检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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p53通过mTOR信号通路调节原始卵泡激活

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生理学报 2023年第3期75卷 339-350页

作者：林欢任天和童云通吴贵凤张拓陈腾祥徐国强贵州医科大学慢性病诊疗转化工程研究中心贵州医科大学基础医学院生理学教研室

本文旨在探讨p53在原始卵泡激活中的作用及可能机制。首先检测生理状况下新生3、5、7、9天小鼠卵巢中p53mRNA和新生小鼠卵巢中p53的亚细胞定位情况，确定p53的表达模式。再选用新生2天和3天小鼠分别进行卵巢体外培养3天，分别添加p53抑... 详细信息

本文旨在探讨p53在原始卵泡激活中的作用及可能机制。首先检测生理状况下新生3、5、7、9天小鼠卵巢中p53mRNA和新生小鼠卵巢中p53的亚细胞定位情况，确定p53的表达模式。再选用新生2天和3天小鼠分别进行卵巢体外培养3天，分别添加p53抑制剂Pifithrin-μ(PFT-μ, 5μmol/L)或等体积二甲基亚砜，苏木素染色观察并全卵巢计数，确定p53在原始卵泡激活中的功能，采用免疫组化染色检测细胞增殖情况，用免疫荧光染色、蛋白印迹、qPCR检测原始卵泡相关经典通路关键分子的转录水平和蛋白水平变化。最后，采用雷帕霉素(rapamycin, RAP)干预mTOR信号通路，设立对照组、RAP(1μmol/L)组、PFT-μ(5μmol/L)组、PFT-μ(5μmol/L)+RAP(1μmol/L)组，苏木素染色并全卵巢计数确定各级卵泡数目情况。结果显示：在生理情况下，p53 mRNA表达水平随着原始卵泡的激活而降低；p53在原始卵泡和生长卵泡的颗粒细胞和卵母细胞胞质中均有表达，在原始卵泡中的表达高于生长卵泡；抑制p53促进卵泡激活并减少原始卵泡库存；抑制p53可促进颗粒细胞和卵母细胞增殖；抑制p53后PI3K/AKT信号通路关键分子(AKT、PTEN、FOXO3a)的mRNA和蛋白表达无显著变化，mTOR信号通路的下游RPS6/p-RPS6表达显著上调；抑制p53的同时抑制mTOR可以逆转抑制p53导致的原始卵泡激活。上述结果表明p53可能通过mTOR信号通路抑制原始卵泡激活，维持原始卵泡库存。

关键词：卵巢原始卵泡激活 p53 mTOR通路 PI3K/AKT通路

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“新医科”背景下麻醉生理学课程建设的探索

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继续医学教育 2024年第10期38卷 37-40页

作者：邸阳于洋王爱梅林宇涵刘凌田原锦州医科大学基础医学院生理学教研室辽宁锦州121001

“新医科”背景下,充分结合其他学科内容和互联网技术,以立德树人为根本,以“两性一度”为标准,以“学生为主体,教师为主导”的教学理念,完善麻醉生理学的课程建设。通过深刻剖析麻醉生理学的课程特点,建立高质量的教学团队,重新整合教... 详细信息

“新医科”背景下,充分结合其他学科内容和互联网技术,以立德树人为根本,以“两性一度”为标准,以“学生为主体,教师为主导”的教学理念,完善麻醉生理学的课程建设。通过深刻剖析麻醉生理学的课程特点,建立高质量的教学团队,重新整合教学内容、充分挖掘思政素材,依托“小规模限制性在线课程”(small private online course,SPOC)平台和雨课堂等互联网手段进行混合式教学改革,通过混合式和讨论式学习激发学生的求知欲,提高其解决问题的能力。改革传统实验教学内容,通过设计性实验开拓学生的视野,培养学生的科研思维。合理有效的评价手段是课程改革的关键环节,多方位、多角度、全过程地对学生的学习态度和学习效果2个层面进行全面评价。课程建设的目的是从知识、技能、情感等方面全方位提升课程质量,培养有学习动力、有职业素养、有专业技能的优秀麻醉医师打好坚实基础。

关键词：新医科一流课程麻醉生理学 BOPPPS 教学改革课程建设

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基于16S rRNA测序分析两种呼肠孤病毒对小鼠肠道菌群的影响

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中国实验动物学报 2022年第1期30卷 100-106页

作者：王诗雨林家锋蒋欣如孙淼王颖陶晓莉锦州医科大学基础医学院病原生物学教研室辽宁锦州121000

目的探究T1L和NBV两种呼肠孤病毒对小鼠肠道菌群结构的影响。方法将25只小鼠随机分为5组(对照组、NBV滴鼻组、NBV灌胃组、T1L滴鼻组、T1L灌胃组),每组5只。对照组用PBS灌胃,其余组别均用2×10^(7) PFU/mL病毒滴度感染小鼠。7 d后采... 详细信息

目的探究T1L和NBV两种呼肠孤病毒对小鼠肠道菌群结构的影响。方法将25只小鼠随机分为5组(对照组、NBV滴鼻组、NBV灌胃组、T1L滴鼻组、T1L灌胃组),每组5只。对照组用PBS灌胃,其余组别均用2×10^(7) PFU/mL病毒滴度感染小鼠。7 d后采集小鼠粪便,从每组5个样本中选出粪便重量较重的3个样本,对粪便DNA进行V3+V4可变区特异性扩增,运用16S rRNA测序分析小鼠粪便中菌群的丰度、多样性及物种组成结构。结果T1L和NBV灌毒后的小鼠肠道菌群丰度和多样性与对照组相比有所下降,且T1L滴鼻组下降最为显著(P<0.05);与NBV灌胃组相比,NBV滴鼻组的菌群丰度和多样性增加显著(P<0.05)。在门的级别上,T1L和NBV灌胃组中厚壁菌(Firmicutes)丰度明显减少,T1L和NBV滴鼻组中拟杆菌(Bacteroidetes)丰度明显减少;在属的级别上,T1L滴鼻组、T1L灌胃组和NBV灌胃组中罗姆布茨菌(Romboutsia)丰度明显减少,T1L滴鼻组中别样杆菌(Alistipes)丰度明显增加(P<0.05)。结论T1L和NBV感染小鼠会降低菌群的丰度和多样性,可能通过有益菌减少或致病菌增多来破坏菌群平衡。此外,病毒的感染方式不同,对菌群的影响也有所不同。

关键词：呼肠孤病毒 16S rRNA 肠道菌群感染方式

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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血小板衍生生长因子D通过ERK信号通路对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 898-904页

作者：王志娟张明姝叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-q... 详细信息

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中PDGF-D mRNA表达水平和蛋白表达量。H1299细胞分为对照组(转染空载体)、PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒)、PDGF-D+PD98059组(转染GV230-PDGF-D质粒+ERK抑制剂PD98059)和PD98059组,PD98059终浓度为10μmol·L^(-1)。MTT法检测各组细胞增殖活性,划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell实验检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化细胞外信号调节基酶(p-ERK)、细胞外信号调节基酶(ERK)、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和跨膜黏附糖蛋白CD44的蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法检测,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,空白组和对照组细胞中无PDGF-D蛋白表达,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D蛋白表达量明显增加。与对照组比较,PDGF-D组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PDGF-D组比较,PDGF-D+PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与PDGF-D+PD98059组比较,PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-D可促进人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其通过ERK信号通路上调Snail、MMP-1和CD44的蛋白表达有关。

关键词：血小板衍生生长因子D 细胞外信号调节激酶肺肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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肌肽通过激活Nrf2/ARE信号通路改善OGD/R诱导星形胶质细胞损伤

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中国临床解剖学杂志 2023年第3期41卷 310-317,323页

作者：于露罗杰斯任毅赵艳杨文强杨新霞杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001

目的探讨肌肽对缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)引起星形胶质细胞(astrocyte,AS)损伤的保护作用,并阐明其机制。方法分离新生24 h SD大鼠大脑皮质,培养并纯化AS后,随机分为对照组、模型组、OGD/R+肌肽组(1、3、9 mmol/L)。倒置显微镜观察细胞... 详细信息

目的探讨肌肽对缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)引起星形胶质细胞(astrocyte,AS)损伤的保护作用,并阐明其机制。方法分离新生24 h SD大鼠大脑皮质,培养并纯化AS后,随机分为对照组、模型组、OGD/R+肌肽组(1、3、9 mmol/L)。倒置显微镜观察细胞形态;免疫荧光GFAP染色法测定细胞纯度;噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量;免疫荧光检测Phospho-Nrf2(S40)的入核水平;Western blotting法检测Nrf2总蛋白以及Phospho-Nrf2(S40)蛋白表达;qPCR法检测HO-1、NQO1 mRNA含量。结果与对照组相比,模型组细胞活力明显降低(P<0.01),LDH漏出及细胞凋亡率显著增加(P<0.01),细胞内ROS生成明显增加(P<0.01),AS核内Phospho-Nrf2(S40)含量及其下游产物HO-1、NQO1 mRNA表达量下调(P<0.01)。与模型组相比,OGD/R+肌肽组(1、3、9 mmol/L)细胞活力明显升高(P<0.01),LDH漏出及细胞凋亡率降低(P<0.01),细胞内ROS生成不同程度减低(P<0.01),AS核内Phospho-Nrf2(S40)含量及其下游产物HO-1、NQO1 mRNA表达量上调(P<0.01)。结论肌肽可通过抑制OGD/R诱导ROS释放,激活Nrf2-ARE通路,进而增强其下游抗氧化酶HO-1、NQO1 mRNA的表达,对AS发挥保护作用。

关键词：肌肽缺糖缺氧/复糖复氧星形胶质细胞氧化应激 Nrf2

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小鼠致密斑后肾小管与入球微动脉毗邻关系的三维可视化

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解剖学报 2023年第1期54卷 87-91页

作者：邓思琪顾玲王恺悦陈虹宇刘宇杰张婕翟效月中国医科大学基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110122 中国医科大学附属盛京医院放射科沈阳110801 锦州医科大学护理学院辽宁锦州121001

目的采用微细结构三维可视化技术,建立致密斑后远端小管与入球微动脉的空间走行,定位检测毗邻关系部位的蛋白。方法C57 BL/6小鼠灌流固定取肾,垂直于肾长轴切取组织块,树脂812包埋,从肾被膜到外髓外带,获得720张2.5μm厚的连续切片,通... 详细信息

目的采用微细结构三维可视化技术,建立致密斑后远端小管与入球微动脉的空间走行,定位检测毗邻关系部位的蛋白。方法C57 BL/6小鼠灌流固定取肾,垂直于肾长轴切取组织块,树脂812包埋,从肾被膜到外髓外带,获得720张2.5μm厚的连续切片,通过计算机配准程序将数字化显微图像进行对齐,并采用C语言编辑的追踪程序对小管及血管走行进行三维重建。选取接触部位的组织切片,应用改良的免疫过氧化物酶染色方法检测H+-ATPase和Pendrin。结果通过重建3只小鼠90个肾单位的入球微动脉、远端小管及其延续的连接小管的走行,分析毗邻关系并测量长度,发现小管-入球微动脉密切接触多发生在浅表及中间皮质肾单位,其接触处的小管细胞表达H+-ATPase和Pendrin,是非A-非B型闰细胞。结论致密斑后的小管节段与入球微动脉的接触并非偶然,而是发生于远曲小管末端或(和)连接小管的非A-非B型闰细胞处,提示该部位的接触对致密斑处的管球反馈可能起拮抗作用,从而恢复肾小球滤过率和肾血流量。

关键词：远曲小管连接小管入球微动脉闰细胞三维重建小鼠

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于UHPLC-QE-MS技术的两色金鸡菊总黄酮干预肺癌移植瘤小鼠瘤组织的代谢组学研究

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中国临床药理学杂志 2023年第9期39卷 1321-1325页

作者：国鲁源阿不来提·阿合买提布威阿丽耶·胡加阿布都拉岳进巧吴桂霞新疆医科大学基础医学院生理教研室新疆医科大学基础医学院机能中心新疆昌吉职业技术学院医学分院生物微生物教研室

目的利用超高效液相色谱-质谱联用（UHPLC-QE-MS）技术，分析两色金鸡菊总黄酮（CTFs）对非小细胞肺癌移植瘤裸鼠瘤组织中代谢物的影响，初步探讨其抗瘤作用的潜在机制。方法建立非小细胞肺癌移植瘤裸鼠模型。CTFs干预组(100 mg·... 详细信息

目的利用超高效液相色谱-质谱联用（UHPLC-QE-MS）技术，分析两色金鸡菊总黄酮（CTFs）对非小细胞肺癌移植瘤裸鼠瘤组织中代谢物的影响，初步探讨其抗瘤作用的潜在机制。方法建立非小细胞肺癌移植瘤裸鼠模型。CTFs干预组(100 mg·kg-1)从小鼠接种肿瘤细胞起灌胃给药；CTFs治疗组(100 mg·kg-1)从移植瘤体积达40～50 mm3后开始灌胃给药，模型组给予等量的羧甲基纤维素钠盐溶液，每天1次，连续21 d,记录瘤质量和体积，并进行苏木精-伊红染色。用UHPLC-QE-MS技术对3组瘤组织进行代谢组分析，用主成分分析法（PCA）和正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）筛选出相关差异代谢物，通过KEGG、HMDB数据库进行潜在的代谢通路分析。结果模型组、CTFs干预组和CTFs治疗组瘤质量分别为（0.60±0.15）、（0.21±0.14）、（0.52±0.23）g,瘤体积分别为（453.89±72.38）、（306.71±70.35）、（422.20±77.55）mm3,与模型组相比，CTFs干预组中瘤质量及瘤体积明显降低，而CTFs治疗组差异无统计学意义。UHPLC-QE-MS的结果显示，与模型组小鼠相比，CTFs干预组共有43个差异代谢物，涉及15条代谢通路；CTFs治疗组有23个差异代谢物，涉及5条代谢通路。结论 CTFs可能通过调节牛磺酸和亚牛磺酸代谢、苯丙氨酸代谢等通路，调控相关代谢产物水平，进而发挥抗肺癌的作用。

关键词：两色金鸡菊肺癌凋亡代谢组学

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