检索结果-内蒙古大学图书馆

医学理论与实践 2025年第7期38卷 1081-1085,1093页

作者：穆志丹梁晨陈名阳苏娟李彬大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南省大理市671000 大理大学基础医学院机能学综合实验室云南省大理市671000

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小... 详细信息

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌(ZnSO_4)溶液灌胃。每周测定小鼠体质量,4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果:与control组相比,HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高(P<0.01);HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论:锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,进而有效抑制氧化应激,从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关键词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路肾脏损伤肥胖

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己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第1期35卷 133-140页

作者：李淑芬宋卓慧李婷孙婧范毅敏刘燕长治医学院生理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 详细信息

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。

关键词：己糖激酶2 BEAS-2B细胞线粒体凋亡通路脂多糖

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U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药学杂志 2013年第10期48卷 788-792页

作者：郭春花来丽娜张晓一张晓京宋晓亮范毅敏长治医学院药理教研室山西长治046000 长治医学院机能实验室山西长治046000

目的探讨第2代拉扎碱(U83836E)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnT)及热休... 详细信息

目的探讨第2代拉扎碱(U83836E)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnT)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)降低(P<0.05),左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)加快(P<0.01);冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少(P<0.01),并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70(P<0.01)。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

关键词： U83836E 大鼠缺血再灌注损伤预适应心功能

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复合致病因素诱导肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1的动态变化

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中国应用生理学杂志 2016年第1期32卷 65-68页

作者：田小霞张慧英王黎敏李旭炯刘燕张丽丽毕杨辉长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000 长治医学院生理学教研室山西长治046000

目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4... 详细信息

目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4油溶液(0.3 ml/100 g·w),同时辅以低胆碱、高胆固醇、高脂肪、高醇饮食。随机将大鼠分为肝硬化模型4周、6周和8周组,并分别设立同期正常对照组。检测各组大鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平;肝组织切片行HE染色,TGF-α和TGF-β1的免疫组化染色。结果:与相应的同期正常对照组比较,大鼠血浆中ALT、内毒素、TNF-α和Hcy水平在肝硬化模型4周、6周和8周组均逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TGF-α的表达在肝硬化模型4周组明显增加(P<0.05),而肝组织中TGF-β1的表达则随着肝硬化病程的进展持续显著增加(P<0.05)。结论:在肝硬化形成过程中,TGF-α的表达先增加后被抑制,TGF-β1的表达持续增加,导致肝细胞再生先增强后被抑制,而肝纤维化程度不断加重,最终发生肝硬化。TGF-α和TGF-β1的这一特征性动态变化可能与内毒素血症、TNF-α水平增高以及高同型半胱氨酸血症有关。

关键词：肝硬化肝再生肝纤维化 TGF-α TGF-β1 大鼠

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复合皮瓣修复兔模型腿和足骨缺损皮肤创伤的研究

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中华实验外科杂志 2015年第4期32卷 861-863页

作者：王志斌王黎敏张慧鹏长治医学院附属和济医院急诊外科山西046000 长治医学院机能综合实验室

目的探讨复合皮瓣修复兔模型小腿皮肤创伤缺损的应用效果.方法选择新西兰大白兔36只,通过装置模拟重物砸伤、挤压伤等,建立大白兔胫骨或跖骨骨折和小腿及足部软组织缺损的动物模型,成功27只,并采用异体骨移植、带胫骨骨膜的复合皮瓣... 详细信息

目的探讨复合皮瓣修复兔模型小腿皮肤创伤缺损的应用效果.方法选择新西兰大白兔36只,通过装置模拟重物砸伤、挤压伤等,建立大白兔胫骨或跖骨骨折和小腿及足部软组织缺损的动物模型,成功27只,并采用异体骨移植、带胫骨骨膜的复合皮瓣修复胫骨骨折和皮肤缺损,其中串联带隐神经和骨膜的胫后动脉复合组织瓣修复前足2只.结果 27只模型的复合皮瓣全部成活,3例皮瓣远端表层部分坏死,经换药创面愈合.术后X线复查,移植异体骨对位好,恢复了兔的足弓.本组随访3～9个月,平均5个月,植入的异体骨骨性愈合,未见明显吸收、感染和排斥反应等并发症.足外形美观,可正常行走.结论应用异体骨移植,取材方便,可恢复足弓.采用带骨膜的复合胫前动脉逆行皮瓣,不影响患足的供血,加速骨的愈合.缩短疗程,操作简单,外形好,可恢复大白兔模型足的行走功能.

关键词：骨足皮瓣创伤缺损

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肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第7期30卷 763-766页

作者：贾建桃张慧英王黎敏赵中夫刘明社来丽娜卢彦珍长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000 长治医学院肝病研究所山西长治046000 长治医学院人体寄生虫学教研室山西长治046000 长治医学院药理教研室山西长治046000

目的建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全... 详细信息

目的建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。

关键词：肺微血管内皮细胞原代培养大鼠

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青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 125-129页

作者：来丽娜杨柳絮郭春花张晓一王黎敏范毅敏长治医学院药理学教研室山西长治046000 长治医学院肝病研究所山西长治046000 长治医学院医学机能实验室山西长治046000

目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 ***-1)、阳性对照Col组(0.1 ***-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Ja... 详细信息

目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 ***-1)、阳性对照Col组(0.1 ***-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。

关键词：青蒿琥酯肝纤维化肝星状细胞转化生长因子β1 Ⅰ型胶原活化

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褪黑素对谷氨酸神经毒性及一氧化氮影响的实验研究

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中国老年学杂志 2006年第3期26卷 388-389页

作者：王东吉武延隽尚改萍王黎敏长治医学院生理教研室山西长治046000 长治医学院病原实验室山西长治046000 长治医学院机能实验室山西长治046000

目的探讨褪黑素对神经细胞损伤及一氧化氮(NO)释放的影响。方法利用大鼠神经细胞进行原代培养并加入谷氨酸造成神经元损伤模型,MTT法测定神经细胞存活率,G ress法测定NO的含量,观察褪黑素对谷氨酸损伤神经细胞的影响。结果谷氨酸造成神... 详细信息

目的探讨褪黑素对神经细胞损伤及一氧化氮(NO)释放的影响。方法利用大鼠神经细胞进行原代培养并加入谷氨酸造成神经元损伤模型,MTT法测定神经细胞存活率,G ress法测定NO的含量,观察褪黑素对谷氨酸损伤神经细胞的影响。结果谷氨酸造成神经细胞的MTT活性显著降低(P<0.05),而褪黑素可使MTT活性显著增强(P<0.05);同时,谷氨酸造成神经细胞的NO释放量显著增加(P<0.05),褪黑素亦可明显抑制NO的释放(P<0.05)。结论褪黑素可通过抑制谷氨酸造成的NO释放增加拮抗其对神经细胞的损伤。

关键词：褪黑索一氧化氮谷氨酸神经细胞损伤

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肝硬化大鼠细菌易位以及甜菜碱的干预作用

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微生物学通报 2014年第8期41卷 1629-1636页

作者：陈云霞张慧英孟莉李旭炯来丽娜田小霞王黎敏长治医学院微生物学教研室山西长治046000 长治医学院病理生理学教研室山西长治046000 长治医学院生理学教研室山西长治046000 长治医学院药理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000

【目的】研究肝硬化大鼠的细菌易位情况,并探讨甜菜碱对其的干预作用。【方法】随机将48只健康雄性SD(Sprague dawley,SD)大鼠分为四组:正常对照组(N),甜菜碱干预的正常对照组(NB),肝硬化模型组(M),甜菜碱干预的肝硬化模型组(MB)。采用... 详细信息

【目的】研究肝硬化大鼠的细菌易位情况,并探讨甜菜碱对其的干预作用。【方法】随机将48只健康雄性SD(Sprague dawley,SD)大鼠分为四组:正常对照组(N),甜菜碱干预的正常对照组(NB),肝硬化模型组(M),甜菜碱干预的肝硬化模型组(MB)。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,NB组和MB组使用1 000 mg/(kg w·d)的甜菜碱水溶液灌胃,N组和M组使用等体积饮用水灌胃;HE染色观察肝脏与小肠损伤情况,并检测各组动物脏器指数与细菌易位情况。【结果】M组大鼠体重增长缓慢(与N组比较,4周和6周时间点均P=0,P<0.01);与M组相比,MB组大鼠体重增长较快,至6周时间点体重差异显著(P=0.023,P<0.05)。与N组相比,M组动物4周时间点肝脏指数显著升高(P=0,P<0.01);6周时间点肝脏(P=0,P<0.01)、脾脏指数(P=0.038,P<0.05)均显著升高,肾脏指数显著降低(P=0.019,P<0.05);与M组相比,6周时间点MB组动物肝脏指数(P=0.038,P<0.05)明显降低,肾脏指数(P=0.011,P<0.05)明显升高。M组动物肝、肠组织发生明显病理学改变;MB组动物病理学改变减轻。M组发生细菌易位的大鼠数量升高,4周时主要易位于MLN,6周时主要易位于MLN和肾脏;MB组发生细菌易位的大鼠数量有所减少,其中6周时易位至MLN的大鼠数量明显减少(P=0.046,P<0.05)。【结论】复合致病因素诱导的肝硬化大鼠,发生细菌易位的器官主要是MLN和肾脏,易位的细菌可通过淋巴管道转位,并随肝硬化病程进展趋于严重。甜菜碱除了其转甲基的保护作用以外,很可能还通过对肠道的保护作用,在一定程度上阻止了肝硬化动物细菌易位的发生。

关键词：大鼠肝硬化细菌易位甜菜碱干预作用

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甜菜碱对肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响

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中国临床药理学与治疗学 2016年第9期21卷 961-967页

作者：田小霞来丽娜陈云霞李旭炯王黎敏孟丽张丽丽长治医学院病理生理学教研室长治医学院药理学教研室长治医学院微生物学教研室长治医学院生理学教研室长治医学院机能综合实验室

目的:探讨甜菜碱干预对复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响,并初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、甜菜碱干预对照组、肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第... 详细信息

目的:探讨甜菜碱干预对复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝脏巨噬细胞极化的影响,并初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、甜菜碱干预对照组、肝硬化模型组和肝硬化模型甜菜碱干预组。各组动物分别于造模第6周末和8周末处死取材。肝组织切片行Masson染色;Elisa法检测大鼠血浆中ALT、内毒素、同型半胱氨酸(Hcy)的水平和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)的水平;实时荧光定量PCR法检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、CD_(86)、CD_(206)和转化生长因子-β(TGF-β_1)的信使核糖核酸(mRNA)表达。结果:与相应的空白对照组相比,肝硬化模型组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达随病程进展逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6、iNOS水平和CD_(86)的mRNA表达均显著升高(P<0.05),且其6周水平高于8周;而肝组织中Arg-1水平和CD_(206)、TGF-β_1的mRNA表达在6周至8周逐渐显著升高(P<0.05)。与相应的肝硬化模型组相比,肝硬化模型甜菜碱干预组动物血浆中ALT、内毒素、Hcy水平和肝组织中Grp78的mRNA表达均显著降低(P<0.05);肝组织中TNF-α、IL-6水平在6周显著降低(P<0.05),8周变化不明显;肝组织中iNOS、Arg-1水平和肝组织中CD_(86)、CD_(206)、TGF-β_1的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。相关性分析结果显示:大鼠血浆中内毒素水平与肝组织中Grp78的mRNA表达显著相关(P<0.01),血浆中内毒素水平和肝组织中Grp78的mRNA表达分别与肝组织中CD_(86)、CD_(206)的mRNA表达显著相关(P<0.01)。结论:甜菜碱可能通过降低血浆内毒素水平,拮抗肝脏内质网应激反应,调节巨噬细胞的极化状态等途径,发挥保护肝脏的作用。

关键词：甜菜碱肝硬化肝纤维化巨噬细胞内毒素内质网应激

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