种固有免疫细胞相互作用,促进炎症和纤维化进程。因此,该文从肺泡上皮细胞(AECs)的屏障功能及与固有免疫细胞的相互作用两方面阐释了IPF肺泡上皮免疫稳态失衡,并基于“脾主为卫”理论,以健脾益气中药从脾论治IPF,不仅加强了“脾主为卫”在IPF发病机制中的科学内涵,更有望为其未来的临床防治提供新的研究方向和思路。

关键词：脾主为卫肺虚络瘀特发性肺纤维化上皮稳态肺泡上皮细胞

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探讨开心散改善阿尔茨海默病的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 20-29页

作者：何晓明王晓彤闵冬雨王欣欣程美佳刘勇明鞠业涛杨雅丽袁常斌于畅洋张力辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传... 详细信息

目的:基于网络药理学、分子对接及动物实验验证,探讨开心散治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:①采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库获取开心散的活性成分及靶点;利用GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获取AD的相关靶点;对开心散的活性成分作用靶点与AD相关靶点取交集(共同靶点);STRING数据库对共同靶点进行网络互作分析,构筑蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用Cytoscape内的CytoNCA插件筛选出核心靶点;Metascape平台执行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;借助Cytoscape 3.8.2建立“药物-活性成分-靶点”互作网络;AutoDock Vina进行分子对接;②利用东莨菪碱(SCOP)造模,腹腔注射,每日1次。将32只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白(CON)组(0.9%氯化钠,n=8)、模型(SCOP)组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、盐酸多奈哌齐组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+盐酸多奈哌齐3 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=8)、开心散组(SCOP 3 mg·kg^(-1)·d^(-1)+开心散6.5 g·kg^(-1)·d^(-1),n=8)。各组小鼠0.9%氯化钠、开心散或盐酸多奈哌齐灌胃给药,2次/d,连续14 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠海马CA1区病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清乙酰胆碱(ACh)与乙酰胆碱酯酶(AChE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、核转录因子(NF)-κB p65蛋白表达水平。结果:①共得到开心散73种活性成分,筛选出开心散对治疗AD的潜在作用靶点(共同靶点)578个;关键活性成分:山柰酚、吉九里香碱等;潜在核心靶点:STAT3、NF-κB p65等;GO功能富集分析得到3124条生物功能、254条细胞构件、461条分子功能;KEGG通路富集分析获得248条通路,主要涉及癌症相关通路、TRP通路、环磷酸腺苷(cAMP)通路、NF-κB通路等;分子对接显示,关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。②Morris水迷宫实验表示开心散可以改善SCOP诱导的小鼠学习记忆能力;HE染色及ELISA检测结果表明开心散对小鼠中枢神经损伤有改善;Western blot检测表明开心散对SCOP模型小鼠海马组织中NF-κB p65磷酸化与STAT3磷酸化水平有下调作用。结论:开心散可以改善SCOP模型小鼠的认知障碍功能,并且可能通过调节NF-κB p65、STAT3等靶点来参与NF-κB信号通路等,减少海马神经元损伤从而发挥治疗AD的作用。

关键词：开心散阿尔茨海默病网络药理学分子对接东莨菪碱作用机制实验验证

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左、右归丸干预PGC-1α/PPARγ对骨髓间充质干细胞线粒体生物发生的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 28-36页

作者：杨莹冯秀芝陈怡然王智民郭晛任艳玲辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110033

目的:基于“阳化气,阴成形”理论,探讨左、右归丸通过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)影响大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化过程中线粒体生物发生的分子机制,为左、右归丸防治... 详细信息

目的:基于“阳化气,阴成形”理论,探讨左、右归丸通过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)影响大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化过程中线粒体生物发生的分子机制,为左、右归丸防治绝经后骨质疏松症(PMOP)奠定更多理论依据。方法:将骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为成脂诱导组(模型组)、左归丸组、右归丸组、补佳乐组,采用流式细胞仪进行细胞鉴定;噻唑蓝(MTT)比色法绘制BMSCs的生长曲线,并检测左、右归丸对BMSCs增殖的影响;油红O染色法检测脂滴的形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成脂相关因子PPARγ、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)α、C/EBPβ、脂蛋白脂肪酶(LPL)蛋白,棕色脂肪相关蛋白PGC-1α、解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)蛋白,线粒体生物发生相关PGC-1α、核呼吸因子1(Nrf1)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测成脂相关因子PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及细胞色素B(CytoB)基因拷贝数的表达;透射电镜观察线粒体超微结构。结果:与模型组比较,各给药组BMSCs增殖能力随干预时间增强而增强,药物干预后脂滴明显减少,成脂相关PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01);棕色脂肪相关PGC-1α、UCP1、PRDM16蛋白表达水平显著上调(P<0.01);线粒体数量增多,肿胀减少,双层膜和嵴结构清晰,同时内嵴断裂减少;CytoB基因拷贝数显著上调(P<0.01);线粒体生物发生相关PGC-1α、Nrf1、Nrf2、TFAM蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:左、右归丸均能通过PGC-1α/PPARγ影响BMSCs线粒体生物发生以防治PMOP。

关键词：左归丸右归丸绝经后骨质疏松症过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体生物发生

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由“异病同治”理论探讨骨质疏松症与血管钙化共病机制

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中国骨质疏松杂志 2025年

作者：赵佳萱戚晓楠崔海舰王思微王禹姚啸生辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

随着人口老龄化，骨质疏松症（osteoporosis，OP）与血管钙化（vascular calcification，VC）经常以共病的形式存在，但在病理上却呈现相反的钙化特征，这被称作“钙化悖论”。二者共病显著增加了患者同时罹患脆性骨折和心血管疾病的风... 详细信息

随着人口老龄化，骨质疏松症（osteoporosis，OP）与血管钙化（vascular calcification，VC）经常以共病的形式存在，但在病理上却呈现相反的钙化特征，这被称作“钙化悖论”。二者共病显著增加了患者同时罹患脆性骨折和心血管疾病的风险，“钙化悖论”使药物治疗常常以加重另一疾病为代价，陷入顾此失彼的窘境。虽然二者共病，以及“钙化悖论”的具体机制尚未阐述清楚，这在一定程度上影响了治疗共病新药的研发，但研究表明OP与VC可能受与能量代谢有关的、共同的信号通路和激素等调控。中医学认为，表现为“钙化悖论”的OP和VC属于“异病同治”的范畴。肾失封藏、脾失健运是其共同的病机，补益脾肾是共同的治则治法。现代中医学认为，OP和VC可能与脾肾调控能量代谢功能失调有关。在中医理论指导下，对其共病机制的探讨可能为防治OP与VC提供新的研究思路，有助于疗效与安全性兼顾新药的开发。

关键词：骨质疏松症血管钙化共病能量代谢异病同治中医中药

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健脾祛痰方调节M1/M2巨噬细胞极化改善动脉粥样硬化的实验研究

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中国中药杂志 2025年第6期50卷 1610-1617页

作者：韩晓萌刘悦赵誉于茂生谭咪辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110000

探究健脾祛痰方通过磷酸化激活信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)6调节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中经典活化型巨噬细胞(classically activated macrophages,M1)/替代活化型巨噬细胞(alternatively activated macrophages,M2)平衡,减轻炎症反应,提高斑块稳定性,而发挥抗AS的作用机制。采用AS饲料喂养载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)^(-/-)小鼠8周建立AS模型,按照随机数字表法将ApoE^(-/-)小鼠分为模型组(Mod组)、健脾祛痰方组(JPQT组,8.97 g·kg^(-1))和阿托伐他汀钙片组(ATO组,1.3 mg·kg^(-1)),每组10只。另设10只以普通饲料喂养的相同周龄雄性C57BL/6J小鼠为空白组(Con组)。JPQT组和ATO组连续灌胃给药8周,Con组和Mod组给予等量生理盐水灌胃。持续监测小鼠体质量,取血后比较各组小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、油红O染色观察主动脉组织斑块形成情况;酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-12和抗炎因子IL-10的表达水平;免疫荧光检测主动脉分化簇(cluster of differentiation,CD)86和CD206的阳性表达;Western blot检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)、STAT6及p-STAT6的蛋白表达水平。与Con组相比,Mod组小鼠体质量和血脂水平增加,主动脉结构紊乱,有明显AS斑块形成,并伴随大量脂质沉积,血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著上升,血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg1、p-STAT6/STAT6水平显著降低;与Mod组比较,各药物干预组小鼠体质量、血脂代谢情况均得到改善,主动脉结构改善较为明显,脂质堆积减少,血清促炎因子IL-6、IL-12水平以及CD86、iNOS蛋白水平显著下降,血清抗炎因子IL-10水平以及CD206、Arg1、p-STAT6/STAT6水平显著上升。综上,健脾祛痰方可通过调节M1/M2巨噬细胞极化失衡,改善AS,其机制可能与激活STAT6信号传导密切相关。

关键词：动脉粥样硬化 STAT6 健脾祛痰方巨噬细胞极化

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转铁蛋白修饰酶敏感索拉非尼与补骨脂酚胶束的理化性质考察及体外药效学评价

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中国医药工业杂志 2025年第4期56卷 488-499页

作者：邹乃建孔亮常雷鹿英强辽宁中医药大学附属医院辽宁中医药大学药学院

肾细胞癌的肿瘤间和肿瘤内异质性非常高，导致化疗药物的治疗效果不佳。近年来，多靶点药物联用和纳米给药系统在抑制恶性肿瘤生长和转移方面展现了巨大潜力。该研究针对肿瘤微环境中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的高活性，采用薄膜分散法构... 详细信息

肾细胞癌的肿瘤间和肿瘤内异质性非常高，导致化疗药物的治疗效果不佳。近年来，多靶点药物联用和纳米给药系统在抑制恶性肿瘤生长和转移方面展现了巨大潜力。该研究针对肿瘤微环境中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的高活性，采用薄膜分散法构建了一种共载索拉非尼与补骨脂酚的MMP-2响应性纳米胶束，并系统考察了索拉非尼与补骨脂酚的协同作用，优化了药物配比，评估了纳米胶束的理化性质及体外抑制肾癌细胞生长和转移的能力。结果显示，该纳米胶束通过EPR效应被动靶向和转铁蛋白受体介导内吞作用相结合的双重靶向策略，提高了药物靶向性和稳定性，并有效降低了药物剂量和毒性，展现出对肿瘤细胞生长、侵袭及转移的强效抑制作用，为肾细胞癌及其他恶性肿瘤的靶向治疗提供了新的思路和策略。

关键词：索拉非尼补骨脂酚肾细胞癌纳米给药系统纳米胶束转铁蛋白基质金属蛋白酶药效学

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化瘀祛痰方通过影响动脉粥样硬化小鼠血清代谢产物调控PPAR通路抗动脉粥样硬化的机制

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 151-158页

作者：李越潘嘉祥杨关林宫丽鸿吴希泽宋囡程美佳史宝瑞袁常斌闵冬雨贾连群辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学沈阳110847

目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液... 详细信息

目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOFMS/MS)法测定含药血清中的有效化合物;代谢组学检测,6只野生型C57BL/6J小鼠作为正常组,12只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和化瘀祛痰方组,每组6只,其中模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,化瘀祛痰方组予化瘀祛痰方灌胃。取小鼠血清筛选差异性代谢物,分析相关代谢通路,进而采用实验进行验证。结果:化瘀祛痰方明显改善AS小鼠主动脉斑块脂质沉积情况,降低血脂水平,鉴定出抗AS的差异代谢产物4种。含药血清中抗AS有效化合物7种,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度。与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α表达显著升高(P<0.01),用药后明显下降(P<0.05)。模型组Nrf2与Keap1融合程度下降,用药干预后升高,且Keap1表达明显下降;模型组HO-1荧光强度显著下降(P<0.01),用药后显著升高(P<0.01)。与正常组比较,模型组PPARα、PPARγmRNA显著下降(P<0.01),PPARβ/δmRNA显著升高(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNA均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过影响AS小鼠代谢产物,进而调控PPAR通路,影响巨噬细胞炎症反应及氧化应激抗动脉粥样硬化。

关键词：动脉粥样硬化化瘀祛痰方代谢组学高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱 PPAR信号通路

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基于“脾胃-玄络”理论从肠道微生物-线粒体互作论治代谢相关脂肪性肝病

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：赵然卢秉久孙竞然郑佳连许晴辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院淮北市中医医院

中医对代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的认识由来已久，《难经》载：“肝之积，名曰肥气”。张景岳亦云：“凡脾胃不足及虚弱失调之人，多有积聚之病”。现代医家根据脏腑辨证多认为MASLD的病机关键在于脾胃功能不足。但MASLD是一种慢性... 详细信息

中医对代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的认识由来已久，《难经》载：“肝之积，名曰肥气”。张景岳亦云：“凡脾胃不足及虚弱失调之人，多有积聚之病”。现代医家根据脏腑辨证多认为MASLD的病机关键在于脾胃功能不足。但MASLD是一种慢性复杂性疾病，单一的脏腑辨证难以完全阐述其病机特征。玄府、络脉的概念早在《黄帝内经》时期就已萌芽，后世中医学者基于“玄府为络脉之门户”，提出“玄络”的概念。“玄络”是人体内广泛分布的细微结构，其为枢纽与通道，调节气血津液的运行与输布。将脏腑与“玄络”相联系，形成以“脾胃-玄络”为整体的气血津液运行理论，由此分析MASLD的病机本质；结合MASLD形成进展中的作用机制，分析该病机与现代微观机制的内在关联性。现代研究表明，肠道微生物失调和线粒体功能障碍等相关病理机制参与MASLD的发生发展，但鲜有将二者视作一个整体进行讨论。已有研究证实，肠道微生物可通过其代谢产物影响线粒体的能量代谢和氧化应激状态，导致肝内能量代谢紊乱、氧化应激（OS）和炎症反应（Inflammation），进而促进MASLD进展。围绕“脾胃-玄络”理论与肠道微生物-线粒体微观病理机制的对应性，认为脾胃与肠道微生物在气血津液的生成以及气机调节方面相似，“玄络”与线粒体在能量调节方面具有共性，并阐述脾胃调和使“玄络”畅通是保障肠道微生物-线粒体互作机制正常的关键。本文旨在基于“脾胃-玄络”理论与肠道微生物-线粒体互作相关性，揭示MASLD病机本质为脾胃功能不足，脾失升清，胃失降浊，气血化生乏源，致“玄络”失濡而闭密，气机不畅，津血停滞，久之形成痰瘀搏结于肝体；并探讨补脾益胃、开玄通络、畅腑理气之治法方药对MASLD的防治作用，为MASLD的治疗提供新思路。

关键词：代谢相关脂肪性肝病玄络脾胃肠道微生物线粒体功能障碍

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