检索结果-内蒙古大学图书馆

利用CRISPR-Cas9 技术探究肠道ERβ对肠源性TPH1 和5-HT 水平的影响

重庆医科大学学报 2025年第1期50卷 37-43页

作者：呼文强杨千嬉贺桂琼骆世芳重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室重庆400016

目的:探索C57BL/6J小鼠结肠上皮雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)缺失对结肠色氨酸羟化酶-1(TPH1,tryptophan hydroxylase-1)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响。方法:利用CRISPR-Cas9技术获得Pvillin-Cre^(+/-)小鼠、ERβflox^(+/-)小鼠,通过配种繁殖最终获得肠道ERβ敲除纯合子组(ERβflox-/--Pvillin-Cre^(+/+),ERβCKO,n=5)、杂合子组(ERβflox^(+/-)-Pvillin-Cre^(+/+),ERβCKO^(+/-))(n=5)及同窝野生型(wild type,WT)小鼠。取6个月龄和12个月龄的各品系小鼠作为研究对象。结合苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、免疫印迹(Western blot,WB)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法对各组小鼠肠道形态、肠道ERβ、5-HT和TPH1水平进行检测。结果:基因鉴定验证肠道ERβCKO小鼠成功构建后,WB显示肠道ERβ水平明显下调(P<0.05)。HE显示肠道ERβ敲除后,肠道结构完整性与肠道黏膜上皮的绒毛发育均异常。ELISA结果显示,2个月龄段ERβCKO小鼠肠道5-HT水平较WT组小鼠下降明显(P<0.05),且呈月龄依赖方式。IHC结果显示,各组小鼠肠道均出现TPH1免疫阳性表达,与WT小鼠相比,ERβCKO小鼠肠道TPH1免疫阳性细胞数量减少(P<0.05),免疫阳性物表达量更低(P<0.05),但TPH1未呈现月龄依赖方式。结论:结肠ERβ下调可引起结肠TPH1蛋白和5-HT水平含量降低,继而引发小鼠肠道功能异常,增加患肠道疾病的风险,这为以ERβ为靶点的肠道相关疾病的发病机制提供了实验室依据。

关键词：雌激素受体β 色氨酸羟化酶-1 5-羟色胺肠道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向敲低腺苷转运体1通过降低炎症反应对阿尔茨海默病的保护作用研究

引用

陆军军医大学学报 2024年第23期46卷 2588-2598页

作者：张效源马子腾贾云芳贺桂琼重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆400016

目的通过构建腺苷转运体1(equilibrative nucleotide transporter 1,ENT1)过表达和敲低质粒,观察ENT1对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的影响及可能的机制。方法利用分子克隆的方式构建ENT1过表达质粒pAAV-ENT1-mCherry和敲低质粒pAAV-ENT1shRNA-ZsGreen。将过表达质粒转染入小鼠神经元N2A细胞,将敲低质粒转染入含瑞士家族人APP695的N2A细胞(N2A-APP)。结合real-time qPCR和Western blot分别检测ENT1 mRNA和蛋白表达及炎症因子的变化,通过CCK-8试剂盒检测对细胞活性的影响。结果测序和real-time qPCR验证结果显示小鼠ENT1过表达和敲低质粒已成功构建。CCK-8检测结果显示,过表达ENT1水平24 h内细胞存活率显著下调(P<0.05),而当敲低ENT1时细胞存活率显著上调(P<0.01)。Real-time qPCR检测进一步发现,ENT1过表达可引起细胞内炎症因子IL-1β、TNF-α、C1q-a和C1q-b水平的显著上调(P<0.05),而敲低ENT1时可逆转N2A-APP细胞内炎症因子水平的上调(P<0.05)。结论靶向敲低ENT1的蛋白水平可通过降低炎症反应从而减轻AD的病理改变,ENT1可能是AD病理机制的一个潜在靶点。

关键词：腺苷转运体1 阿尔茨海默病炎症因子细胞活力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

U251细胞MCT1、4在氧糖剥夺后的表达变化及其意义

引用

重庆医科大学学报 2017年第10期42卷 1234-1239页

作者：陈玉琴侯姣姣魏小于杨美重庆医科大学神经科学中心重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆400016

目的:观察氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后,神经胶质瘤细胞U251的乳酸转运和单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)1、4的表达变化,以探讨胶质瘤增殖生长的分子机制。方法:U251细胞随机分为对照组和模型组(OGD... 详细信息

目的:观察氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后,神经胶质瘤细胞U251的乳酸转运和单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)1、4的表达变化,以探讨胶质瘤增殖生长的分子机制。方法:U251细胞随机分为对照组和模型组(OGD组),模型组的干预时间点为1、3、6 h。四甲基偶氮唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖生长情况,HE染色观察细胞的形态变化,乳酸试剂盒检测细胞培养液中的乳酸含量,免疫荧光和免疫印迹观察MCT1和MCT4的表达变化情况。结果:与对照组相比,随着氧糖剥夺时间延长,模型组细胞增殖能力下降(对照组、OGD 1 h、OGD 3 h、OGD 6 h组的光密度值分别为0.584±0.031、0.537±0.046、0.441±0.079和0.200±0.011),细胞培养液中的乳酸浓度增高(对照组、OGD 1 h、OGD 3 h、OGD 6 h组乳酸浓度值分别为0.150±0.029、0.707±0.022、1.167±0.024和1.325±0.023)。MCT1、4的表达上调,并随氧糖剥夺时间延长其表达逐渐增强(MCT1:F=46.256,P=0.000;MCT4:F=247.400,P=0.000)。细胞培养液中加入MCTs的抑制剂4-CIN后,其乳酸浓度降低(对照组、150μmol/L组、425μmol/L组的乳酸浓度值分别为0.249±0.012、0.222±0.016、0.167±0.117)。结论:U251细胞氧糖剥夺后,随着细胞培养液中乳酸浓度增加,MCT1、4亦表达上调,而细胞的增殖生长能力下降;抑制MCT的表达,细胞培养液中的乳酸浓度降低,提示MCT1、4可能通过参与神经胶质瘤缺血缺氧微环境中乳酸的转运,进而调控细胞的增殖生长过程。

关键词：单羧酸转运蛋白神经胶质瘤氧糖剥夺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬与NLRP3炎症小体激活间的相互作用

引用

中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 599-605页

作者：曹真睿贺桂琼龙志敏重庆医科大学神经科学中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室重庆400016

自噬作为真核生物细胞遭遇各种应激压力时发生的一种基本应答方式,参与细胞的多种生命活动,使细胞在各种应激条件下维持一种动态平衡状态。NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor family,pyrin domain containi... 详细信息

自噬作为真核生物细胞遭遇各种应激压力时发生的一种基本应答方式,参与细胞的多种生命活动,使细胞在各种应激条件下维持一种动态平衡状态。NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体,是生物体内防御病原微生物的固有免疫防御系统的重要组成部分。NLRP3炎症小体通过激活胱天蛋白酶-1(caspase-1),从而促进白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎细胞因子的成熟和分泌,继而介导炎症的发生。众多研究表明,自噬能够负向或正向调控NLRP3炎症小体的激活。同时,NLRP3炎症小体也会逆向影响自噬的作用。本文对自噬包括选择性自噬与NLRP3炎症小体激活的相互作用,以及通过激活自噬抑制NLRP3炎症小体,从而在炎症相关疾病治疗中的应用进行综述。

关键词：自噬 NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3 炎症小体炎症相关疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

水通道蛋白4在小鼠嗅觉系统中的表达及功能

引用

第二军医大学学报 2011年第4期32卷 387-392页

作者：李小松唐玲汪克建骆世芳侯良娟孙善全冉建华重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学附属永川医院神经内科重庆402161

目的研究水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在小鼠嗅觉系统中的表达及功能。方法应用免疫荧光和免疫印迹技术研究野生型和AQP4基因敲除小鼠嗅觉系统中AQP4的表达差异;采用埋藏食物小球实验、嗅觉迷宫实验两种嗅觉行为学方法以及气体刺激性... 详细信息

目的研究水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在小鼠嗅觉系统中的表达及功能。方法应用免疫荧光和免疫印迹技术研究野生型和AQP4基因敲除小鼠嗅觉系统中AQP4的表达差异;采用埋藏食物小球实验、嗅觉迷宫实验两种嗅觉行为学方法以及气体刺激性嗅觉电位记录(electroolfactogram,EOG)检测两组小鼠嗅觉功能的差异。结果免疫荧光和免疫印迹结果均证实了AQP4基因敲除小鼠嗅觉系统中没有AQP4的表达。免疫荧光结果表明AQP4主要分布于嗅黏膜上皮层中支持细胞膜、Bowmann’s腺管上皮细胞膜以及基底细胞膜上,还分布于嗅黏膜固有层中Bowman’s腺上皮细胞膜、嗅神经束周围的嗅鞘细胞膜,以及嗅球的嗅神经层和小球层。行为学检测结果显示,埋藏食物小球实验和嗅觉迷宫实验中除对照实验外,野生型和AQP4基因敲除小鼠在所有测试时间点的差异具有统计学意义(P<0.05)。气体刺激性诱发电位结果发现,两组小鼠嗅黏膜在不同气压强度饱和三甲胺(trimethylamine)作用下的嗅觉电位波形相似,波幅均随气压的逐渐增加而增大;而在相同气压作用下,AQP4基因敲除小鼠嗅觉电位的波幅低于野生型小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4广泛分布于嗅觉系统包括嗅黏膜、嗅神经和嗅球的多个部位,其可能具有保护嗅神经束和促进神经信号传递的作用。

关键词：水通道蛋白4 基因敲除嗅觉嗅黏膜嗅神经嗅球

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Phenylphthalazines化合物PU_(1424)的利尿作用分析

引用

中国药理学通报 2017年第4期33卷 529-534页

作者：郭珮冉建华李静何菲樊春华田宽重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016

目的检测Phenylphthalazines化合物PU_(1424)对大鼠的利尿作用,以及利尿后对电解质平衡、糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法以♂SD大鼠为研究对象,随机分为溶剂对照组、PU_(1424)组和氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)组,连续给... 详细信息

目的检测Phenylphthalazines化合物PU_(1424)对大鼠的利尿作用,以及利尿后对电解质平衡、糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法以♂SD大鼠为研究对象,随机分为溶剂对照组、PU_(1424)组和氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)组,连续给药后每6 h收集尿液,末次给药后取血。采用冰点渗透仪检测大鼠尿液的渗透压;尿素检测试剂盒检测尿素水平;全自动生化仪分析尿液及血浆的离子水平、血糖、血脂和肝肾功能指标。结果 PU_(1424)和HCTZ分别增加大鼠尿量为对照组的1.52倍和1.78倍,降低尿渗透压为对照组的61.5%和50.4%,降低尿尿素浓度为对照组的57.1%和56.8%,饮水量增加为对照组的1.42倍和1.56倍。PU_(1424)和HCTZ的利尿作用降低了尿液中的电解质水平,但对血浆电解质平衡无明显影响。PU_(1424)组大鼠的血糖、血脂水平与溶剂对照组相比无明显差异,而HCTZ升高了血糖和总胆固醇。PU_(1424)和HCTZ对大鼠血清中尿素、肌酐水平无明显影响,PU_(1424)对大鼠血清中谷丙转氨酶/谷草转氨酶(谷丙/谷草)、碱性磷酸酶和总蛋白、白蛋白水平无明显影响,HCTZ可升高血清谷丙/谷草比值。结论新型利尿药候选化合物PU_(1424)利尿作用明显,且不影响机体的电解质平衡、血糖血脂水平和肝脏、肾脏功能。

关键词：利尿药小分子抑制剂 Phenylphthalazines PU1424 尿素通道电解质平衡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素在脑血流低灌注致血管性痴呆青年鼠和老年鼠中的作用及差异比较

引用

重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 803-808页

作者：戴颂阳向月张鹏田茗源杨军张雄李昱重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学中心重庆400016

目的:观察姜黄素(curcumin)对脑血流低灌注所致血管性痴呆(vascular dementia,VD)青年鼠和老年鼠学习记忆能力以及海马组织形态学的影响,并进一步观察比较姜黄素对VD的疗效是否有年龄差异性。方法:分别将50只青年及50只老年Sprague-Dawl... 详细信息

目的:观察姜黄素(curcumin)对脑血流低灌注所致血管性痴呆(vascular dementia,VD)青年鼠和老年鼠学习记忆能力以及海马组织形态学的影响,并进一步观察比较姜黄素对VD的疗效是否有年龄差异性。方法:分别将50只青年及50只老年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯缺血组(2VO)组、低剂量组(curcumin,50 mg/kg)及高剂量组(100mg/kg),每组各10只,采用永久性双侧颈总动脉结扎法(2VO法)制备VD模型。药物治疗组于术后24 h开始每日腹腔注射curcumin,连续给药30 d;采用Morris水迷宫实验测试两个年龄段各组大鼠的学习和空间记忆能力变化;采用HE染色和尼氏(Nissl)染色观察两个年龄段各组大鼠海马CA1区组织形态学改变。结果:Morris水迷宫试验表明,脑血流低灌注可导致老年大鼠及青年大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),经姜黄素处理后学习记忆能力均明显改善(P<0.05);HE染色及尼氏染色显示脑血流低灌注可导致老年及青年VD大鼠海马CA1区出现病理形态学改变,姜黄素能减轻老年及青年VD大鼠海马CA1区的病理形态学改变;但2个年龄段大鼠间的学习记忆能力及病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:姜黄素能减轻老年及青年VD大鼠的脑损伤并改善认知功能障碍,其治疗效果具有一定的量效关系,但无年龄差异性;减轻海马组织的病理性损伤可能是姜黄素改善VD大鼠认知功能障碍的机制之一。

关键词：血管性痴呆姜黄素学习记忆海马组织病理学 Morris水迷宫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性脑缺血后脑组织AQP4的表达变化

引用

重庆医科大学学报 2020年第1期45卷 45-50页

作者：易耀兴张杲黎康丽丽罗堉瑞王茂琪万珊珊杨美重庆医科大学神经科学中心重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆400016

目的:探讨水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(N组,10只)和实验组(30只);实验组根据脑缺血时长,分为慢性脑缺血2周组(2W组)、1月龄组(1M组)和2月龄组(2M组),每组各1... 详细信息

目的:探讨水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(N组,10只)和实验组(30只);实验组根据脑缺血时长,分为慢性脑缺血2周组(2W组)、1月龄组(1M组)和2月龄组(2M组),每组各10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO),构建大鼠慢性脑缺血模型。干湿重法检测大鼠脑含水量,苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学的变化,尼氏染色法观察细胞凋亡情况。免疫荧光法检测AQP4的表达水平和分布情况,免疫印迹法测定AQP4蛋白的相对表达量。免疫荧光检测AQP4与小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)(小胶质细胞的标志物)表达情况。结果:大鼠慢性脑缺血组脑含水量(77.778±0.042,77.813±0.142,77.805±0.027)与对照组(77.786±0.029)相比,无统计学差异(F=0.136,P=0.936),且慢性脑缺血各组之间亦无统计学差异。苏木精-伊红染色和尼氏染色结果显示:与对照组相比,慢性脑缺血组脑组织细胞排列紊乱,部分细胞核固缩、消失,尼氏体数量减少。免疫荧光结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织较对照组AQP4表达增强(前额叶:F=1 089.311,P=0.000,N组:90.000±1.000,2W组:166.722±3.660,1M组:200.347±0.284,2M组:229.333±5.033;顶叶:F=784.332,P=0.000,N组:171.512±1.340,2W组:215.107±1.817,1M组:223.014±2.080,2M组:232.654±1.319),小胶质细胞活化增生,且部分AQP4与IBA1共标(前额叶:F=182.218,P=0.000,N组:0.718±0.012,2W组:0.822±0.000,1M组:0.907±0.016,2M组:0.970±0.020;顶叶:F=785.416,P=0.000,N组:0.861±0.009,2W组:0.912±0.005,1M组:0.966±0.003,2M组:0.751±0.003);免疫印迹法结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织AQP4的表达水平上调,并且随缺血时间延长,其表达进一步增强(前额叶:F=587.102,P=0.000,N组:0.589±0.026,2W组:0.938±0.028,1M组:1.185±0.011,2M组:1.515±0.060;顶叶:F=86.881,P=0.000,N组:0.663±0.073,2W组:0.865±0.044,1M组:1.228±0.082,2M组:1.282±0.047)。结论:慢性脑缺血后,由于缺血缺氧导致神经元凋亡、小胶质细胞活化增生和AQP4表达上调,上调的AQP4可能参与了慢性脑缺血后的相关炎症过程。

关键词：慢性脑缺血水通道蛋白-4 脑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甘草素通过抗炎发挥对阿尔茨海默病的保护作用

引用

免疫学杂志 2019年第4期35卷 327-333页

作者：杜烨湘罗敏冯敏汪克建贺桂琼重庆医科大学神经科学中心 400016 重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室 400016

目的研究植物雌激素甘草素(liquiritigenin,LG)是否通过抗炎对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发挥保护作用。方法 LG是从中药甘草中提取的一种黄酮类化合物单体,具有多靶向作用,如抗炎、抗氧化等。本实验用N2A细胞(神经瘤母细胞... 详细信息

目的研究植物雌激素甘草素(liquiritigenin,LG)是否通过抗炎对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发挥保护作用。方法 LG是从中药甘草中提取的一种黄酮类化合物单体,具有多靶向作用,如抗炎、抗氧化等。本实验用N2A细胞(神经瘤母细胞)作为正常对照细胞和稳定表达瑞士突变型淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的N2A细胞(N2AAPP)作为AD细胞模型,结合LG处理,通过MTT、ELISA、Western blot、RT-PCR检测LG对AD模型细胞的细胞活性、雌激素受体(ERβ)、炎症相关蛋白NLRP3和caspase-1以及炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。结果与正常的N2A细胞相比,N2A-APP细胞中APP、BACE1蛋白表达以及Aβ水平显著增加,说明N2A-APP作为AD模型细胞的有效性。MTT结果显示LG不影响N2A的细胞活力(P>0.05)。Westers blot结果显示,与正常N2A细胞相比,N2A-APP细胞内ERβ的表达显著下调,而LG处理可显著逆转ERβ的表达。Westers blot结果还发现,与正常细胞相比,N2A-APP细胞内炎症相关蛋白NLRP3和p-caspase-1蛋白表达显著增强,而LG处理可有效逆转NLRP3和p-caspase-1的表达上调(P<0.01)。相应地,RT-PCR结果发现,LG可显著降低N2A-APP细胞内炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。结论甘草素可有效抑制AD模型细胞的炎症反应,其机制可能与其上调ERβ蛋白的表达有关。

关键词：阿尔兹海默病甘草素炎症雌激素受体β

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素通过调节α-synuclein和MAP2的表达改善AD转基因鼠的认知功能

引用

重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 809-813页

作者：杨军戴颂阳康清梅张雄林晓李昱重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学中心重庆400016

目的:观察姜黄素(curcumin)对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠认知功能的影响以及对海马组织中α-突触素(α-synuclein)和微管相关蛋白2(microtubule associated protein-2,MAP2)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:将3月龄APPswe/PS1d E9双转基因小鼠随机分为未处理组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组,每组10只,未处理组给予正常饲料,低、高剂量姜黄素组按照160、1 000 mg/kg拌饲喂养,连续喂养6个月,采用Morris水迷宫检测姜黄素对双转基因鼠空间学习记忆能力的影响;采用免疫组化检测姜黄素对双转基因鼠海马中α-synuclein和MAP2表达的影响。结果:Morris水迷宫实验表明姜黄素可以明显改善双转基因鼠学习记忆能力(P<0.05);免疫组化结果显示与未处理组相比,低、高剂量姜黄素处理组小鼠海马内α-synuclein阳性细胞数均减少(P<0.05),呈剂量依赖性;但MAP2阳性表达随着姜黄素浓度的升高而增加(P﹤0.05)。结论:姜黄素可能通过抑制α-synuclein表达并增强MAP2的表达,从而改善AD转基因鼠的认知和记忆功能起到神经保护作用。

关键词：姜黄素阿尔茨海默病 α-synuclein 微管相关蛋白2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：