检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L-1SFN+0.1μmol·L-1ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力，用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平，用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧（ROS）相对荧光强度，用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖，促进VSMC凋亡，其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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电离辐射对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响

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辐射防护 2023年第3期43卷 271-279页

作者：王洋洋刘元朵刘莲长江大学医学部临床分子免疫学中心湖北荆州434023 长江大学医学部基础医学院药理学教研室湖北荆州434023

为探讨X射线对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响,照射组小鼠于出生后(postanal day,PD)3天进行2 Gy(2 Gy/min)剂量的全身X射线照射,分别于照射后7、21和90天(PD 3+7、PD 3+21、PD 3+90)采集脑样本进行不同的实验研究。苏木素-伊红(Hemato... 详细信息

为探讨X射线对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响,照射组小鼠于出生后(postanal day,PD)3天进行2 Gy(2 Gy/min)剂量的全身X射线照射,分别于照射后7、21和90天(PD 3+7、PD 3+21、PD 3+90)采集脑样本进行不同的实验研究。苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色检测脑组织病理形态变化,免疫组织化学检测IBa1和GFAP蛋白表达,Western Blotting检测IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果表明,照射组小脑及前额叶皮质炎性细胞浸润,外颗粒层厚度变窄,浦肯野细胞向内颗粒层迁移,小脑部分细胞丢失。与对照组比较,照射后21天小脑IBa1阳性细胞数增加(p<0.05),照射后7天GFAP阳性细胞数减少(p<0.05)。前额叶皮质中IBa1阳性细胞在照射后数量持续增加(p<0.05,p<0.01),GFAP阳性细胞数量持续减少(p<0.01)。照射后90天,小鼠小脑和前额叶皮质中IL-1β蛋白表达均增加(p<0.05),而TNF-α表达无改变。结果证实幼年小鼠2 Gy X射线照射可引起小鼠小脑颗粒细胞层、分子层、浦肯野细胞层产生连续性病理改变,前额叶皮质出现炎性细胞聚集,前额叶皮质和小脑小胶质细胞数量增加,星形胶质细胞数量减少,炎症因子主要是IL-1β。

关键词：电离辐射小脑前额叶皮质胶质细胞神经炎症

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于ERK1/2翻译后修饰调控及空间性调节的抗癌策略研究进展

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肿瘤防治研究 2024年第6期51卷 475-483页

作者：虢婷尚梦宇郭茵黄卫人广西中医药大学研究生院南宁530200 深圳大学医学部基础医学院深圳518061 汕头大学医学院药理学教研室汕头515041 深圳市第二人民医院转化医学研究院深圳518025

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上... 详细信息

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上述靶点进行抑制后的ERK1/2再激活。因而ERK1/2为一个有潜在价值的靶点。本文对ERK1/2的翻译后修饰调控及空间性调节的机制研究和相应小分子抑制剂的应用现状进行了讨论,总结并展望了目前靶向调控ERK1/2的抗癌策略及针对潜在靶点展开探索的可能性,为ERK1/2作为抗癌理想靶点的开发性研究提供了新思路。

关键词： ERK1/2 肿瘤靶向治疗翻译后修饰二聚化小分子抑制剂

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注射用核糖核酸Ⅱ上调p53诱导人白血病细胞凋亡

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1729-1734页

作者：郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室北京100191 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室北京100191 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印... 详细信息

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 p53 K562细胞 KG1a细胞凋亡

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导胰岛β细胞凋亡及功能障碍研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第3期29卷 482-485页

作者：张之张燕李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐军区总医院新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TX... 详细信息

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白胰岛细胞糖尿病细胞凋亡

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桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶表达的影响

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延边大学医学学报 2015年第4期38卷 286-288页

作者：崔敬兰常影李天洙延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室北华大学医学部基础医学院药理学教研室

[目的]探讨桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶(P-AMPK)表达的影响.[方法]制作STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、阳性对照组、桦褐孔菌水提取物高、中、低剂量组.阳性对照组给予200mg/kg盐... 详细信息

[目的]探讨桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏磷酸化腺苷酸蛋白激酶(P-AMPK)表达的影响.[方法]制作STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、阳性对照组、桦褐孔菌水提取物高、中、低剂量组.阳性对照组给予200mg/kg盐酸二甲双胍,桦褐孔菌水提取物各剂量组分别灌胃给予900,600,300mg/kg桦褐孔菌水提取物,正常对照组和糖尿病模型组灌胃给予等体积纯净水,每日1次,连续8周.测定实验前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、糖耐量等指标,检测肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)和P-AMPK表达水平.[结果]与糖尿病模型组比较,桦褐孔菌各剂量组FBG值显著降低(P<0.05),肝脏PEPCK表达明显降低(P<0.05),P-AMPK表达显著升高(P<0.05),且均表现出剂量依赖性.[结论]桦褐孔菌水提取物对STZ诱导的糖尿病大鼠具有较好的降低血糖作用,机制认为可能与上调腺苷酸蛋白激酶(AMPK)信号通路中P-AMPK表达,减少PEPCK表达,继而降低糖异生过程有关系.

关键词：糖尿病桦褐孔菌大鼠

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抗惊恐障碍药物的临床研究进展

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海峡药学 2015年第4期27卷 1-4页

作者：许丽华胡全戴海斌杭州师范大学药学院杭州3100363 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室杭州310036 浙江大学医学院附属第二医院杭州310009

本文综述了临床上用于治疗惊恐障碍的相关药物,评价并比较这些药物的疗效、不良反应及差异。结果发现,在当前选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰、依他普仑、氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林,5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂... 详细信息

本文综述了临床上用于治疗惊恐障碍的相关药物,评价并比较这些药物的疗效、不良反应及差异。结果发现,在当前选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西酞普兰、依他普仑、氟伏沙明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林,5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环抗抑郁药和苯二氮艹卓类为治疗惊恐障碍的有效药物。另外,β受体阻断剂、抗惊厥药、孕激素、肌醇、丁螺环酮等在惊恐障碍的治疗中也有使用。因此,当前惊恐障碍药物的临床研究很好的反应了这些药物的作用和差异,这有助于临床医护工作者有效的选择药物。

关键词：惊恐障碍抗抑郁药物苯二氮卓类比较研究

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孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用

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浙江大学学报（医学版） 2014年第3期43卷 257-264页

作者：徐栋敏张霞燕王晓蓉陈璐张丽慧石巧娟方三华卢韵碧张纬萍魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学基础医学部药理学教研室杭州市医学神经生物学重点实验室浙江杭州310036

目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行... 详细信息

目的：在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R和CysLT2R）拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法：以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果：缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加（270.0％±6.8％,P＜0.01）,在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰（356.0％±17.4％,P＜0.01）;0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生（均P＜0.05）.缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用（P＜0.05）,而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤（均P ＜0.05）.CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论：孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体.

关键词：白三烯拮抗剂药理学神经元药物作用创伤和损伤乙酸盐类治疗应用喹啉类治疗应用氧化性应激

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