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中国老年学杂志 2014年第1期34卷 119-122页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色... 详细信息

目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。

关键词：全脑缺血再灌注激光多普勒血流仪脑血流

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血清和糖皮质激素诱导激酶3表达水平对ER;乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

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第三军医大学学报 2021年第22期43卷 2414-2422页

作者：刘旭李小丽周端方陈波宋燚何起臣于晓萍曾鸿芳张欢吴秋亚吴丽红张丽梅郁甜周维英重庆医科大学药学院:药理学系生物化学与分子药理学重庆高校市级重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶3(serum-and glucocorticoid-regulated kinase 3,SGK3)对ER^(+)乳腺癌细胞系MCF-7细胞及T47D细胞增殖和凋亡的影响。方法利用基因表达谱交互分析(gene expression profile interactive analysis,GEPIA)生物信息学工具,分析癌症公共数据库癌症基因组图谱计划(the cancer genome atlas program,TCGA)中乳腺癌组织(breast cancer tissue,BRCA)及对照样本中SGK3蛋白的表达水平,基于TCGA数据库中的BRCA患者样本进行生存分析;选取SGK3可诱导表达乳腺癌细胞系MCF-7-Tet-On-SGK3及T47D-Tet-On-SGK3为研究对象,在诱导SGK3过表达后,用MTT法检测过表达SGK3对细胞增殖的影响;流式细胞仪及Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒检测过表达SGK3对细胞凋亡的影响;免疫印迹方法(Western blot)检测凋亡相关蛋白分子的变化。利用SGK3特异性小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)敲低SGK3后,MTT法检测敲低SGK3对细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白分子变化。结果 TCGA数据库共有1 084例BRCA样本及492例乳腺对照样本,与对照组乳腺组织相比,SGK3在BRCA中显著高表达。GEPIA的生存曲线分析表明,SGK3高表达患者的总生存期(overall survival,OS)及无病生存期(disease free survival,DFS)较低表达患者缩短。在MCF-7-Tet-On-SGK3和T47D-Tet-On-SGK3细胞中,诱导SGK3过表达能够促进细胞增殖和减少细胞凋亡水平(P<0.05)。在分子水平,过表达SGK3能够下调凋亡蛋白Bax和Cleaved-PARP表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2水平(P<0.05)。在MCF-7和T47D细胞敲低SGK3能够抑制细胞增殖活力和增加细胞凋亡(P<0.05)。在分子水平,敲低SGK3能够增加Bax蛋白水平,降低Bcl-2表达和上调Cleaved-PARP水平(P<0.05)。结论在ER^(+)乳腺癌细胞中,SGK3促进细胞增殖、减少细胞凋亡,其高表达可能与乳腺癌患者预后不良有关。

关键词： SGK3 乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

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山柰酚对卵清蛋白诱导豚鼠过敏性鼻炎的保护作用

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中成药 2016年第1期38卷 24-29页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎的保护作用。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,即正常组、卵清蛋白模型组、山柰酚(5 mg/kg)组、山柰酚(20 mg/kg)组、氯雷他定(2 mg/kg)组。除正常组和卵清蛋白模型组外,其余各组在造模成... 详细信息

目的研究山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎的保护作用。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,即正常组、卵清蛋白模型组、山柰酚(5 mg/kg)组、山柰酚(20 mg/kg)组、氯雷他定(2 mg/kg)组。除正常组和卵清蛋白模型组外,其余各组在造模成功后连续7 d给药。通过记录豚鼠抓鼻和打喷嚏次数,评价过敏性鼻炎的症状;ELISA试剂盒检测豚鼠血清中组胺、免疫球蛋白Ig E、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-4的水平;HE染色观察豚鼠鼻黏膜病理形态的改变;Western blot检测鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达量。结果山柰酚能明显改善豚鼠过敏性鼻炎的症状(P<0.05),降低血清中组胺、Ig E、TNF-α和IL-4的水平(P<0.05),降低鼻黏膜组织中TNF-α和IL-4的表达水平(P<0.05)。在光镜下观察,山柰酚会明显减少嗜酸性粒细胞的浸润。结论山柰酚对卵清蛋白诱导的豚鼠过敏性鼻炎具有良好的保护作用。

关键词：山柰酚卵清蛋白过敏性鼻炎

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铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征

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中国老年学杂志 2015年第7期35卷 1856-1860,1861页

作者：魏玉玲王健峰阳群芳胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫... 详细信息

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。

关键词：铝负荷大脑皮层前列腺素前列腺素合酶前列腺素受体

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大鼠抑郁行为的性差异与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能及脑源性神经营养因子表达的相关性

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中国生物制品学杂志 2014年第4期27卷 524-528页

作者：秦丽娟汪丽佳刘丹刘任周岐新重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨慢性轻度不可预见性刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为的性差异与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)功能和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的相关性。方法将60只SD大鼠(雌雄各半)经open-field法筛选后,随机分为雌性对照组(CF)、雄性对照组(CM)、雌性模型组(SF)及雄性模型组(SM),每组15只。CF和CM组5只/笼;SF组和SM组采用孤养及CUMS方式建立大鼠抑郁模型。通过高架迷宫和糖水消耗试验评价大鼠焦虑抑郁行为程度;放射免疫法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测大鼠海马BDNF和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)mRNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果与CF和CM组相比,SF和SM组大鼠糖水偏爱率、进入高架迷宫开臂次数、向下探究次数和在开臂停留时间均显著减少(P<0.05),血清中CORT含量增高(P<0.01),海马BDNF mRNA的转录水平和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),下丘脑CRF mRNA的转录水平和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);SM组大鼠糖水偏爱率、进入高架迷宫开臂和闭臂次数、直立及向下探究次数、中央区停留时间、血清中CORT含量及下丘脑CRF mRNA的转录水平和蛋白表达水平均显著低于SF组(P<0.05),而在闭臂停留时间显著长于SF组(P<0.05)。结论 CUMS致大鼠焦虑抑郁行为的性别差异与HPA轴功能和BDNF表达有关,为进一步研究抑郁症的性别差异机制及寻找可能的防治措施提供了实验依据。

关键词：抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴脑源性神经营养因子

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CUS致大鼠抑郁行为涉及TPH2、DDC及MAO-A异常表达的实验研究

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1677-1683页

作者：崔婷谢炜伏萧燕李海燕蒋心惠邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学实验室重庆400016 重庆市人民医院中山院区普外科重庆400013

目的探讨慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)致大鼠抑郁行为与端脑和海马色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase-2,TPH2)、多巴脱羧酶(dopa-decarboxylase,DDC)及单胺氧化酶A(monoamine oxidase-A,MAOA)mRNA及蛋白表达的关系。方法 30只♂SD大鼠随机分为模型组(MG)与对照组(CG),每组15只。采用孤养结合CUS连续刺激28 d建立大鼠抑郁模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为;采用实时荧光定量PCR与Western blot方法分别检测大鼠端脑和海马TPH2、DDC、MAO-A mRNA及蛋白表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠开场实验运动得分明显降低(P<0.01)、强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01);端脑和海马TPH2和DDC mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01,P<0.05)、MAO-A mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论CUS诱导大鼠产生抑郁症样行为,其机制可能与TPH2、DDC及MAO-A异常表达有关。

关键词：慢性不可预见刺激抑郁症色氨酸羟化酶2 多巴脱羧酶单胺氧化酶A 单胺递质

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脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

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中国脑血管病杂志 2009年第11期6卷 611-616页

作者：丁丽君董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor ... 详细信息

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.

关键词：脯缺血再灌注炎症细胞因子类弹性蛋白酶综述文献

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MCHR2在CHO细胞中的稳定表达及其信号通路分析

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中国药理学通报 2008年第3期24卷 294-299页

作者：杨俊霞袁成福石华魏丽丽陈济易发平马永平宋方洲重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016

目的构建人MCHR2基因真核表达载体,在CHO细胞中进行稳定表达,并分析MCHR2介导的信号转导通路。方法采用PCR方法,以人胎脑cDNA文库为模板扩增人MCHR2基因的全长cDNA编码区序列,定向插入到真核表达载体pcDNA3·1(+),经酶切和测序鉴定... 详细信息

目的构建人MCHR2基因真核表达载体,在CHO细胞中进行稳定表达,并分析MCHR2介导的信号转导通路。方法采用PCR方法,以人胎脑cDNA文库为模板扩增人MCHR2基因的全长cDNA编码区序列,定向插入到真核表达载体pcDNA3·1(+),经酶切和测序鉴定后,脂质体转染法转染CHO细胞,通过G418选择培养,建立稳定转染细胞系,经RT-PCR和Western blot鉴定后,通过测定细胞内cAMP、Ca2+浓度的改变分析MCHR2的信号转导通路。结果成功构建了pcDNA3·1-MCHR2真核表达载体并稳定转入CHO细胞,建立了稳定转染细胞系,成功地表达目的基因,MCH作用于MCHR2后不影响细胞内cAMP生成,可促使细胞内钙库释放Ca2+,进而使胞内Ca2+浓度出现明显而短暂的升高,提示MCHR2的信号转导通路主要是与Gq蛋白偶联。结论人MCHR2的稳定表达和信号转导通路分析为进一步体外研究MCHR2的功能提供了良好的实验基础。

关键词： MCHR2 真核表达载体稳定转染基因表达信号转导

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小檗碱减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害的实验研究

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第三军医大学学报 2013年第5期35卷 447-450页

作者：曹敏黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),测定时相点为处理后0、6、12、24、36 h和48 h;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白Occludin的分布及表达变化;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的蛋白表达。结果对照组与BBR组TER均无明显变化;TNF-α+IFN-γ组TER逐渐下降,并于12、24、36 h及48 h显著低于0 h(P<0.05);TNF-α+IFN-γ+BBR组也呈逐渐下降趋势,但降幅小于TNF-α+IFN-γ组,并于12、24、36 h及48 h显著高于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。各组紧密连接蛋白Occludin表达无明显变化(P>0.05);但TNF-α+IFN-γ组Occludin形态有明显变化,并发生重分布,而TNF-α+IFN-γ+BBR组Occludin形态变化则较TNF-α+IFN-γ组明显减轻。TNF-α+IFN-γ组pMLC表达显著高于对照组或BBR组(P<0.05),而TNF-α+IFN-γ+BBR组pMLC表达则明显低于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。结论小檗碱通过降低MLC磷酸化水平,改善紧密连接蛋白定位分布变化,从而减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害。

关键词：小檗碱干扰素γ 肿瘤坏死因子-α 肠上皮肌球蛋白轻链屏障功能

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PI3K/Akt信号与吴茱萸碱抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

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第三军医大学学报 2016年第5期38卷 492-495页

作者：陈振华任春美万仁圣潘月伍秋香袁霜雪王东旭黄军何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的促进作用;Western blot法分析Evo(0、0.5、1μmol/L)对Lo Vo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Caspase-3蛋白表达水平的影响;利用缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)荧光素酶报告质粒检测Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对HIF-1α转录活性的影响。采用Western blot法分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞中HIF-1α、Akt1/2和磷酸化Akt1/2蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Evo明显抑制Lo Vo细胞增殖,下调PCNA蛋白水平,促进Lo Vo细胞凋亡;报告质粒统计结果显示,Evo呈浓度依赖性降低HIF-1α荧光素酶报告质粒活性(Evo为0.5μmol/L时,P<0.05;Evo为1μmol/L或2μmol/L时,P<0.01);Western blot检测结果显示,Evo能够明显降低HIF-1α蛋白水平,下调Akt1/2磷酸化水平。结论 Evo能够抑制Lo Vo细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与Evo下调HIF-1α蛋白表达,抑制PI3K/Akt信号转导相关。

关键词：吴茱萸碱细胞增殖结肠癌细胞凋亡缺氧诱导因子-1&alpha PI3K/Akt

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