检索结果-内蒙古大学图书馆

RNAI沉默Grp94基因对人食管癌ECA109细胞迁移及侵袭能力的影响

第三军医大学学报 2015年第12期37卷 1222-1225页

作者：樊建军武家艳李海玉李韵高月曾帆刘革力宋方洲重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的探讨RNAI沉默Grp94基因表达对人食管癌ECA109细胞迁移及侵袭能力的影响和可能机制。方法设计、合成靶向Grp94基因的siRNA基因片段,应用脂质体包埋转染食管癌ECA109细胞,采用Real-time PCR和Western blot法分别检测转染后的细胞内Gr... 详细信息

目的探讨RNAI沉默Grp94基因表达对人食管癌ECA109细胞迁移及侵袭能力的影响和可能机制。方法设计、合成靶向Grp94基因的siRNA基因片段,应用脂质体包埋转染食管癌ECA109细胞,采用Real-time PCR和Western blot法分别检测转染后的细胞内Grp94、基质金属蛋白酶MMP2及MMP9的表达,采用Transwell实验检测沉默Grp94基因对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果Si Grp94组中Grp94mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.01),MMP2、MMP9表达明显下调(P<0.05);Si Grp94组细胞迁移及侵袭能力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默Grp94基因可明显抑制ECA109细胞的迁移及侵袭能力,Grp94可能通过影响MMP2、MMP9参与其中。

关键词： Grp94 ECA109 迁移与侵袭 MMPs

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

分枝菌酸诱导巨噬细胞泡沫细胞化对细胞自噬的影响

引用

中国细胞生物学学报 2015年第6期37卷 846-851页

作者：李黎陈全喻岚刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

研究分枝菌酸(mycolic acid,MA)诱导的巨噬细胞泡沫细胞化对巨噬细胞自噬的影响,探讨MA促巨噬细胞泡沫细胞化的机制。构建LC3真核表达质粒(p EGFP-LC3B),转染RAW264.7细胞后获得其稳定转染细胞株(RAW264.7/p EGFP-LC3B);用MA诱导RAW264.... 详细信息

研究分枝菌酸(mycolic acid,MA)诱导的巨噬细胞泡沫细胞化对巨噬细胞自噬的影响,探讨MA促巨噬细胞泡沫细胞化的机制。构建LC3真核表达质粒(p EGFP-LC3B),转染RAW264.7细胞后获得其稳定转染细胞株(RAW264.7/p EGFP-LC3B);用MA诱导RAW264.7/p EGFP-LC3B获得RAW264.7/p EGFP-LC3B泡沫细胞。实验分为三组:RAW264.7细胞组、RAW264.7/p EGFP-LC3B细胞组及MA诱导的RAW264.7/p EGFP-LC3B泡沫细胞组。通过RT-PCR法检测各组细胞中自噬相关基因Becn1、LC3B的转录水平,Western blot法检测各组细胞自噬标志蛋白LC3B II/I的表达水平。RTPCR检测结果显示,RAW264.7/p EGFP-LC3B泡沫细胞组的Becn1基因及LC3B基因的转录水平明显较其他两组低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,RAW264.7/p EGFP-LC3B泡沫细胞组LC3B II/I比值明显较其他两组低(P<0.05)。由此可见,当巨噬细胞被MA诱导成为泡沫巨噬细胞后,其自噬功能显著降低。该研究证明,MA可能通过抑制巨噬细胞自噬,引起脂代谢失衡,进而发生巨噬细胞泡沫细胞化。

关键词：结核分枝杆菌分枝菌酸巨噬细胞泡沫细胞自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多药耐药纹带棒杆菌的重复序列PCR分型与耐药机制的研究

引用

中华医院感染学杂志 2015年第5期25卷 965-967,977页

作者：李科张德纯张名均杨金梅杨小容刘胜男李世超重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的对引起医院感染暴发的多药耐药纹带棒杆菌(MDRCs)进行重复序列PCR研究,为MDRCs的亲缘性分析提供可靠的方法,并对MDRCs的耐药机制进行初步研究。方法用基因外重复回文序列-PCR(REPPCR)和肠细菌基因间共有重复序列-PCR(ERIC-PCR)技术... 详细信息

目的对引起医院感染暴发的多药耐药纹带棒杆菌(MDRCs)进行重复序列PCR研究,为MDRCs的亲缘性分析提供可靠的方法,并对MDRCs的耐药机制进行初步研究。方法用基因外重复回文序列-PCR(REPPCR)和肠细菌基因间共有重复序列-PCR(ERIC-PCR)技术对临床分离的32株MDRCs进行分型研究,根据细菌的耐药表型选择对应的耐药基因进行检测。结果 REP-PCR和改良ERIC-PCR分型技术分别将32株MDRCs分为6型和8型,两种方法的分辨指数分别为0.585和0.696;所有菌株中与大环内酯类抗菌药物相关的核糖体甲基化酶基因(ermX)检出率为90.6%,与四环素耐药相关的核糖体保护蛋白基因(tetW)的检出率为100.0%,菌株耐药基因的检出与耐药表型完全相符。结论重复序列PCR(rep-PCR)分型方法可用于纹带棒杆菌的分型研究及医院感染MDRCs的亲缘性分析,ERIC-PCR的分辨能力优于REP-PCR;中国重庆地区的MDRCs分别介导ermX和tet(W)基因对大环内酯类和四环素类抗菌药物高水平耐药。

关键词：多药耐药纹带棒杆菌重复序列聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下调血管生成素基因表达对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、p-mTOR表达的影响

引用

广东医学 2015年第4期36卷 501-504页

作者：涂业桃舒静田文林陈俊霞泸州医学院附属医院输血科四川泸州646000 重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨下调血管生成素(ANG)基因表达,对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、pm TOR表达的影响。方法采用ANG mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌T24细胞,根据转染质粒不同分为3组:T24组为... 详细信息

目的探讨下调血管生成素(ANG)基因表达,对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、pm TOR表达的影响。方法采用ANG mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌T24细胞,根据转染质粒不同分为3组:T24组为正常T24细胞,T24-NC组为转染阴性对照质粒T24细胞,T24-si ANG组为转染干扰质粒T24细胞。通过筛选、鉴定后,将各组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤生长和肿瘤微血管密度、肺上肿瘤转移灶的变化,利用免疫组化技术检测CD31、p-AKT、p-GSK3β、pm TOR的表达。结果与T24-NC组相比,T24-si ANG组瘤体质量显著降低(P<0.01),抑瘤率为57.46%。HE染色显示,T24-si ANG组肿瘤微血管较T24和T24-NC组明显减少,T24-si ANG组CD31、p-AKT、p-GSK3β、p-m TOR表达呈弱阳性反应。结论下调ANG基因的表达能显著抑制膀胱癌移植瘤生长,并通过降低CD31、pAKT、p-GSK3β、p-m TOR表达抑制膀胱癌裸鼠移植瘤增殖及转移的潜能。

关键词：血管生成素膀胱癌移植瘤生长

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达核糖核酸酶抑制因子对膀胱癌移植瘤侵袭转移及上皮细胞间质转化的影响

引用

重庆医学 2015年第36期44卷 5057-5060页

作者：舒静姜源姚雪陈俊霞泸州医学院附属医院检验科四川泸州646000 重庆市卫生信息中心<重庆医学>编辑部 401120 重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心 400016

目的研究过表达核糖核酸抑制因子(RI)对膀胱癌移植瘤侵袭转移及上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法将RI过表达质粒(pIRES2-EGFP-RI)和阴性对照质粒(pIRES2-EGFP)稳定转染膀胱癌T24细胞,稳定表达细胞株分别命名为:T24-RI组、T24vector组... 详细信息

目的研究过表达核糖核酸抑制因子(RI)对膀胱癌移植瘤侵袭转移及上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法将RI过表达质粒(pIRES2-EGFP-RI)和阴性对照质粒(pIRES2-EGFP)稳定转染膀胱癌T24细胞,稳定表达细胞株分别命名为:T24-RI组、T24vector组、T24组。将各组T24细胞分别接种至BALB/C裸鼠左腋皮下,观察移植瘤的生长、微血管密度及肺组织转移灶的变化;进一步分析RI、MMP-2、MMP-9、EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Twist蛋白)在肿瘤组织中的表达水平。结果 T24-RI组较T24组与T24vector组,瘤体质量显著降低(P<0.01),抑瘤率分别为26.67%和38.85%;与对照组比较,T24-RI组瘤组织微血管密度明显减少,肺组织未见明显转移灶,同时CD31在瘤组织中表达减少;免疫组织化学染色显示:T24-RI组瘤组织中RI、E-cadherin蛋白的表达明显升高,而MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Twist蛋白表达明显降低。结论过表达RI可能通过调节侵袭转移EMT关键蛋白的表达,显著抑制了膀胱癌移植瘤生长、侵袭和转移的潜能。

关键词：过表达核糖核酸抑制因子 T24细胞移植瘤肿瘤侵袭转移上皮细胞介质转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低剂量吡格列酮通过非过氧化物酶体增殖物激活受体依赖途径保护创伤性脑损伤

引用

第三军医大学学报 2015年第18期37卷 1848-1853页

作者：胡琴琴邓永兵刘先俊毛成毅蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆市急救医疗中心神经外科重庆400014 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042

目的探讨低剂量吡格列酮(Pio)是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法 6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂... 详细信息

目的探讨低剂量吡格列酮(Pio)是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法 6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂T0070907 1.0 mg/kg组、低剂量Pio 1.0 mg/kg组、T0070907 1.0 mg/kg+Pio 1.0 mg/kg组、大剂量Pio 10.0 mg/kg组,除假致伤组外均作Feeney自由落体重物锤打击。采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,定量PCR技术检测PPARγmRNA表达水平。结果 1低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤,Pio 1.0组、Pio 10.0组细胞损伤率明显低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组细胞损伤率无统计学差异(P>0.05);2低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio 1.0组、Pio 10.0组尼氏体脱失率明显低于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组尼氏体脱失率无统计学差异(P>0.05);3低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡,Pio 1.0组、Pio 10.0组凋亡细胞数明显少于T0070907组和TBI组(P<0.05),Pio 1.0组与Pio 10.0组凋亡细胞数无统计学差异(P>0.05);4大剂量Pio 10.0组PPARγmRNA表达最多,与低剂量Pio 1.0组有统计学差异(P<0.05)。结论低剂量吡格列酮可通过非PPARγ依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。

关键词：创伤性脑损伤吡格列酮非过氧化物酶体增殖物激活受体依赖途径神经保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响

引用

基础医学与临床 2015年第7期35卷 929-933页

作者：马磊陈维英施又丹陈欢陈倩竹张力唐俐李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 青海红十字医院肿瘤科青海西宁810000 宜昌市中心人民医院呼吸内科湖北宜昌443003 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表... 详细信息

目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达。结果原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L。0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%。细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低。结论原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡。

关键词：髓母细胞瘤原花青素细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用

引用

基础医学与临床 2014年第9期34卷 1193-1198页

作者：周杨周云川巫静娴喻姗姗赵涌重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激... 详细信息

目的探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶（SOD）分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H（过氧化Prdx）活性的关系.结果 1）ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％（P＜0.01）,基因水平下调63.6％（P＜0.01）.2）干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率（P＜0.01）并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高（P＜0.01或P＜0.05）.结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.

关键词： Sulfiredoxin-1 干扰星形胶质细胞 H2O2 peroxiredoxin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

分枝菌酸诱导巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及鉴定

引用

细胞与分子免疫学杂志 2014年第9期30卷 983-985页

作者：喻岚陈全李黎刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的探讨分枝菌酸(MA)包被聚苯乙烯微球诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞泡沫细胞化的条件及特性。方法将RAW264.7细胞分为空白对照组和分别包被(0、25、50、75、100)μg/mL MA的聚苯乙烯微球实验组,分别将细胞与聚苯乙烯微球混匀、共同孵育24... 详细信息

目的探讨分枝菌酸(MA)包被聚苯乙烯微球诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞泡沫细胞化的条件及特性。方法将RAW264.7细胞分为空白对照组和分别包被(0、25、50、75、100)μg/mL MA的聚苯乙烯微球实验组,分别将细胞与聚苯乙烯微球混匀、共同孵育24、48、72 h、5 d和8 d后,油红O染色后显微镜下观察细胞形态,采用总胆固醇试剂盒和游离胆固醇试剂盒测定各组泡沫细胞内胆固醇酯的含量,采用MTT法检测细胞增殖水平。结果当包被MA浓度为75μg/mL、吞噬时间为24 h时,RAW264.7能形成典型的泡沫细胞,其细胞内胆固醇酯相对含量为60.98%±1.32%;随着吞噬时间延长,形成泡沫细胞所需的MA的浓度逐渐递减;且随着细胞泡沫化程度增加,细胞增殖活力逐渐减弱。结论 MA包被聚苯乙烯微球可快速诱导巨噬细胞形成泡沫细胞,MA浓度与细胞泡沫化程度呈正相关,且有时间依赖性。

关键词：分枝菌酸聚苯乙烯微球巨噬细胞胆固醇酯泡沫细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达Wnt3基因抑制肝前体细胞凋亡

引用

南方医科大学学报 2014年第1期34卷 46-50页

作者：张锡峰胡代曦张超钟沁冯涛黄佳祎重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色... 详细信息

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色后细胞凋亡情况;流式细胞术检测Annexin-PE/7-ADD法标记的细胞凋亡率;RT-PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3在肝前体细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3能高效转染肝前体细胞。与对照组相比较,肝前体细胞转染Wnt3后,肝前体细胞的凋亡水平明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Bax的mRNA及蛋白表达水平则明显下降(P<0.05)。结论在肝前体细胞中,Wnt3基因过表达能抑制肝前体细胞凋亡,其机制可能是通过Bcl-2家族起作用。

关键词：肝前体细胞抗凋亡 Wnt3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：