检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2009年第3期89卷 195-197页

作者：席志芹王学峰吕洋王亮肖飞关立峰重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

目的研究伴听觉症状的常染色体显性遗传颞叶外侧癫痫（ADLTE）一家系相关基因富亮氨酸胶质瘤失活基因1（LGI1）的突变，探讨该综合征的临床特征及基因基础。方法对该家系进行详细的病史询问和遗传学调查，采集患者和家属血液，按受累同... 详细信息

目的研究伴听觉症状的常染色体显性遗传颞叶外侧癫痫（ADLTE）一家系相关基因富亮氨酸胶质瘤失活基因1（LGI1）的突变，探讨该综合征的临床特征及基因基础。方法对该家系进行详细的病史询问和遗传学调查，采集患者和家属血液，按受累同胞对配对法对LGI1基因的8个外显子分别设计引物，用聚合酶链反应（PCR）结合DNA测序，检测该家系中有无LGI1基因外显子突变。结果家系中所有患者符合国际抗癫痫联盟2001年新癫痫综合征标准中ADLTE典型表现，头颅MRI正常，PCR结合DNA序列分析LGI1基因8个外显子未发现突变。结论该家系临床表现与ADLTE相同，但其发病不是由已知的LGI1基因外显子突变所致。

关键词：基因突变颞叶癫痫

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大脑皮质发育障碍患者磁共振波谱分析

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中国医学影像技术 2009年第5期25卷 764-767页

作者：冯占辉吕发金黄华晏宁罗天友王学峰晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016

目的应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨不同类型皮质发育障碍患者的脑代谢异常改变。方法收集诊断明确的大脑皮质发育障碍伴有癫痫发作患者20例,对照组25名健康受试者。所有受试者均进行多体素二维1H-MRS扫描。测量不同类型皮质发育障... 详细信息

目的应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨不同类型皮质发育障碍患者的脑代谢异常改变。方法收集诊断明确的大脑皮质发育障碍伴有癫痫发作患者20例,对照组25名健康受试者。所有受试者均进行多体素二维1H-MRS扫描。测量不同类型皮质发育障碍患者病灶区、病灶毗邻区、远离病灶区皮质NAA/Cr值,并与对照组相应区域皮质NAA/Cr值进行比较。结果局灶性皮质发育不良患者病灶区、病灶毗邻区较对照组NAA/Cr值显著降低(P<0.01);灰质异位病灶区和病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);脑裂畸形病灶区较对照组NAA/Cr值降低(P<0.05),病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);三种类型皮质发育障碍远离病灶区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用多体素二维1H-MRS能够区分不同类型皮质发育障碍脑代谢特点,从分子代谢水平为大脑DCDs的诊断提供了一种新的途径。

关键词：皮质发育障碍癫痫氢质子磁共振波谱

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丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制

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药学学报 2008年第4期43卷 366-370页

作者：吴丽蓉罗勇重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/... 详细信息

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加)。不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1μmol.L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100μmol.L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)100μmol.L-1组差异显著。在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元。

关键词：丁基苯酞核因子κB 氧糖剥夺/复氧大脑皮质神经元诱生型一氧化氮合酶

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儿童大脑局限性皮质发育障碍磁共振影像与临床分析

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中国医学影像技术 2008年第4期24卷 486-488页

作者：冯占辉吕发金黄华彭娟晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016

目的探讨儿童大脑局限性皮质发育障碍的MRI表现及与临床疾病之间的关系。方法搜集儿童17例大脑局限性皮质发育障碍的病例,其中男14例,女3例,回顾性分析MRI表现。结果局限性皮质发育障碍的病例中,额叶发育不良4例,中央前后回皮质发育不良... 详细信息

目的探讨儿童大脑局限性皮质发育障碍的MRI表现及与临床疾病之间的关系。方法搜集儿童17例大脑局限性皮质发育障碍的病例,其中男14例,女3例,回顾性分析MRI表现。结果局限性皮质发育障碍的病例中,额叶发育不良4例,中央前后回皮质发育不良2例,顶叶皮质发育不良2例,颞叶皮质发育不良3例,顶枕叶皮质发育不良1例,额顶叶皮质发育不良4例,颞顶枕皮质发育不良1例,其中3例伴有胼胝体发育不成熟。各种局限性皮质发育障碍病变的临床症状以癫痫与精神发育迟滞最常见,临床表现一般与病变的范围和位置有关。结论儿童大脑局限性皮质发育障碍在大脑皮质发育障碍占有重要地位,表现部位各异,临床表现不同,应引起人们的重视。

关键词：大脑皮质发育障碍癫痫磁共振成像

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帕金森病淡漠解剖学及神经生化学机制

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中国现代神经疾病杂志 2018年第10期18卷 758-762页

作者：王昊天杨婷婷何屹郑鹏余刚重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400010

淡漠系动机减少导致目标导向动作减少的综合征,是帕金森病常见的非运动症状。帕金森病淡漠的发生机制尚未阐明,主流观点认为是前额叶-基底神经节环路损害所致,不同区域前额叶-基底神经节环路损害导致不同类型淡漠,其机制与基底神经节及... 详细信息

淡漠系动机减少导致目标导向动作减少的综合征,是帕金森病常见的非运动症状。帕金森病淡漠的发生机制尚未阐明,主流观点认为是前额叶-基底神经节环路损害所致,不同区域前额叶-基底神经节环路损害导致不同类型淡漠,其机制与基底神经节及相关皮质区域的解剖学和神经生化学密切相关。

关键词：帕金森病情绪障碍神经解剖学生物化学综述

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电刺激小脑顶核对缺血／再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

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中华物理医学与康复杂志 2006年第10期28卷 660-665页

作者：万东罗勇谢鹏重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺... 详细信息

目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组)。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2 h,根据再灌注时间分为缺血2 h/再灌注3,6,1 2和24 h组。模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2 h再灌注即刻给予FNS治疗1 h。用Western blot法捡测缺血脑组织核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF-κB DNA的结合活性。结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF-κB p65蛋白,NF-κB DNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24 ***-κB p65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6 h和12 h均显著高于正常组(P＜0．05)。模型组NF-κB p65蛋白含量变化趋势为：再灌注3 h＜再灌注6 h＜再灌注12 h,再灌注12 h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P＜0．05)；再灌注24 h时NF-κB p65蛋白含量明显低于再灌注6 h和12 h(P＜0．05)。模型组NF-κB DNA结合活性除再灌注3 h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P＜0．05)；模型组再灌注3 h时,NF-κB DNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P＜0．05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P＞0．05)。FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量及NF-κB DNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中,再灌注6 h和12 h时,FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)；再灌注6,12和24 h时,FNS治疗组NF-κB DNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)。结论大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF-κB活化明显,活性增强；FNS可下调NF-κB活化程度,抑制NF-κB DNA结合活性,这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。

关键词：电刺激小脑顶核局灶脑缺血/再灌注核因子-κB DNA结合活性电泳迁移率改变分析法

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胸腺素β4通过提高Akt磷酸化促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质eNOS和CD31表达

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基础医学与临床 2014年第7期34卷 921-926页

作者：庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制。方法用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9%氯化钠注射... 详细信息

目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制。方法用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9%氯化钠注射液组(IRN组),缺血2 h后把IR、IRN和IRT组分为3和7 d两亚组。Western blot检测Akt磷酸化水平和eNOS蛋白表达;免疫组化检测Tβ4和CD31蛋白表达;荧光定量PCR检测eNOS、SDF-1及CXCR4 mRNA表达;Longa法检测神经功能。结果与IRN组相比,IRT 3 d Tβ4蛋白表达显著增多(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d Akt磷酸化水平和eNOS蛋白显著增高(P<0.05),但IRTL组与其比较p-Akt和eNOS蛋白表达显著减少(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d eNOS、SDF-1和CXCR4 mRNA表达显著升高(P<0.05);与IRN组比较,IRT 3和7 d组微血管密度显著增高(P<0.05),大鼠神经功能缺损在第7天改善最明显(P<0.05)。结论 Tβ4可能通过提高局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质Akt磷酸化水平、eNOS基因和蛋白的表达,促进大鼠大脑皮质缺血半暗带血管再生和神经功能恢复。

关键词：胸腺素β4 局灶脑缺血再灌注血管再生 eNOS PI3K Akt

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电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响

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基础医学与临床 2012年第2期32卷 158-163页

作者：卢桃利罗勇孙宏毅周承秦文熠李扬蔡艳丽重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2 h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和... 详细信息

目的探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2 h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7 d 3个时间点。取双侧"合谷"穴(LI 4)为电针刺激穴位。免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;反转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS、MMP-9蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组各时间点eNOS蛋白及mRNA明显增加(P<0.01)。eNOS蛋白表达于再灌注3 d达高峰,假手术组表达为0.4291±0.0173,模型组再灌注3 d表达为0.7374±0.0252,电针组表达为0.8536±0.0212,各组比较有显著差异(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1 d显著低于模型组(P<0.01),再灌注3、7 d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达。

关键词：电针局灶脑缺血/再灌注 eNOS MMP-9 血管再生 “合谷”穴

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电针对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内血管生长因子和血管抑制因子表达的影响

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中国针灸 2007年第2期27卷 129-133页

作者：马璟曦罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨电针对缺血性脑卒中的作用机制。方法:线栓法制备Wistar大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组。选取双侧“合谷”穴为电针穴位,采用原位杂交法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组化法检... 详细信息

目的:探讨电针对缺血性脑卒中的作用机制。方法:线栓法制备Wistar大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组。选取双侧“合谷”穴为电针穴位,采用原位杂交法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)和内皮抑素(Endostatin)蛋白的表达。结果:模型组VEGFmRNA、Ang-1蛋白、Endostatin蛋白的表达较正常组增加(P<0·05),电针组VEGFmRNA、Ang-1蛋白比模型组增加更明显(P<0·05),而En-dostatin蛋白表达增加较模型组明显下降,差异有显著性意义(P<0·05)。结论:电针可能通过上调血管生长因子和下调血管抑制因子的表达来促进局灶脑缺血再灌注后的血管新生。

关键词：电针再灌注损伤/针灸疗法血管内皮生长因子类/针灸效应基因表达/针灸效应

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上调脑内脑衰反应调节蛋白2的表达促进了脑缺血再灌注大鼠神经再生

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第三军医大学学报 2016年第17期38卷 1910-1917页

作者：幸享凤王恬竹王玉张融融秦新月重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、... 详细信息

目的探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、脑缺血＋质粒对照组（MCAO＋GFP）、脑缺血＋CRMP2真核表达质粒组（MCAO＋CRMP2）。将质粒注射入各组大鼠脑内,1 d后建立大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）/再灌注模型,术后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2＇脱氧尿嘧啶核苷（5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2＇,Edu）,免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B）的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分。结果与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低（P〈0.05）,GFAP表达增高（P〈0.05）,同时促进了Edu标记阳性细胞[（62.00±7.65）、（62.60±7.06）]及Nestin/Edu标记阳性细胞[（31.60±5.50）、（31.60±5.40）]的表达（P〈0.05）。而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达（P〈0.05）,且升高了MAP2的表达（P〈0.05）,还进一步促进了Edu标记阳性细胞（100.20±11.52）及Nestin/Edu标记阳性细胞（57.20±4.80）的表达（P〈0.05）。与sham组相比,MCAO及MCAO＋GFP组BDNF及NMDAR2B的表达明显升高（P〈0.05）;经CRMP2真核质粒干预后,BDNF表达进一步增高（P〈0.05）,NMDAR2B的表达被部分削弱（P〈0.05）。CRMP2真核质粒干预后神经功能评分较MCAO及MCAO＋GFP组明显改善（P〈0.05）。结论 CRMP2减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的丢失;促进了大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的增殖,而其对BDNF及NMDAR2B的调节可能是其作用机制的一部分。

关键词：脑衰反应调节蛋白2 脑缺血再灌注神经再生 BDNF NMDAR2B

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