检索结果-内蒙古大学图书馆

化瘀明目方下调PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路干预DR大鼠视网膜血管新生

中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 78-87页

作者：马孝秋赵磊周慧敏郑方卉杨国庆左韬马贤德辽宁中医药大学第二临床学院沈阳110000 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110000 辽宁中医药大学教学实验中心沈阳110000

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大... 详细信息

目的:观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A(HIF-1α/VEGFA)信号通路的影响。方法:64只SPF级雄性SD大鼠,随机选取11只为正常组,其余53只采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导法复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,大鼠糖尿病病程12周时进行DR模型评价,将大鼠分为模型组,化瘀明目方低、中、高剂量组(9.29、18.57、37.14 g·kg^(-1)),羟苯磺酸钙组(0.16 g·kg^(-1)),每组10只,并予相应剂量化瘀明目方和羟苯磺酸钙灌胃,正常组和模型组予等容生理盐水灌胃,连续8周。眼底照相观察眼底血管改变,苏木素-伊红(HE)染色观察视网膜组织病理形态改变,视网膜血管网铺片过碘酸雪夫(PAS)染色观察视网膜微血管病理改变,免疫荧光(IF)检测视网膜组织VEGFA、血管生成素-2(Ang-2)表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠视网膜组织病理改变显著,可见无细胞毛细血管出现,内皮细胞(E)增生及周细胞(P)显著丢失(P<0.01),E/P显著上升(P<0.01),视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量显著升高(P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜组织病理改变减轻,内皮细胞增生及周细胞丢失明显缓解(P<0.05,P<0.01),其中化瘀明目方高剂量及羟苯磺酸钙组E/P显著降低(P<0.01),各治疗组视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA的表达量明显降低(P<0.05,P<0.01),Ang-2蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:化瘀明目方能够干预DR大鼠视网膜新生血管生成,延缓DR病程进展,其机制可能与拮抗PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路有关。

关键词：化瘀明目方视网膜血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 血管内皮生长因子A(VEGFA)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及VEGF诱导人视网膜微血管内皮细胞血管新生的分子机制

引用

中药新药与临床药理 2025年第2期36卷 197-205页

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊李进辽宁中医药大学第二临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110034 辽宁中医药大学教学实验中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学发展研究中心辽宁沈阳110847

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预... 详细信息

目的基于VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴探讨化瘀明目方含药血清抑制高糖及血管内皮生长因子(VEGF)诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)血管新生的分子机制。方法制备化瘀明目方含药血清;采用CCK-8法筛选VEGF诱导HRMECs的最佳浓度及干预时间。分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型,分组及干预:(1)空白组:ECM完全培养基+10%空白血清;(2)高糖模型组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%空白血清;(3)高糖干预组:含糖25 mmol·L^(-1)的ECM完全培养基+10%含药血清;(4)VEGF模型组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%空白血清;(5)VEGF干预组:ECM完全培养基+10 ng·mL^(-1)VEGF+10%含药血清。采用划痕实验检测细胞迁移能力;管腔形成实验检测细胞成管能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫细胞化学法、Western Blot法及RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)蛋白及mRNA表达水平。结果采用10 ng·mL^(-1)VEGF干预24 h为条件复制HRMECs功能紊乱模型。与空白组比较,高糖模型组与VEGF模型组HRMECs细胞迁移距离、血管形成数均显著增加(P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。与高糖模型组和VEGF模型组比较,化瘀明目方含药血清干预后,HRMECs细胞迁移距离显著缩短(P<0.01),血管形成数显著减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.05,P<0.01),VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9、Bad蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀明目方可能通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴,上调促凋亡基因Caspase-9、Bad表达,发挥抗高糖及VEGF诱导的促视网膜血管新生效应。

关键词：化瘀明目方糖尿病视网膜病变人视网膜微血管内皮细胞 VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号轴血管新生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠道菌群与缺血性心脏病两样本双向多变量孟德尔随机化研究

引用

中国急救医学 2025年第1期45卷 9-16页

作者：郑东东于睿赵宏月张东伟段盈竹梁健张欢倪萍于游辽宁中医药大学/辽宁中医药大学附属医院沈本院区急诊中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学科研处辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈本内二科辽宁沈阳110031 辽宁中医药大学研究生院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学护理学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学第一临床学院辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院心病二科辽宁沈阳110034

目的探索肠道菌群与缺血性心脏病(IHD)[稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)、不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)、心肌梗死(myocardial infarction,MI)]潜在的因果关系。方法从MiBioGen联盟中提取211种肠道菌群,从IEU Open GWAS数据库中选择三种IHD数据:SAP(n=343026)、UAP(n=456468)、MI(n=461823)。采用逆方差加权法(IVW)进行两样本双向多变量孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析,通过敏感性分析验证MR结果的可靠性。结果有10种菌群与SAP、UAP、MI存在显著因果关系。其中The ***(OR=1.09,95%CI 1.01~1.17,P=0.022)和***(OR=1.10,95%CI 1.04~1.17,P=0.001)是SAP的危险因素,α-变形菌纲(OR=1.20,95%CI 1.04~1.38,P=0.013)和***(OR=1.10,95%CI 1.02~1.20,P=0.016)是UAP的危险因素,氨基酸球菌科(OR=0.80,95%CI 0.68~0.95,P=0.009)是UAP的保护因素,疣微菌纲、疣微菌科、疣微菌目和阿克曼氏菌属(OR=0.90,95%CI 0.82~0.99,P=0.048)是MI的保护因素,红螺菌科(OR=1.11,95%CI 1.04~1.20,P=0.002)是MI的危险因素。敏感度分析显示无多效性和异质性。反向MR未发现潜在的因果关系。多变量MR表明,在同时调整高血压、糖尿病、体重指数(BMI)后,氨基酸球菌科仍保持降低UAP的发病风险。结论本研究采用遗传学方法验证了肠道菌群与IHD的关联性,并提供进一步研究的菌群信息。

关键词：孟德尔随机化肠道菌群稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于CiteSpace对颈性眩晕研究现状及发展趋势的可视化分析

引用

实用中医内科杂志 2025年第4期39卷 75-79,I0015-I0017页

作者：刘晓张松兴辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院治未病中心辽宁沈阳110034 辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室辽宁沈阳110847

目的运用CiteSpace(6.3.R3)软件对颈性眩晕的研究现状及热点进行可视化分析,为今后该领域的发展提供参考。方法通过检索中国知网(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)201... 详细信息

目的运用CiteSpace(6.3.R3)软件对颈性眩晕的研究现状及热点进行可视化分析,为今后该领域的发展提供参考。方法通过检索中国知网(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)2014年1月1日—2024年4月1日中有关颈性眩晕的相关文献,利用CiteSpace软件绘制年发文量、文献作者、关键词等内容的可视化图谱。结果经过筛选文中共纳入1818篇文献,颈性眩晕相关发文量维持在100篇/年以上,该领域影响力较大的研究团队是郁金岗研究团队和崔建美研究团队,各团队之间合作较少。高频关键词为“针灸”“临床研究”“推拿”“针刀疗法”“椎动脉”,针灸治疗颈性眩晕的临床研究是该领域的热点;关键词聚类共10个聚类,所含聚类围绕治疗、发病机制等4个方面展开;突现分析显示,生活质量关键词突现强度最高。结论颈性眩晕领域的研究正在平稳发展。中医药治疗颈性眩晕的临床研究正在不断完善并深入发展,针刺治疗颈性眩晕是该领域的研究热点;颈性眩晕的发病机制及患者的生活质量评价是未来的研究方向;各研究团队之间应加强合作,使中医药治疗颈性眩晕进一步规范化、标准化,推动中医药事业的传承与发展。

关键词：颈性眩晕可视化分析 CiteSpace 研究进展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于VEGFA/VEGFR2信号通路探讨化瘀明目方含药血清抑制HRMECs功能紊乱模型血管生成的分子机制

引用

中药新药与临床药理 2024年

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊李进辽宁中医药大学第二临床学院辽宁中医药大学附属第二医院辽宁中医药大学教学实验中心辽宁中医药大学发展研究中心

目的探讨化瘀明目方含药血清通过抑制血管内皮生长因子A（VEGFA）/血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）信号通路干预人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）血管生成的分子机制。方法制备高剂量化瘀明目方含药血清，CCK-8法筛选适宜的血管内... 详细信息

目的探讨化瘀明目方含药血清通过抑制血管内皮生长因子A（VEGFA）/血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）信号通路干预人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）血管生成的分子机制。方法制备高剂量化瘀明目方含药血清，CCK-8法筛选适宜的血管内皮生长因子（VEGF）浓度(5、10、20和40 ng·mL-1)，并分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型，设空白组、高糖模型组、高糖干预组、VEGF模型组、VEGF干预组。划痕实验检测细胞细胞迁移能力；管腔形成实验检测细胞管腔形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫酶细胞化学技术、WesternBlot及RT-PCR检测细胞VEGFA、VEGFR2、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较，高糖模型组与VEGF模型组细胞迁移距离、管腔形成数均明显增加（P＜0.01），VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.01）；与高糖模型组和VEGF模型组比较，化瘀明目方含药血清干预后细胞迁移距离降低（P＜0.01）、管腔形成数减少（P＜0.01，P＜0.05），细胞凋亡率上升（P＜0.01，P＜0.05），VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT表达水平降低（P＜0.01，P＜0.05、P＜0.01），Caspase-9、Bad表达水平升高（P＜0.01，P＜0.05、P＜0.01）。结论化瘀明目方含药血清可通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号通路上调Caspase-9、Bad表达，对抗高糖、VEGF诱导的促视网膜血管新生效应，预防或减少血管新生。

关键词：化瘀明目方人视网膜微血管内皮细胞血管内皮生长因子A/血管内皮生长因子受体2—磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于miRNA测序技术探讨补中益气汤治疗自身免疫性甲状腺炎的潜在机制

引用

中国实验方剂学杂志 2022年第21期28卷 192-200页

作者：刘子玉王智民宋囡曹慧敏陈丝尹远平高天舒杨潇辽宁中医药大学研究生学院沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032 辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院沈阳110034

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺组织miRNA表达的影响。方法:选择NOD.H-2h4小鼠共30只,随机分为正常组、模型组、补中益气汤组(BG组),每组各10只。根据分组给予小鼠含0.05%碘化钠水8周构建小鼠AIT模型后,灌胃给... 详细信息

目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺组织miRNA表达的影响。方法:选择NOD.H-2h4小鼠共30只,随机分为正常组、模型组、补中益气汤组(BG组),每组各10只。根据分组给予小鼠含0.05%碘化钠水8周构建小鼠AIT模型后,灌胃给药8周取材。观察每组小鼠甲状腺组织病理改变情况,并对每组小鼠甲状腺组织差异miRNA进行实验验证及生物信息学分析。结果:与正常组比较,模型组甲状腺组织炎性细胞浸润明显,血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,BG组甲状腺组织炎症程度减轻,血清TgAb水平显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠白细胞介素(IL)-6、IL-17表达显著增高(P<0.01),IL-1β表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,BG组IL-1β、IL-6、IL-17表达明显降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组得到154个差异表达miRNA;与模型组比较,BG组得到112个差异表达miRNA。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)结果表明miR-326-3p、miR-128-3p、miR-223-5p、miR-141-3p、miR-871-3p、miR-204-3p表达与测序结果趋势一致。基因本体(GO)功能富集于T细胞活化调节、氧化应激、miRNA结合等方面;京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路等途径。差异miRNA预测得到3个关键基因,果蝇母源抗皮肤生长因子蛋白(Smad3)、Janus相关激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)。结论:补中益气汤可能通过调节6种miRNA干预自身免疫性甲状腺炎。

关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎 miRNA测序生物信息学分析炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

十种中成药大品种和经典名方上市后治疗重大疾病的循证评价及其效应机制的示范研究

引用

中国科技成果 2025年第6期26卷 14-17页

作者：谢雁鸣中国中医科学院中医临床基础医学研究所项目广州中医药大学第一附属医院河南中医药大学第一附属医院天津中医药大学天津中医药大学第二附属医院中国中医科学院广安门医院中国中医科学院西苑医院广东省中医院中国医学科学院药用植物研究所国家食品药品监督管理总局药品评价中心山东中医药大学附属医院辽宁中医药大学附属医院长春中医药大学附属医院辽宁省中医药研究院北京科技大学中国人民大学北京大学天津天士力之骄药业有限公司广西梧州制药(集团)股份有限公司浙江康莱特药业有限公司云南生物谷药业股份有限公司重庆太极实业(集团)股份有限公司天津中新药业集团股份有限公司吉林敖东延边药业股份有限公司东阿阿胶股份有限公司昆明龙津药业股份有限公司济川药业集团有限公司陕西摩美得气血和制药有限公司贵州景诚制药有限公司

国内尚未建立符合中药特点的上市后评价技术体系,中成药缺少具有国内外影响力和决策支持能力的循证证据,普遍存在"安全性信息不全、临床价值不明、效应机制不清"的共性问题,严重阻碍了中药现代化和国际化进程.建立符合中药特... 详细信息

国内尚未建立符合中药特点的上市后评价技术体系,中成药缺少具有国内外影响力和决策支持能力的循证证据,普遍存在"安全性信息不全、临床价值不明、效应机制不清"的共性问题,严重阻碍了中药现代化和国际化进程.建立符合中药特点的上市后评价技术体系,是面向人民生命健康,服务"百姓用药安全、临床合理用药"的国家重大需求.

关键词：中药国际化中药现代化循证证据中成药

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

麸炒茅苍术水提物对LPS诱导人结肠上皮细胞炎症损伤的保护作用

引用

中成药 2023年第4期45卷 1288-1293页

作者：于艳贾天柱吴振起魏新智鞠业涛于永铎辽宁中医药大学附属医院中医药实验中心辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110034

目的考察麸炒茅苍术水提物对脂多糖(LPS)诱导正常人结肠上皮细胞(HCoEpiC)炎症损伤的保护作用。方法以脂多糖复制人结肠上皮细胞炎症模型,MTT法考察HCoEpiC细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-8、IL-12、IL-4、IL-6、TNF-α水... 详细信息

目的考察麸炒茅苍术水提物对脂多糖(LPS)诱导正常人结肠上皮细胞(HCoEpiC)炎症损伤的保护作用。方法以脂多糖复制人结肠上皮细胞炎症模型,MTT法考察HCoEpiC细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-8、IL-12、IL-4、IL-6、TNF-α水平,RT-qPCR法检测细胞IKKα、NF-κB、TNF-α、IL-4、IL-8、IL-6 mRNA表达,Western blot法检测IL-8、IL-6、NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-IKKβ蛋白表达。结果茅苍术生品和麸炒品水提物均能提高HCoEpiC细胞存活率(P<0.05),升高IL-4水平和mRNA表达(P<0.05),降低IL-6、IL-8、IL-1β、IL-12、TNF-α水平,下调IL-6、IL-8、TNF-α、NF-κB mRNA表达及IL-6、IL-8、p-IKKα、p-IKKβ、NF-κB蛋白表达(P<0.05),并且麸炒品作用优于生品。结论茅苍术水提物具有抗脂多糖诱导人结肠上皮细胞炎症损伤的作用,其机制可能与调控IKK/NF-κB信号通路有关,麸炒后该作用有增强的趋势。

关键词：茅苍术溃疡性结肠炎麸炒炎症 IKK/NF-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

囊腔类肺癌CT特征分析

引用

中国介入影像与治疗学 2018年第11期15卷 666-669页

作者：李丽娟林成才白增春赵宝英辽宁中医药大学附属医院医学影像中心辽宁沈阳110032 辽宁中医药大学附属第二医院放射科辽宁沈阳110034

目的分析囊腔类肺癌的CT特征。方法回顾性分析经病理证实的24例囊腔类肺癌的CT表现。所有患者均接受平扫,其中4例同期接受增强扫描。结果 24例均为单发病灶。4例病灶CT表现为单纯囊腔,8例表现为囊腔伴周围磨玻璃密度影,7例表现为囊腔伴... 详细信息

目的分析囊腔类肺癌的CT特征。方法回顾性分析经病理证实的24例囊腔类肺癌的CT表现。所有患者均接受平扫,其中4例同期接受增强扫描。结果 24例均为单发病灶。4例病灶CT表现为单纯囊腔,8例表现为囊腔伴周围磨玻璃密度影,7例表现为囊腔伴周围实性密度影,5例囊腔周围同时伴有磨玻璃及实性密度影;囊腔形态呈圆形或类圆形9例,不规则形15例;22例囊壁不光整,2例囊腔壁光整。4例接受CT增强扫描者囊腔周围实性密度影可见中度强化。13例囊腔内可见壁结节,20例囊腔内可见粗细不均的分隔;出现分叶征18例,毛刺征12例,血管集束征9例,胸膜凹陷征10例。结论囊腔类肺癌CT表现具有一定特征性,对囊腔及其周围CT表现进行综合分析有助于进一步明确诊断。

关键词：肺肿瘤体层摄影术,X线计算机诊断,鉴别

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

化瘀明目方含药血清对高糖诱导的HRMECs功能紊乱模型血管形成的作用及机制研究

引用

中药新药与临床药理 2023年第12期34卷 1668-1677页

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊辽宁中医药大学第二临床学院辽宁沈阳110000 辽宁中医药大学附属第二医院辽宁沈阳110000 辽宁中医药大学教学实验中心辽宁沈阳110000

目的探究化瘀明目方含药血清对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(Human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)血管形成的影响及可能机制。方法CCK-8法筛选合适的糖浓度和含药血清体积分数,建立单纯高糖因素诱导的HRMECs功... 详细信息

目的探究化瘀明目方含药血清对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(Human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)血管形成的影响及可能机制。方法CCK-8法筛选合适的糖浓度和含药血清体积分数,建立单纯高糖因素诱导的HRMECs功能紊乱模型。将HRMECs分为6组,正常对照组予以正常ECM培养基(含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)+10%空白血清;甘露醇对照组、模型组在正常对照组基础上分别加入19.5 mmol·L^(-1)甘露醇、19.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖;化瘀明目方低、中、高剂量组在模型组基础上分别加入10%低、中、高剂量含药血清(不加空白血清)。克隆实验检测细胞集落形成数,Transwell实验检测细胞迁移数,管腔形成实验检测细胞成管数,免疫荧光实验、Western Blot实验和RT-PCR实验检测第八因子(FactorⅧ)、血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、细胞分化因子(CD34)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白及mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组能够促进HRMECs集落形成(P<0.01)、细胞迁移(P<0.01)、管腔形成(P<0.01),FactorⅧ、CD31、CD34、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,化瘀明目方低、中、高剂量含药血清抑制HRMECs集落形成(P<0.05,P<0.01)、细胞迁移(P<0.01)、管腔形成(P<0.05,P<0.01),FactorⅧ、CD31、CD34、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);正常对照组与甘露醇对照组间各项检测的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀明目方含药血清能够抑制高糖诱导下HRMECs细胞的增殖、迁移和管腔形成,预防或减轻血管新生,其机制可能与调控VEGFA/VEGFR2信号通路有关。

关键词：化瘀明目方糖尿病视网膜病变人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs) 血管新生高糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：