检索结果-内蒙古大学图书馆

长治医学院学报 2017年第2期31卷 156-160页

作者：孟董超王东宋娟卢彦珍长治医学院临床医学专业046000 长治医学院病理生理学教研室

随着社会经济的飞速发展及人们生活方式和生活水平的改变,我国心血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,现成为我国面临的重大公共卫生问题.动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是心血管疾病最常见和基本的病理改变,而炎性反应是其关键的病理环... 详细信息

随着社会经济的飞速发展及人们生活方式和生活水平的改变,我国心血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,现成为我国面临的重大公共卫生问题.动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是心血管疾病最常见和基本的病理改变,而炎性反应是其关键的病理环节之一,贯穿其发生、发展整个过程,并与急性心脑血管事件密切相关。

关键词：冠状动脉粥样硬化炎症反应巨噬细胞极化

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NOTCH1信号通路介导白藜芦醇抗肝缺血/再灌注所致大鼠心脏损伤保护作用的机制研究

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中国应用生理学杂志 2016年第4期32卷 351-355页

作者：卢彦珍王佳宋娟李宝红郭雅玲王东张翠英长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院免疫学教研室山西长治046000 长治医学院山西长治046000 长治医学院生理学教研室山西长治046000

目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 ... 详细信息

目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h(SC组旷置相等时间)后,记录左室血流动力学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度,取心肌组织测定SOD活力及MDA含量,Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达,以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果:与SC比较,HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),血清CK、LDH活力,TNF-α和Ⅱ-6浓度明显升高(P<0.01),心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低(P<0.01),且Notch1表达下降,TNF-α表达增加;与I/R组相比,Res处理组左室舒缩功能明显升高,血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低,同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低,Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论:白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。

关键词：肝缺血/再灌注损伤白藜芦醇 Notch信号通路炎症反应氧化应激

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基于生物信息学方法对抑郁小鼠长期服用氟西汀后差异基因表达的分析

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山西医科大学学报 2018年第3期49卷 240-246页

作者：高丽娟李建国赵欣徐勇杨姣张宇山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学第一医院精神科山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的以GEO数据库中GSE6476系列芯片数据为分析对象,结合生物信息学方法分析氟西汀长期作用下抑郁小鼠海马相关基因的表达情况。方法利用R语言与Bioconductor、DAVID、STRING、Uniprot等方法对差异基因进行了筛选和分析。结果得到144个... 详细信息

目的以GEO数据库中GSE6476系列芯片数据为分析对象,结合生物信息学方法分析氟西汀长期作用下抑郁小鼠海马相关基因的表达情况。方法利用R语言与Bioconductor、DAVID、STRING、Uniprot等方法对差异基因进行了筛选和分析。结果得到144个差异基因,其中上调基因111个,下调基因33个(log FC>1,P<0.05)。经GO分析发现这些差异基因中有14个参与生物过程(BP),16个参与细胞组成(CC),9个参与分子功能(MF)。Pathway通路分析发现,差异基因主要集中在甘油酯代谢、N-聚糖的生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢途径、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化等通路,进一步分析,78个差异基因的蛋白产物间存在相互作用,并筛选到Vim、Bdnf、Npy、Gfap、Penk、Fosb、Cd44、Timp1、Lgals1等核心基因,这些基因在神经肽信号通路、女性妊娠、树突和神经发育等生物功能中充当了重要的角色。结论氟西汀长期作用前后抑郁小鼠海马基因表达有较大差异性,通过核心基因的筛选为揭示抑郁症的基因靶向治疗指导提供了重要的理论基础。

关键词： GEO数据库抑郁症生物信息学

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复合致病因素诱导肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1的动态变化

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中国应用生理学杂志 2016年第1期32卷 65-68页

作者：田小霞张慧英王黎敏李旭炯刘燕张丽丽毕杨辉长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000 长治医学院生理学教研室山西长治046000

目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4... 详细信息

目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4油溶液(0.3 ml/100 g·w),同时辅以低胆碱、高胆固醇、高脂肪、高醇饮食。随机将大鼠分为肝硬化模型4周、6周和8周组,并分别设立同期正常对照组。检测各组大鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平;肝组织切片行HE染色,TGF-α和TGF-β1的免疫组化染色。结果:与相应的同期正常对照组比较,大鼠血浆中ALT、内毒素、TNF-α和Hcy水平在肝硬化模型4周、6周和8周组均逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TGF-α的表达在肝硬化模型4周组明显增加(P<0.05),而肝组织中TGF-β1的表达则随着肝硬化病程的进展持续显著增加(P<0.05)。结论:在肝硬化形成过程中,TGF-α的表达先增加后被抑制,TGF-β1的表达持续增加,导致肝细胞再生先增强后被抑制,而肝纤维化程度不断加重,最终发生肝硬化。TGF-α和TGF-β1的这一特征性动态变化可能与内毒素血症、TNF-α水平增高以及高同型半胱氨酸血症有关。

关键词：肝硬化肝再生肝纤维化 TGF-α TGF-β1 大鼠

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姜黄素对肝肺综合征大鼠的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2017年第7期22卷 738-742页

作者：李旭炯刘安陈云霞李淑芬长治医学院生理学教研室中国中医科学院中药研究所北京100700 长治医学院微生物学教研室

目的:观察姜黄素对胆总管结扎诱导的大鼠肝肺综合征(HPS)肺组织炎性损伤的保护作用。方法:造模1周后,姜黄素(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))通过灌胃给予。给药2周后,进行血气分析、血浆TNF-α及肝功能检测。对肺、肝组织病理改变(HE... 详细信息

目的:观察姜黄素对胆总管结扎诱导的大鼠肝肺综合征(HPS)肺组织炎性损伤的保护作用。方法:造模1周后,姜黄素(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))通过灌胃给予。给药2周后,进行血气分析、血浆TNF-α及肝功能检测。对肺、肝组织病理改变(HE染色)进行观察。并采用免疫荧光染色对肺组织CD68、NF-κB P-65及TNF-α进行检测,同时采用Western blotting法对IκBα/p-IκBα进行检测。结果:姜黄素减轻HPS大鼠的肺组织巨噬细胞聚集及炎性损伤、降低了Aa PO2,同时也降低了HPS大鼠血浆和肺组织TNF-α含量及NF-κB激活程度。结论:姜黄素对HPS大鼠的肺组织炎性损伤具有保护作用,其机制可能与NF-κB激活程度减轻有关。

关键词：肝肺综合征姜黄素 TNF-α NF-κB

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食管癌高、低发区食管鳞癌患者生存及影响因素分析

食管癌高、低发区食管鳞癌患者生存及影响因素分析

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2019中国肿瘤学大会

作者：胡守佳范宗民岳文斌陈培楠李秀敏李吉林韩少华王伟尹艳春宋昕赵学科王立东郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室濮阳市油田总医院肿瘤科新乡医学院第三附属医院胃肠科林州市食管癌医院病理科郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室

目的探讨食管癌高、低发区食管鳞癌患者的生存状况及影响因素。方法 63 996 例食管鳞癌患者的临床诊疗、病理和随访信息均来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50 万例食管癌和贲门癌生物样本数据库(1973-2017 年)。所... 详细信息

目的探讨食管癌高、低发区食管鳞癌患者的生存状况及影响因素。方法 63 996 例食管鳞癌患者的临床诊疗、病理和随访信息均来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室50 万例食管癌和贲门癌生物样本数据库(1973-2017 年)。所有患者均行食管癌根治术，并经病理学证实为食管鳞癌。

关键词：食管鳞癌高发区和低发区生存

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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的作用及机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2016年第4期21卷 372-377,383页

作者：田小霞来丽娜李旭炯陈云霞郭晓姝长治医学院病理生理学教研室长治医学院药理学教研室长治医学院生理学教研室长治医学院微生物学教研室

目的:探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa... 详细信息

目的:探讨甜菜碱对复合致病因素诱导肝硬化大鼠的保护作用及可能的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,甜菜碱干预的对照组,肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第4周末、6周末和8周末处死取材。Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6水平;肝组织切片行HE染色,NF-κB p65免疫组化染色;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白的表达。结果:与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组:血浆中ALT、内毒素水平均随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著升高(P<0.05),TLR4mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65核转位也显著增多(P<0.05),它们的变化趋势为6周水平最高,4周次之,8周最低。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组:血浆中ALT、内毒素水平均显著降低(P<0.05);4周和6周组肝组织中TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.05);肝组织中TLR4 mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05),NF-κB p65核转位显著降低(P<0.05)。结论:甜菜碱可能通过抑制TLR4/NF-κB信号途径,有效减轻肝脏炎症和纤维化程度,发挥保护肝脏的作用。

关键词：甜菜碱肝硬化肝纤维化内毒素 Toll样受体

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甜菜碱对肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响

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中国临床药理学与治疗学 2016年第9期21卷 961-967页

作者：田小霞来丽娜陈云霞李旭炯王黎敏孟丽张丽丽长治医学院病理生理学教研室长治医学院药理学教研室长治医学院微生物学教研室长治医学院生理学教研室长治医学院机能综合实验室

目的:探讨甜菜碱干预对复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响,并初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、甜菜碱干预对照组、肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第... 详细信息

目的:探讨甜菜碱干预对复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响,并初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、甜菜碱干预对照组、肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第6周末和8周末处死取材。肝组织切片行Masson染色;Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素、同型半胱氨酸(Hcy)的水平和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)的水平;实时荧光定量PCR法检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、CD_(86)、CD_(206)和转化生长因子-β(TGF-β_1)的信使核糖核酸(mRNA)表达。结果:与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6、iNOS水平和CD_(86)的mRNA表达均显著升高(P<0.05),且其6周水平高于8周;而肝组织中Arg-1水平和CD_(206)、TGF-β_1的mRNA表达在6周至8周逐渐显著升高(P<0.05)。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达均显著降低(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平在6周显著降低(P<0.05),8周变化不明显;肝组织中iNOS、Arg-1水平和肝组织中CD_(86)、CD_(206)、TGF-β_1的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。相关性分析结果显示:大鼠血浆中内毒素水平与肝组织中Grp78的mRNA表达显著相关(P<0.01),血浆中内毒素水平和肝组织中Grp78的mRNA表达分别与肝组织中CD_(86)、CD_(206)的mRNA表达显著相关(P<0.01)。结论:甜菜碱可能通过降低血浆内毒素水平,拮抗肝脏内质网应激反应,调节巨噬细胞的极化状态等途径,发挥保护肝脏的作用。

关键词：甜菜碱肝硬化肝纤维化巨噬细胞内毒素内质网应激

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创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）

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生理学报 2017年第4期69卷 367-377页

作者：燕子何金玲郭丽张慧君张苏丽张睫温永金曹成章王洁王瑾张明升梁峰山西医科大学生理学系首都医科大学基础医学院病理生理学系 Blacktown医院重症监护室 5. 山西医科大学附属太钢总医院心胸外科 6. 山西医科大学药理学教研室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间... 详细信息

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显著增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。

关键词：创伤心脏损伤半胱天冬酶内质网应激凋亡

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