检索结果-内蒙古大学图书馆

丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠HAPI小胶质细胞炎症反应

细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 421-426页

作者：廖爱玲王岩兰俊英杨戎王莎莉重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞... 详细信息

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,HAPI细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且HAPI细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质HAPI细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的HAPI细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、pIKKα/β、TNF-α、IL-1β表达明显增高,同时伴随HAPI细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活HAPI小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。

关键词：丙戊酸钠(VPA) HAPI小胶质细胞炎症核因子κB(NF-κB)

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外周血piR-hsa-2700592在房颤患者预后中的预测研究

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 551-560页

作者：杨蕾邬娜杨岚清陈彦秀陈兴华袁志权李成英吴龙曾雨虹王煜钟理杨敬源李亚斐贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队流行病学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心内科重庆重庆医科大学附属第三医院心血管疾病中心重庆

目的探究外周血piR-hsa-2700592与房颤患者全因死亡和卒中结局的关联,确定piRhsa-2700592是否具有作为房颤生物标志物的潜力。方法纳入127名非瓣膜性房颤患者,检测血浆piR-hsa-2700592相对表达水平,运用Cox比例风险回归分析外周血piR-hs... 详细信息

目的探究外周血piR-hsa-2700592与房颤患者全因死亡和卒中结局的关联,确定piRhsa-2700592是否具有作为房颤生物标志物的潜力。方法纳入127名非瓣膜性房颤患者,检测血浆piR-hsa-2700592相对表达水平,运用Cox比例风险回归分析外周血piR-hsa-2700592的相对表达水平与房颤患者全因死亡和卒中结局的关联。比较分析在CHA_(2)DS_(2)-VASc评分及ABC卒中(或死亡)评分中分别加入血浆piR-hsa-2700592表达水平后,其新预测模型对2种结局预测能力的改善情况。应用受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)、净重新分类指数(net reclassification improvement,NRI)、综合判别改善指数(integrated discrimination improvement,IDI)评估预测能力,通过决策曲线分析(decision curve analysis,DC A)比较临床净收益情况。结果多因素Cox回归分析显示,外周血piR-hsa-2700592高表达水平的患者发生卒中的风险更高(HR:2.203;95%CI:1.120~4.332;P=0.022)。在卒中结局中,将血浆piR-hsa-2700592表达水平分别纳入CHA_(2)DS_(2)-VASc评分及ABC卒中评分相较原评分AUC有显著增加,其新模型AUC分别为0.70(95%CI:0.55~0.85,P<0.001)和0.84(95%CI:0.73~0.96,P=0.02);高血浆piR-hsa-2700592水平与房颤患者全因死亡无显著关联(HR:1.997;95%CI:0.884~4.509;P=0.096)。新模型的重分类能力得到显著改善,与CHA_(2)DS_(2)-VASc评分相比其NRI和IDI分别为44.20%(95%CI:3.40~59.90,P<0.001)和8.20%(95%CI:0.60~15.40,P<0.001);与ABC卒中评分相比,NRI和IDI分别为44.20%(95%CI:9.80~58.90,P<0.001)和10.40%(95%CI:0.70~21.40,P<0.001);DCA曲线显示其新预测模型均有更好的净临床获益。结论外周血高表达的piR-hsa-2700592是房颤患者发生卒中的独立危险因素,并且对房颤患者的预后有较好的预测价值,提示piRhsa-2700592可作为潜在生物标志物,为其在心血管疾病诊断和防治中的应用提供依据。

关键词：心房颤动 CHA_(2)DS_(2)-VASc评分 piRNA 预后

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人工智能在乳房外Paget病病理诊断及鉴别中的应用

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陆军军医大学学报 2024年第16期46卷 1897-1905页

作者：朱一维吴哲陈星材粘永健罗娜张恋吴毅翟志芳陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院皮肤科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)生物医学工程与影像医学系数字医学教研室重庆400038 重庆医科大学附属第三医院皮肤科重庆401120

目的建立乳房外Paget病(extramammary Paget’s disease,EMPD)组织病理诊断的人工智能(artificial intelligence,AI)诊断模型,并评价其对EMPD诊断及鉴别诊断的效能。方法收集2003年9月至2023年2月于陆军军医大学第一附属医院皮肤科就诊... 详细信息

目的建立乳房外Paget病(extramammary Paget’s disease,EMPD)组织病理诊断的人工智能(artificial intelligence,AI)诊断模型,并评价其对EMPD诊断及鉴别诊断的效能。方法收集2003年9月至2023年2月于陆军军医大学第一附属医院皮肤科就诊并行皮肤组织活检术,且病理明确诊断为EMPD、Bowen病、皮肤鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)以及表皮增生肥厚为主要病理特征的非肿瘤性皮肤病患者的病理资料。以EMPD为主要研究对象,与Bowen病、SCC以及非肿瘤性皮肤病病理图像进行鉴别,通过ResNet101、DenseNet121深度学习神经网络对4种疾病的组织病理进行分类诊断并评价模型效能。结果ResNet101诊断模型诊断EMPD、Bowen病、SCC及非肿瘤性皮肤病的20倍组织病理图像的AUC值分别为0.97、0.98、1.00、0.96,准确度为(0.925±0.011);40倍组织病理图像AUC值分别为1.00、0.99、1.00、0.97,准确度为(0.943±0.017)。DenseNet121诊断模型诊断EMPD、Bowen病、SCC及非肿瘤性皮肤病的20倍组织病理图像的AUC值分别为0.98、0.95、0.99、1.00,准确度为(0.912±0.034);40倍组织病理图像AUC值分别为0.99、0.96、1.00、1.00,准确度为(0.971±0.012)。表示分类诊断模型能够将EMPD与Bowen病、SCC及非肿瘤性皮肤病等的低倍组织病理图像进行有效区分。ResNet101计算量为786.6 M、参数量为4.5 M,DensNet121计算量为289.7 M、参数量为0.8 M。结论本研究建立的组织病理图像人工智能诊断模型对EMPD的诊断及鉴别诊断具有较高效能,并推荐DenseNet121为皮肤病理图片的诊断模型。

关键词：乳房外Paget病人工智能诊断模型病理诊断

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基于4D-Label-free技术慢性弥漫性轴索损伤大鼠海马组织的蛋白质组学分析

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解剖学报 2024年第5期55卷 515-523页

作者：张丽熊红丽朱士胜重庆中医药学院基础医学院人体解剖学与组织胚胎学教研室重庆402760 重庆市中医院博士后科研工作站重庆400021 重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校基础部解剖学教研室重庆401331

目的筛选慢性弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为探索慢性DAI潜在发病机制以及临床诊断、筛选药物治疗靶点、评估预后等提供实验依据。方法实验动物分为模型组(DAI组,n=20)和对照组(CON组,n=20),采用改良的Marmarou... 详细信息

目的筛选慢性弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为探索慢性DAI潜在发病机制以及临床诊断、筛选药物治疗靶点、评估预后等提供实验依据。方法实验动物分为模型组(DAI组,n=20)和对照组(CON组,n=20),采用改良的Marmarou法建立SD大鼠DAI模型,模型建立3周后利用4D-Label-free技术检测慢性DAI组脑海马组织中的蛋白图谱变化,以DAI组/CON组表达量变化倍数(FC)>1.2或<0.83且P<0.05筛选DEPs,运用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析方法对筛选的DEPs进行生物信息学分析。结果共筛选出92个DEPs,上调52个,下调40个。GO分析结果显示,DEPs主要涉及去磷酸化,ATP合成耦合电子传递,过氧化氢介导的细胞程序性死亡的正向调节及神经递质受体内化等生物过程功能。KEGG通路分析结果提示,DEPs主要参与代谢途径、活性氧、神经变性途径-多种疾病、逆行内源性大麻素信号传导、谷胱甘肽代谢等信号通路。结论通过4D-Label-free技术筛选出了慢性DAI组大鼠海马组织中的DEPs。所筛选出的DEPs及其所富集的生物过程和信号通路为慢性DAI的深入研究提供依据。

关键词：弥漫性轴索损伤蛋白质组学 4D-Label-free技术生物信息学分析大鼠

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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附

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陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 51-59页

作者：孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系寒区医学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室重庆重庆市妇幼保健院(重庆医科大学附属妇女儿童医院)生殖医学中心重庆湖北民族大学医学部湖北恩施

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 详细信息

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。

关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子3

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雌二醇通过ERβ调控ERK磷酸化影响细胞增殖和凋亡

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南方医科大学学报 2021年第3期41卷 336-343页

作者：张梦颖杨玉有刘敏梁利罗瑞尹丹旸郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置... 详细信息

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置对照组(C28I2+DMSO)、E2组(C28I2+E2)、Ad-ESR2组(C28I2+DMSO+Ad-ESR2)、E2+Ad-GFP组(C28I2+E2+Ad-GFP)、E2+Ad-ESR2组(C28I2+E2+Ad-ESR2)、E2+sicontrol组(C28I2转染sicontrol+E2)、E2+ESR2-si1组(C28I2转染ESR2-si1+E2)、E2+ESR2-si3组(C28I2转染ESR2-si3+E2)。免疫印迹测定ER Stress和细胞凋亡相关蛋白表达,qRT-PCR检测增殖相关标志基因的表达,借助EdU试剂盒和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡情况。使用ERK通路抑制剂U0126分别设定E2组、E2+U0126组(C28I2+E2+U0126)、E2+Ad-ESR2组、E2+Ad-ESR2+U0126组(C28I2+E2+Ad-ESR2+U0126)。通过免疫印迹实验探究C28I2细胞中E2通过ERβ调控ERK信号通路影响ER stress和凋亡。结果成功构建过表达腺病毒Ad-ESR2和靶向ESR2的siRNA;过表达Ad-ESR2能够促进E2处理后IRE1α[1.20±0.06 vs 0.95±0.05,P<0.05]、PERK[1.29±0.04 vs 1.03±0.02,P<0.05]和XBP1s[1.17±0.03 vs 0.82±0.02,P<0.05]的表达,促进凋亡Cleaved Caspase12(P<0.05)、抑制增殖相关标志基因PCNA(P<0.05)、CyclinB1(P<0.05)、CyclinD1(P<0.05)的表达,且ERK磷酸化激活降低(P<0.05);转染ESR2-siRNA后,细胞的内质网应激相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达降低,与细胞增殖相关的基因被上调,且细胞内pERK/ERK比值相对增加。经特异性ERK通路抑制剂U0126处理后,雌二醇结合ERβ促进的内质网应激蛋白及细胞凋亡蛋白的表达被拮抗。结论雌二醇靶向ERβ通过激活ERK通路磷酸化调控内质网应激及凋亡,进而抑制软骨细胞增殖。

关键词：雌二醇重组人雌激素受体β 内质网应激凋亡增殖 ERK信号通路

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重庆市孕前生殖健康与出生结局队列:设计简介与建设概况

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中华流行病学杂志 2022年第7期43卷 1134-1139页

作者：陈卿周文正周妮娅杨桓王艺蒙张海燕李秋红王念蓉陈红燕敖琳刘晋祎周紫垣张华周玮漆洪波曹佳陆军军医大学/第三军医大学军事预防医学系毒理学研究所重庆400038 重庆医科大学妇女儿童医院质量管理科重庆401120 重庆医科大学妇女儿童医院妇产科重庆401120 重庆医科大学妇女儿童医院检验科重庆401120 重庆医科大学妇女儿童医院儿科重庆401120 陆军军医大学/第三军医大学军事预防医学系环境卫生教研室重庆400038 重庆医科大学妇女儿童医院院办公室重庆401120

出生队列是研究生命早期暴露对健康结局影响的重要工具,但目前缺乏有力支撑孕前暴露特别是父系暴露对生殖健康和妊娠结局影响研究的大型队列平台。重庆市孕前生殖健康与出生结局队列研究是起始于孕前阶段,同等关注男女双方的环境、心理... 详细信息

出生队列是研究生命早期暴露对健康结局影响的重要工具,但目前缺乏有力支撑孕前暴露特别是父系暴露对生殖健康和妊娠结局影响研究的大型队列平台。重庆市孕前生殖健康与出生结局队列研究是起始于孕前阶段,同等关注男女双方的环境、心理、行为等暴露因素对生殖健康和不良妊娠结局影响的前瞻性队列研究。项目于2019年正式启动,计划招募有生育意愿的育龄夫妇20800人。通过随访,调查志愿者2年内是否自然受孕。对进入妊娠期的女性志愿者,在孕早、中、晚期进一步随访,并对分娩的子代随访至2岁,监测早产、低出生体重、出生缺陷、神经功能发育障碍等结局发生情况。各阶段分别采集相应的数据信息和生物样本,包括精液、外周血、尿液、胎盘、脐带、脐带血、口腔拭子等。截至2022年1月,已纳入志愿者8698人,分布于重庆市所有38个区/县。本队列建设目标是成为涵盖父母双方的前瞻性大样本孕前出生队列,将以独特的设计和更加全面的视角阐明全生育周期特别是孕前期暴露因素对生殖健康和不良出生结局的影响及机制。

关键词：出生队列暴露组学自然妊娠孕前因素精液

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雷公藤红素通过抑制NF-κB减轻草酸钠诱导的急性肾损伤和晶体沉积

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陆军军医大学学报 2025年第7期47卷 691-700页

作者：刘益亨郑权友张湾元杨琛皓陈思宇林文标赵斯羽许桂莲张克勤重庆医科大学附属第二医院泌尿肾病中心重庆陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院免疫学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆

目的探究雷公藤红素(Celastrol,Cel)在减轻草酸钠(sodium oxalate,NaOx)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和晶体沉积中的作用及其机制。方法选用C57BL/6雄性小鼠(年龄8~12周,体质量22~24 g),按随机数字表法分为3组:Saline组(对照组)腹腔注射生理盐水,正常饮用水;NaOx组(损伤组),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水;NaOx+Cel组(治疗组),提前24 h腹腔注射Cel(1 mg/kg),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水,24 h后收集所有标本。选用HK-2细胞构建模型,按随机数字表法分为4组:Medium组不作处理;NaOx组加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel组在预处理Cel(终浓度400 nmol/L)2 h后加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel+BA组在加入NaOx(终浓度500μmol/L)2 h后加入NF-κB激动剂BA(终浓度8μmol/L)处理细胞,其他步骤同NaOx+Cel组,24 h后收集各组细胞。采用Von Koosa和细胞黏附实验观察晶体沉积;采用HE染色观察肾脏组织病理并进行损伤评分;采用CCK-8检测NaOx和Cel的最适浓度;采集血清检测尿素和肌酐;采用IHC检测OPN、CD44、KIM-1、NGAL、p65、IL-1β、BAX、Caspase-3的表达;Western blot检测OPN、CD44、KIM-1、p65、P-p65、IL-1β蛋白表达。结果动物实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组小鼠晶体沉积减少(P<0.0001),肾小管受损减轻(P<0.01),血清尿素和肌酐降低(P<0.05),肾脏黏附分子OPN与CD44、肾脏损伤分子KIM-1与NGAL、炎症相关分子p65与IL-1β、凋亡相关分子BAX、Caspase-3表达均下降(P<0.05)。而在细胞实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组的晶体黏附减少(P<0.0001),黏附分子OPN与CD44表达下降(P<0.05),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值下调(P<0.05),肾损伤分子KIM-1下调(P<0.05)。与NaOx+Cel组相比,NaOx+Cel+BA组晶体黏附明显增多(P<0.0001),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值上升(P<0.05),肾损伤分子KIM-1增多(P<0.05)。结论雷公藤红素可能通过抑制NF-κB的活化减轻NaOx诱导的肾组织中晶体的沉积和AKI。

关键词：雷公藤红素草酸钠 NF-κB 急性肾损伤

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细粒棘球绦虫水通道蛋白9的多肽特征及免疫定位研究

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中国人兽共患病学报 2021年第1期37卷 45-52,59页

作者：谭青青李锴张静高剑吴宏烨范俊杰陆合叶彬重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 新疆医科大学寄生虫学教研室乌鲁木齐830011

目的研制细粒棘球绦虫水通道蛋白9(EgAQP9)的特异性多肽抗体,并用于检测其在棘球蚴囊壁、生发细胞及原头蚴中的组织分布情况。方法根据EgAQP9特异氨基酸序列设计合成B细胞抗原多肽,再用合成的多肽偶联KLH作为免疫原注射免疫新西兰兔以... 详细信息

目的研制细粒棘球绦虫水通道蛋白9(EgAQP9)的特异性多肽抗体,并用于检测其在棘球蚴囊壁、生发细胞及原头蚴中的组织分布情况。方法根据EgAQP9特异氨基酸序列设计合成B细胞抗原多肽,再用合成的多肽偶联KLH作为免疫原注射免疫新西兰兔以制备多克隆抗体。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测多肽抗体滴度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定多肽抗体免疫活性,免疫荧光实验分析EgAQP9的亚细胞定位,免疫组化实验分析EgAQP9组织定位。结果免疫新西兰兔成功制备出多肽抗体;间接ELISA检测其多肽抗体效价高达1∶256000;Western blot结果显示多肽抗体能够特异识别细粒棘球绦虫中36 kDa处的条带,与EgAQP9预测的相对分子量大小相符;免疫荧光实验结果显示EgAQP9分布于棘球蚴生发细胞的胞质、胞膜中;免疫组化实验显示该蛋白主要分布在原头蚴表面及棘球蚴囊泡生发层。结论本研究以制备的EgAQP9兔源多克隆抗体定位了AQP9在棘球蚴生发细胞、原头蚴及棘球蚴囊壁中的分布状况。

关键词：细粒棘球绦虫水通道蛋白多肽抗体亚细胞定位组织定位

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脂联素受体1调控小胶质细胞参与阿尔兹海默病发病机制的研究进展

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中国体视学与图像分析 2023年第3期28卷 268-278页

作者：李静胡春念蒋林张蕾黎悦祝佩林唐勇周春妮重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是一种进行性加重的神经系统退行性疾病,是最为常见的痴呆症类型。越来越多的研究表明,小胶质细胞在AD病理生理过程中发挥重要功能,但小胶质细胞参与AD发病的具体机制尚不完全清楚。最近,脂联素(adi... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是一种进行性加重的神经系统退行性疾病,是最为常见的痴呆症类型。越来越多的研究表明,小胶质细胞在AD病理生理过程中发挥重要功能,但小胶质细胞参与AD发病的具体机制尚不完全清楚。最近,脂联素(adiponectin, APN)/脂联素受体1(adiponectin receptor 1, AdipoR1)信号被证明具有抗炎作用,并与学习和记忆密切相关。研究发现,AdipoR1可表达于小胶质细胞,其可能通过调节小胶质细胞的功能活动来参与AD的发生和发展。因此,本文旨在对APN、AdipoR1和小胶质细胞在AD的发病和治疗中的作用以及AdipoR1参与调节小胶质细胞功能的研究进展进行综述。

关键词：阿尔茨海默病脂联素受体1 小胶质细胞

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