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现代肿瘤医学 2019年第9期27卷 1635-1638页

作者：乌日罕呼群马强赵甡慧内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科内蒙古呼和浩特010050 包头医学院基础医学与法医学院生化教研室/包头医学院血液保护研究所内蒙古包头014040 内蒙古自治区人民医院肿瘤内科内蒙古呼和浩特010017

随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(progra... 详细信息

随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)与肿瘤发生、发展有密切联系。其中,PD-1是T细胞介导免疫反应中的重要抑制性免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1,与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合,诱导淋巴细胞的凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终造成肿瘤发生免疫逃逸。本文对PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及在肿瘤治疗中的临床意义作一综述。

关键词：程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1 肿瘤免疫逃逸作用机制

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GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

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重庆医科大学学报 2017年第12期42卷 1614-1619页

作者：易永芬张婉玉彭豆豆罗祎重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化... 详细信息

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞MKN-28和正常胃黏膜细胞GES-1中GRASP65蛋白和mRNA的表达量。然后,用si RNA干扰技术通过Lipofectamine 2000瞬时转染下调和MKN-45细胞中GRASP65的表达量。用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量以证实转染成功。最后,用CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测转染后的各组胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的改变。结果:Western blot和qRT-RCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中GRASP65蛋白和mRNA表达量(P<0.05),故选择低分化胃癌细胞MKN-45作为实验细胞株来下调GRASP65的表达量。qRT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组GRASP65的mRNA和蛋白表达量与阴性对照组和空白对照组对比有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验均证明,下调MKN-45细胞的GRASP65的表达量可抑制胃癌细胞MKN-45体外增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。结论:下调GRASP65的表达可明显减弱胃癌细胞的体外增殖能力,同时促进胃癌细胞的凋亡、体外侵袭和迁移。

关键词： GRASP65 siRNA 增殖凋亡迁移侵袭

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二氢杨梅素对APP/PS1转基因小鼠抗炎的作用及其机制初探

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免疫学杂志 2017年第4期33卷 301-305页

作者：丰洁贺桂琼重庆医科大学神经科学中心 400016 重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室 400016

目的研究二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及小胶质细胞M1、M2表型转化的影响。方法在体外实验中,以20μg/ml Aβ_(1-42)刺激BV2细胞24 h诱导其活化,通过2.... 详细信息

目的研究二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及小胶质细胞M1、M2表型转化的影响。方法在体外实验中,以20μg/ml Aβ_(1-42)刺激BV2细胞24 h诱导其活化,通过2.5μg/ml DHM及等质量浓度的DMSO稀释液干预BV2细胞24 h,分别作为治疗组和对照组,采用免疫印迹法(Western blot)检测炎症因子TNF-α、小胶质细胞M1和M2表型的表达水平。在动物实验中,取4月龄的APP/PS1双转基因模型小鼠10只,按随机数字表法平均分为DHM治疗组和对照组。DHM治疗组小鼠腹腔注射DHM 1 mg/(kg·d),对照组小鼠腹腔注射等量经生理盐水稀释的DMSO溶液,连续治疗2周。采用Western blot检测2组小鼠脑内炎症因子TNF-α的表达水平,用免疫荧光染色观察2组小鼠脑内M1、M2型小胶质细胞表型的表达情况。结果与对照组比较,DHM治疗抑制BV2细胞释放TNF-α,减少APP/PS1小鼠脑内炎症因子TNF-α的表达,可明显减少诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达水平,增加精氨酸酶1(Arginase-1)的表达。结论 DHM可有效抑制APP/PS1转基因小鼠脑内的炎症反应,其机制可能与DHM促进M1型小胶质细胞向M2型转化有关。

关键词：阿尔茨海默病二氢杨梅素小胶质细胞表型肿瘤坏死因子α

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lncRNA-Gm4419对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响

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第三军医大学学报 2017年第3期39卷 216-222页

作者：易红彭睿孙艳罗勇军彭惠民李爱玲张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物信息学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系军事医学地理学教研室重庆400038 重庆医科大学基础医学院实验教学中心重庆400016

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒... 详细信息

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒,并将Gm4419 siRNA和pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒分别转染至高低糖培养的肾小球系膜细胞,Ed U法检测转染后细胞的增殖能力;Western blot检测肾脏纤维标记蛋白的表达水平情况。结果 Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平较正常组及低糖组显著增高(P<0.01)。荧光定量PCR筛选出一条最佳干扰Gm4419的siRNA,转染高糖组后,与高糖mock组或对照组比较,高糖Gm4419 knockdown组细胞增殖能力减弱、纤维化标记蛋白表达减少(P<0.05)。此外,将酶切和测序结果证实构建成功的pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒转染至低糖组细胞,与低糖mock组或对照组相比,低糖Gm4419过表达组细胞增殖能力增强、纤维化标记蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论lnc RNA-Gm4419参与糖尿病肾小球系膜增生和纤维化的调节。

关键词：长链非编码RNA Gm4419 肾小球系膜细胞增殖纤维化

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雷公藤甲素致小鼠肝损伤的机制研究

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天然产物研究与开发 2017年第3期29卷 472-476页

作者：于淑静魏彩冰陶崑周莲娣重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17... 详细信息

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17、IL-6、维甲酸孤儿核受体(ROR-γt)mRNA表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平,Western blot法检测小鼠肝脏中TLR4蛋白表达水平。与对照组比较,雷公藤甲素模型组小鼠血清ALT水平显著升高(P<0.005),HE染色切片显示较多的肝细胞坏死和炎症细胞浸润,IL-17、IL-6、ROR-γt mRNA表达水平和IL-17、IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.005),此外,TLR4蛋白表达水平显著升高(P<0.005)。结果表明,雷公藤甲素所导致的肝损伤可能通过激活TLR4信号,增加IL-17、IL-6的表达,影响Th17特异性转录因子ROR-γt,进而促进Th17细胞活化,增强其致炎功能。

关键词：雷公藤甲素肝损伤炎症因子 C57BL/6小鼠

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瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第5期33卷 514-520页

作者：周波刘启辰张羿雷寒杨雅莹黄玮重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学诊断中心重庆400016

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密... 详细信息

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。

关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1 线粒体通透性转换孔心肌梗死凋亡

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去甲肾上腺素调节胸主动脉内皮细胞紧密连接蛋白的表达

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中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生 2020年第9期 00352-00354页

作者：罗彦张文娟陶虹牛世博李光华宁夏医科大学基础医学院生理学系宁夏银川750004 陆军军医大学劳卫教研室重庆400038 宁夏医科大学2015级生物技术专业宁夏银川750004

目的研究去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)对大鼠胸主动脉内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响。方法建立热暴露大鼠模型,HE染色观察大鼠胸主动脉内皮细胞的完整性;培养大鼠胸主动脉内皮细胞(Thoracic Aortic Endothelial Cells of Rat,RAEC... 详细信息

目的研究去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)对大鼠胸主动脉内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响。方法建立热暴露大鼠模型,HE染色观察大鼠胸主动脉内皮细胞的完整性;培养大鼠胸主动脉内皮细胞(Thoracic Aortic Endothelial Cells of Rat,RAECs),并运用CCK8试剂盒检测不同浓度NE处理RAECs不同时间对细胞活性的影响;通过western blotting法检测去甲肾上腺素处理后紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果热暴露后大鼠胸主动脉内皮细胞不完整,用5μM,10μMNE处理细胞6h,不明显影响细胞活力,而15μM,20μM的 NE明显增加细胞活力(P<0.01),用5μM和10μM NE处理细胞24h,促进细胞活力,但无统计学差别,而15μM和20μM时没有明显促进细胞活力的作用。NE处理细胞6h后,Occludin和ZO-1表达均下降,5μM时下降最明显(P<0.05),处理细胞24h后,Occludin表达减少,ZO-1表达增加(P<0.05)。结论NE调节大鼠胸主动脉内皮细胞紧密连接蛋白的表达,这可能参与了热暴露引起的热应激下内皮细胞屏障功能紊乱。

关键词：热应激胸主动脉内皮细胞屏障功能紧密连接蛋白

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焦虑模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴高反应性与糖皮质激素受体蛋白表达降低相关

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第三军医大学学报 2017年第14期39卷 1464-1468页

作者：余庆蒋雪李琴重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关。方法 SD健康雄性大... 详细信息

目的研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关。方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组(n=20)和焦虑模型组(n=26)。对照组正常饲养。采用不可预知的情绪应激方法建立大鼠焦虑模型。所有大鼠每周称量体质量。造模结束后,通过行为学鉴定造模是否成功。旷场和高架作为应激源刺激大鼠,测定两组大鼠血清中促肾上腺激素和皮质酮水平。Western blot检测GR蛋白在大鼠海马、下丘脑、垂体和肾上腺组织中的表达。结果焦虑模型大鼠体质量增长率与对照组相比明显降低(P<0.01)。高架十字迷宫实验和旷场实验显示:与对照组相比,模型组大鼠进入开臂次数、开臂停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比均显著降低(P<0.01);总路程、中央活动路程百分比和中央活动时间百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01)。在基础条件下,两组大鼠分泌促肾上腺激素和皮质酮差异无统计学意义(P>0.05);而应激条件下,模型组大鼠分泌两种激素显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,模型组在大鼠海马、下丘脑和肾上腺组织中GR蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),而在垂体中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论焦虑模型大鼠在应激条件下,HPA轴反应性增加与GR所介导的负反馈调节作用减弱有关。

关键词：焦虑模型高架十字迷宫旷场实验促肾上腺激素皮质酮糖皮质激素受体

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子宫内膜容受性建立中O-GlcNAc修饰的作用机制研究

子宫内膜容受性建立中O-GlcNAc修饰的作用机制研究

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2018年全国糖生物学会议

作者：韩笑李晓雪陈万方李奥赢隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省大连市旅顺南路西段9号

O-GlcNAc糖基化修饰是指单个的N乙酰葡糖胺通过O糖苷键连接在蛋白质的丝氨酸或苏氨酸的羟基氧原子上.O-GlcNAc修饰基团的添加和去除分别是由 O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)完成.蛋白质糖基化修饰在... 详细信息

O-GlcNAc糖基化修饰是指单个的N乙酰葡糖胺通过O糖苷键连接在蛋白质的丝氨酸或苏氨酸的羟基氧原子上.O-GlcNAc修饰基团的添加和去除分别是由 O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-GlcNAcase,OGA)完成.蛋白质糖基化修饰在胚胎着床中起重要作用,但O-GlcNAc修饰在着床调控中的作用研究尚属空白.

关键词： O-GlcNAc 子宫内膜容受性胚胎着床

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O-GlcNAc糖基化修饰影响Sp1活性调控胚胎滋养层细胞与子宫内膜浸润

O-GlcNAc糖基化修饰影响Sp1活性调控胚胎滋养层细胞与子宫内膜浸润

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2018年全国糖生物学会议

作者：李晓雪廖杨优韩笑张宏硕隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省大连市旅顺南路西段9号

哺乳动物"母—胎"界面高增殖的滋养层细胞分泌激素、细胞因子、生长因子、黏附分子，介导滋养层细胞形成"锚钉于子宫壁"的绒毛，分化成绒毛外滋养层细胞(EVT)并浸润子宫内膜基质;蛋白水解酶调控基质细胞增殖、分化... 详细信息

哺乳动物"母—胎"界面高增殖的滋养层细胞分泌激素、细胞因子、生长因子、黏附分子，介导滋养层细胞形成"锚钉于子宫壁"的绒毛，分化成绒毛外滋养层细胞(EVT)并浸润子宫内膜基质;蛋白水解酶调控基质细胞增殖、分化与降解，协同控制蜕膜化来限制滋养层细胞在子宫内膜的过度侵润;黏附分子调节上皮向间质转化(EMT);部分绒毛外滋养层细胞获得血管内皮细胞样特征，促进胎盘形成及子宫螺旋动脉的重塑，从而建立有效的"母—胎"循环系统间的营养物质交换，维持胎儿宫内正常发育。如果滋养层细胞浸润过浅、血管内皮功能障碍及重塑受阻，会引起子痫前期和胎儿宫内生长受限;如浸润过度则易引起滋养细胞肿瘤等重大妊娠疾病。

关键词： O-GlcNAc 转录因子Sp1 胚胎滋养层细胞子宫内膜容受性

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