检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2011年第9期22卷 795-798页

作者：石斌杨俊卿姜蓉罗维楠重庆医科大学药理学教研室重庆市400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆市400016

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全... 详细信息

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。

关键词：咖啡酸全脑缺血再灌注大鼠脑损伤保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rh_2通过激活GSK-3β降解β-catenin发挥抗肝癌作用研究

引用

中草药 2016年第18期47卷 3231-3238页

作者：石庆强左国伟冯子强赵绿翠李静陈地龙重庆北部新区第一人民医院急诊科重庆401121 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rh2抗肝癌作用机制。方法 HE染色观察HepG2和HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠肿瘤组织的细胞形态;免疫组化检测GSK-3β、β-catenin和MMP-3表达;ELISA法检测肿瘤细胞GSK-3β活性;PCR检测GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、Cyclin D... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rh2抗肝癌作用机制。方法 HE染色观察HepG2和HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠肿瘤组织的细胞形态;免疫组化检测GSK-3β、β-catenin和MMP-3表达;ELISA法检测肿瘤细胞GSK-3β活性;PCR检测GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、Cyclin D1、Bax和MMP-3基因的表达;Western blotting蛋白印迹法检测GSK-3β和β-catenin的表达。结果 HepG2组和HepG2-β-catenin组荷瘤裸鼠肿瘤细胞核成异型性,占整个细胞比例大,但HepG2-β-catenin组更明显。HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组和HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞胞核固缩,出现大量破碎细胞,而HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞核固缩及破碎细胞更明显。免疫组化结果显示人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β表达增强,β-catenin、MMP-3表达降低;HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、MMP-3表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β表达则无明显差异。ELISA结果显示,人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β的活性均升高。PCR结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2基因表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,Bax基因表达增强更明显,而GSK-3β基因表达无明显差异。Western blotting结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin蛋白表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β蛋白表达无明显差异。结论人参皂苷Rh2对肝癌的抑制作用是通过激活GSK-3β降解β-catenin而实现的,且能抑制肿瘤的转移。

关键词：人参皂苷Rh2 HepG2 糖原合成酶激酶-3β β-链蛋白肝癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳腺癌细胞源Exosomes在促肿瘤血管生成中的作用及机制

引用

基础医学与临床 2015年第8期35卷 1072-1077页

作者：隆霜谢莹珊陈黎姜蓉王亚平沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用... 详细信息

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪测定细胞周期;Transwell小室法检测迁移能力;基质胶成管实验观察成管结构的形成;PCR检测EGFR及VEGF mRNA表达;用ELISA及Western blot检测细胞EGFR及其下游ERK、Akt及VEGF/VEGFR2表达。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes以时间-剂量依赖性促进HUVECs细胞增殖(P<0.05)。并且,在作用24 h后,S期细胞比例增加,G1/S期细胞比例下降(P<0.05);同时,HUVEC迁移及体外管腔形成能力显著提高(P<0.05)。并且MDA-MB-231源Exosomes促进了HUVECs细胞EGFR蛋白的表达,使得磷酸化ERK与Akt蛋白的表达增加,同时促进了VEGF蛋白的分泌,并促进了VEGF/VEGFR2蛋白表达(P<0.05)。结论乳腺癌细胞源Exosomes促进HUVECs的增殖、迁移及体外成管能力,其机制可能与EGFR蛋白与其下游MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化,以及VEGF/VEGFR2蛋白的表达有关。

关键词： Exosomes 乳腺癌肿瘤血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TACE在着床窗口期小鼠子宫内膜上皮细胞中的表达及其抗体对胚泡粘附的影响

引用

重庆医科大学学报 2010年第8期35卷 1133-1137页

作者：刘帅姜蓉郗强杨戎张文文重庆医科大学公共卫生学院生殖生理教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:通过检测肿瘤坏死因子α转换酶(Tumor necrosis factor α converting enzyme,TACE)在小鼠子宫内膜上皮细胞中的表达及其在体外着床模型中对胚泡粘附的影响,初步探讨TACE在小鼠生殖中的作用以及其与胚胎着床的关系。方法:体外培养... 详细信息

目的:通过检测肿瘤坏死因子α转换酶(Tumor necrosis factor α converting enzyme,TACE)在小鼠子宫内膜上皮细胞中的表达及其在体外着床模型中对胚泡粘附的影响,初步探讨TACE在小鼠生殖中的作用以及其与胚胎着床的关系。方法:体外培养孕4d(d4)小鼠子宫内膜上皮细胞和胚泡,构建胚泡体外着床模型;通过细胞免疫组化鉴定小鼠子宫内膜上皮细胞;运用RT-PCR和细胞免疫组化分别检测小鼠子宫内膜上皮细胞中TACE mRNA和蛋白的表达;向体外着床模型中添加不同浓度的TACE抗体,观察对胚泡体外着床的影响,并用细胞免疫化学检测抗体干预后各培养体系中TACE蛋白质的表达情况。结果:原代培养小鼠子宫内膜上皮细胞生长旺盛,鉴定结果显示:上皮细胞对角蛋白抗体有棕黄色阳性表达,对波形蛋白抗体为阴性表达。PCR结果显示TACE mRNA在共培养体系中有高表达,免疫组化结果与RT-PCR结果相一致;小鼠胚泡体外共培养具有较高的粘附率,添加TACE抗体后胚泡帖附率均显著低于对照组帖附率(P<0.05),且随着抗体浓度的降低胚泡粘附率随之升高,免疫化学检测结果也显示随着抗体浓度的降低TACE的表达量随之升高。结论:TACE可能参与了胚泡着床过程,有利于小鼠胚胎粘附、扩展,为胚胎的着床做准备。

关键词： TACE 小鼠体外着床子宫内膜上皮细胞原代培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三丁基过氧化氢体外诱导造血干/祖细胞衰老中的SIRT6/NF-κB信号轴

引用

中国组织工程研究 2014年第37期18卷 5967-5971页

作者：周玥王亚平王建伟丁继超杨勇琴大理学院组织学与胚胎学教研室云南省大理市671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆市400016

背景:SIRT6/NF-κB信号轴是细胞衰老的调控通路,但其在造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cell,HSC/HPC)衰老中的作用尚不清楚。目的:探讨SIRT6/NF-κB信号通路在三丁基过氧化氢体外诱导造血干/祖细胞衰老中的作用。方法... 详细信息

背景:SIRT6/NF-κB信号轴是细胞衰老的调控通路,但其在造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cell,HSC/HPC)衰老中的作用尚不清楚。目的:探讨SIRT6/NF-κB信号通路在三丁基过氧化氢体外诱导造血干/祖细胞衰老中的作用。方法:免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC。用100μmol/L三丁基过氧化氢体外诱导Sca-1+HSC/HPC构建体外衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期、造血祖细胞混合集落培养确定三丁基过氧化氢诱导Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学作用。荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,衰老组Sca-1+HSC/HPCβ-半乳糖苷酶染色阳性细胞数、G0/G1期细胞比例增高,形成造血祖细胞混合集落数量减少;SIRT6 mRNA及蛋白表达下调,NF-κB mRNA及蛋白表达上调。结果表明三丁基过氧化氢可能通过调控SIRT6/NF-κB信号通路发挥诱导Sca-1+HSC/HPC衰老作用。

关键词：干细胞造血干细胞三丁基过氧化氢造血干/祖细胞衰老 SIRT6 国家自然科学基金

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rh2抑制肝癌HepG2细胞迁移的实验研究

引用

中国免疫学杂志 2015年第1期31卷 61-65页

作者：冯子强左国伟石庆强赵绿翠罗念游智梅夏菁李丹阳李静陈地龙重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016

目的：研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法：取对数生长期Hep G2细胞,Rh2（10~160μmol/L）诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的... 详细信息

目的：研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法：取对数生长期Hep G2细胞,Rh2（10~160μmol/L）诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的信号通路;Western blot检测Hep G2细胞中P-ERK、ERK、P-P38、P-38、P-JUK、JUK、MMP3等蛋白的表达;定量PCR方法检测AP1、MMP3基因的表达;荧光显微镜分别观察AP1、MMP3蛋白在细胞内的表达及分布。结果：CCK-8检测结果显示Rh2对肝癌Hep G2细胞生长抑制呈剂量和时间依赖性;Transwell检测显示Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移有明显的抑制作用;荧光素报告基因筛选出AP1转录因子;Western blot检测结果显示P-ERK、MMP3蛋白表达水平呈下降趋势,PJUK、P-P38蛋白表达水平明显升高,ERK、JUK、P38蛋白则无明显变化;定量PCR方法结果显示：AP1、MMP3的基因表达下降。荧光结果显示：AP1、MMP3均分布在胞质内,随药物浓度的增加其荧光表达量减弱。结论：人参皂苷Rh2可通过激活MAPK通路来抑制肝癌Hep G2细胞的迁移。

关键词： Hep G2细胞 Rh2 迁移 MAPK通路 AP1 MMP3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞变化的体视学研究

引用

神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 1-8页

作者：吴燕莉张毅晁凤蕾蒋林周春妮杨浩唐勇重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院检验科重庆400016 重庆医科大学实验教学中心重庆400016

目的:定量研究APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞(OLG)的改变,探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对OLG的影响。方法:随机选取10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠(AD组)和10月龄同窝生雄性野生型小鼠(WT组)各13只,运用Morris水迷宫检测各组小鼠的空间... 详细信息

目的:定量研究APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞(OLG)的改变,探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对OLG的影响。方法:随机选取10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠(AD组)和10月龄同窝生雄性野生型小鼠(WT组)各13只,运用Morris水迷宫检测各组小鼠的空间学习和记忆能力;运用体视学方法计数各组小鼠海马CA1、CA2-3和齿状回(DG)内Olig2+细胞和2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性细胞总数;体外培养小鼠少突胶质前体细胞(MOPC),给予Aβ1-42,运用real time RT-PCR和Western Blot检测OLG相关蛋白的表达水平和含量。结果:AD小鼠逃避潜伏期显著性长于WT小鼠(P<0.05),穿台次数显著性少于WT小鼠(P<0.05);AD小鼠海马各区Olig2+细胞总数均较WT小鼠显著性增加(P<0.05),且与逃避潜伏期呈正相关,与穿台次数呈负相关,而各区CNPase+细胞总数均较WT小鼠显著性减少(P<0.05),且与逃避潜伏期呈负相关;Aβ1-42干预后MOPC的NG2及CNPase的mRNA水平显著性降低(P<0.05),Olig2含量也显著性降低(P<0.05)。结论:APP/PS1转基因小鼠海马内存在成熟OLG丢失、少突胶质细胞系异常增殖;Aβ可能引起OLG损伤和发育异常;保护海马成熟OLG以及调控OLG发育可能是防治AD的有效策略。

关键词： AD 空间学习记忆海马少突胶质细胞体视学 APP/PS1转基因小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参多糖注射液体外诱导人白血病细胞株K562增殖抑制及分化

引用

中国组织工程研究与临床康复 2010年第49期14卷 9225-9229页

作者：何轩姜蓉李静左国伟雷翠蓉王亚平王建伟陈地龙重庆医科大学组织胚胎教研室干细胞与组织工程研究室重庆市400016 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆市400016

背景：既往研究表明,人参多糖既能促进正常血细胞生成,又能抑制白血病细胞的增殖,但这种双向调控的机制尚不清楚。目的：体外观察人参多糖注射液对人白血病细胞株K562增殖抑制及诱导分化的影响。方法：K562细胞由重庆医科大学临床检验... 详细信息

背景：既往研究表明,人参多糖既能促进正常血细胞生成,又能抑制白血病细胞的增殖,但这种双向调控的机制尚不清楚。目的：体外观察人参多糖注射液对人白血病细胞株K562增殖抑制及诱导分化的影响。方法：K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供,人参多糖注射液为山西普德药业有限公司生产。取对数生长期的K562细胞,调整浓度为7×108L-1。对照组予以常规培养;人参多糖组分别加入25,50,100,200,400,600,800mg/L的人参多糖注射液。MTT比色法检测人参多糖注射液对K562细胞增殖情况的影响;血红蛋白测定及联苯胺、Wright’s染色检测K562细胞向红系细胞分化的特征;流式细胞仪测定细胞凋亡情况。结果与结论：人参多糖在体外对K562细胞的增殖有明显抑制作用,并能诱导K562细胞向红系细胞分化,表现为K562细胞的增殖受到抑制。K562细胞形态学上可见细胞体积缩小,核直径减小,胞浆丰富,核浆比例降低;人参多糖在体外对K562细胞有诱导血红蛋白生成的作用,在100~800mg/L范围内,呈浓度依赖性,且均在作用48h时抑制率达高峰;细胞凋亡率增加。提示人参多糖注射液能抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,并使K562细胞向红系细胞方向分化。

关键词：人参多糖注射液 K562细胞增殖抑制诱导分化细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁症模型大鼠大脑白质毛细血管的体视学

引用

解剖学杂志 2015年第2期38卷 198-202,207页

作者：陈林木王飞飞谭川雪高原黄春霞张毅蒋林周春妮唐勇重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

目的：探讨抑郁症大鼠大脑白质及白质内毛细血管的改变.方法：选取雄性SD大鼠,经筛选后随机分为对照组和模型组各10只.模型组给予5周的慢性不可预知性刺激,对照组不给予处理.造模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选择5只SD大鼠,运... 详细信息

目的：探讨抑郁症大鼠大脑白质及白质内毛细血管的改变.方法：选取雄性SD大鼠,经筛选后随机分为对照组和模型组各10只.模型组给予5周的慢性不可预知性刺激,对照组不给予处理.造模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选择5只SD大鼠,运用免疫组织化学和体视学方法对大脑白质及其内毛细血管进行定量研究.结果：与对照组相比,模型组的大脑白质内毛细血管体积密度、总体积、长度密度和总长度分别下降了19.6％、22.1％、27.0％和29.9％,差异具有统计学意义.白质体积、毛细血管总表面积密度和总表面积分别下降了5.1％、16.6％和11.3％,差异无统计学意义.结论：抑郁症模型大鼠大脑白质毛细血管存在改变,这一结果为抑郁症血管因素的机制研究提供了重要的依据,也为临床抗抑郁药物的开发提供了新的研究方向.

关键词：抑郁症白质毛细血管免疫组织化学体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂氧素受体激动剂BML-111减轻佐剂诱导的关节炎

引用

中国药理学通报 2009年第3期25卷 304-307页

作者：张力万敬员叶笃筠邓华瑜汪维伟沈宜王亚平重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室湖北武汉430030

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠佐剂诱导的关节炎(adjuvant arthritis,AA)病理改变及炎症因子表达的影响。方法♂SD大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型,脂氧素受体激动剂BML-111于造模后每日腹腔注入。观察AA大鼠足... 详细信息

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠佐剂诱导的关节炎(adjuvant arthritis,AA)病理改变及炎症因子表达的影响。方法♂SD大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型,脂氧素受体激动剂BML-111于造模后每日腹腔注入。观察AA大鼠足爪肿胀情况并给予定量临床评分;取病变关节切片HE染色后,光学显微镜下观察关节组织病理改变;EILSA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度。结果BML-111处理降低AA大鼠关节临床病变评分并减轻关节组织病理损伤,这一效应伴有血清中TNF-α和IL-6浓度明显降低。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻佐剂诱导的大鼠关节病变,提示脂氧素可调节免疫介导的慢性炎症过程,在关节炎等慢性炎症性疾病中有潜在应用价值。

关键词：脂氧素类风湿性关节炎佐剂诱导的关节炎炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：