检索结果-内蒙古大学图书馆

世界中医药大会第五届夏季峰会

作者：曹亮张健张莎空军军医大学第一附属医院中医科暨全军中医内科中心肿瘤生物学国家重点实验室空军军医大学生化教研室陕西中医药大学基础医学院诊断学实验中心

目的：探究中药组分川楝素(TSN)体内外杀伤胶质瘤细胞的作用及机制,为胶质瘤个体化治疗提供实验依据。方法：采用MTT、平板克隆、流式细胞术、裸鼠荷瘤实验等评估TSN 抑胶质瘤细胞的作用,Western blot、质粒转染和siRNA 等方法研究其作... 详细信息

目的：探究中药组分川楝素(TSN)体内外杀伤胶质瘤细胞的作用及机制,为胶质瘤个体化治疗提供实验依据。方法：采用MTT、平板克隆、流式细胞术、裸鼠荷瘤实验等评估TSN 抑胶质瘤细胞的作用,Western blot、质粒转染和siRNA 等方法研究其作用分子机制。结果：细胞活性实验显示TSN能够选择性杀伤胶质瘤细胞。

关键词：胶质瘤川楝素凋亡雌激素受体β P53

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白藜芦醇激活Sirt1/Nrf2信号减轻川崎病诱发的心肌损伤

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心脏杂志 2019年第6期31卷 633-637页

作者：王浩袁子焰殷玥石曌玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 中国医学科学院国家心血管疾病临床医学研究中心北京102038 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 陕西中医药大学第二临床医院儿童医院陕西西安710000

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂E... 详细信息

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂EX527干预KD组(KD+Res+EX527),对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,其余各组腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml),此外,KD+Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD+Res+EX527组腹腔注射Res(100 mg/kg)和EX527(5 mg/kg)。4周后,小动物超声检测大鼠心脏功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性,Western blot检测心肌组织内沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)以及凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白表达水平。结果与对照组相比,KD组左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均明显降低(P <0.05),心肌组织凋亡相关蛋白Bcl2与Bax比值显著降低(P <0.05),Caspase-3活性明显升高(P <0.05),心肌组织中MDA含量增加,而SOD活性降低(P <0.05),Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P <0.05);而应用Res后,可显著改善KD引起的心肌损伤,明显降低心肌组织氧化应激程度(P <0.05),并伴有Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达的升高(P <0.05)。而Sirt1抑制剂EX527可阻断白藜芦醇的保护作用。结论 KD引起的心肌损伤中Sirt1/Nrf2信号通路抑制,氧化应激增强;而Res可通过激活Sirt1/Nrf2信号减轻氧化应激改善KD引起的心肌损伤。

关键词：川崎病心肌损伤氧化应激沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2

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p62/SQSTM1基因沉默促进EZH2小分子抑制剂诱导胃癌细胞凋亡的功能研究

p62/SQSTM1基因沉默促进EZH2小分子抑制剂诱导胃癌细胞凋亡的功能...

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2019中国肿瘤学大会

作者：赵昕辉李厚雷刘俊贺奋飞余彦平张翔张瑞吴宏李纪鹏赵青川空军军医大学西京医院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 3.西电集团医院陕西中医药大学西电集团医院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 3.西电集团医院空军军医大学西京医院西电集团医院

目的用胃癌细胞 SGC-7901 建立内源 p62/SQSTM1 稳定低表达的细胞株,探讨p62/SQSTM1 对EZH2 小分子抑制剂 DZNep 诱导胃癌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法构建重组慢病毒质粒 PLKO.1-shSQSTM1 和空载体 PLKO.1,并与病毒包装质粒共转... 详细信息

目的用胃癌细胞 SGC-7901 建立内源 p62/SQSTM1 稳定低表达的细胞株,探讨p62/SQSTM1 对EZH2 小分子抑制剂 DZNep 诱导胃癌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法构建重组慢病毒质粒 PLKO.1-shSQSTM1 和空载体 PLKO.1,并与病毒包装质粒共转染HEK293T 细胞,收获病毒上清后感染SGC-7901 胃癌细胞,经 puromycin 筛选稳定细胞株.

关键词：胃癌 p62/SQSTM1 DZNep 凋亡自噬

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谷氨酰胺酶1在结肠癌中的表达及其对细胞代谢重编程的影响

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生物技术通讯 2018年第2期29卷 214-217页

作者：陶波龙曲璇张伟申亮亮张英起空军军医大学药学院生物制药学教研室陕西西安710032 陕西中医药大学陕西咸阳712046 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032

目的:检测谷氨酰胺酶1(GLS1)在结肠癌和癌旁组织中的表达,并观察干涉GLS1对结肠癌细胞代谢重编程的影响。方法:利用免疫组织化学实验观察50例结肠癌组织芯片中GLS1的表达状态,并进行统计学量化分析;利用siRNA干涉HT29细胞和Caco2细胞中... 详细信息

目的:检测谷氨酰胺酶1(GLS1)在结肠癌和癌旁组织中的表达,并观察干涉GLS1对结肠癌细胞代谢重编程的影响。方法:利用免疫组织化学实验观察50例结肠癌组织芯片中GLS1的表达状态,并进行统计学量化分析;利用siRNA干涉HT29细胞和Caco2细胞中的GLS1后,通过MTT实验、葡萄糖摄取实验和谷氨酰胺摄取实验检测其对细胞生物学行为的影响。结果:GLS1在结肠癌中显著高表达;干涉GSL1后,细胞增殖能力、对葡萄糖和谷氨酰胺的摄取能力均显著下降。结论:GLS1在结肠癌组织中高表达,并且影响细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的摄取能力。

关键词：谷氨酰胺酶1 结肠癌代谢重编程

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肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中的意义和研究进展

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生物技术通讯 2018年第4期29卷 558-563页

作者：李明哲申亮亮曲璇空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学学员一旅八连陕西西安710032 陕西中医药大学陕西咸阳712046

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤间质中占有很大比例,具有不同于炎症反应中巨噬细胞的表型和功能。在不同刺激因子作用下,TAM可以分化为具有抑制肿瘤活性的M1型巨噬细胞和具有促进肿瘤活性的M2型巨噬细胞。肿瘤组织中的TAM主要为M2型,它们... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤间质中占有很大比例,具有不同于炎症反应中巨噬细胞的表型和功能。在不同刺激因子作用下,TAM可以分化为具有抑制肿瘤活性的M1型巨噬细胞和具有促进肿瘤活性的M2型巨噬细胞。肿瘤组织中的TAM主要为M2型,它们促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。特定的刺激可将M2型TAM逆转为M1型TAM而抑制肿瘤生长,这将为肿瘤免疫治疗提供新思路。我们简要综述肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展。

关键词：巨噬细胞肿瘤相关巨噬细胞肿瘤免疫治疗

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山仙颗粒对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及瘤组织中Caspase-9影响的实验研究

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现代肿瘤医学 2017年第12期25卷 1876-1879页

作者：应小平张朝玉方艳胥冰焦佩娟芮冉陕西中医药大学基础医学院病理教研室陕西咸阳712046

目的:通过建立昆明小鼠S-180荷瘤模型,观察山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及肿瘤组织中Caspase-9表达的影响,探讨其抗肿瘤的分子机制。方法:构建S-180荷瘤小鼠模型,并随机分为5组,即空白对照组、模型组、SXG低、中、高剂量组,... 详细信息

目的:通过建立昆明小鼠S-180荷瘤模型,观察山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及肿瘤组织中Caspase-9表达的影响,探讨其抗肿瘤的分子机制。方法:构建S-180荷瘤小鼠模型,并随机分为5组,即空白对照组、模型组、SXG低、中、高剂量组,早晚灌胃给药,连续30天。颈椎脱臼处死小鼠,游离脾脏,剥离肿瘤组织。应用MTT比色法及免疫组织化学法分别检测荷瘤小鼠脾脏T细胞活性与S-180实体瘤组织中Caspase-9的表达。结果:SXG用药各组小鼠T细胞对于S-180细胞的抑制率均高于模型组,与模型组比较均有显著差异(P<0.01);SXG用药各组,S-180肿瘤组织中Caspase-9的表达明显上调,与模型组相比较具有显著差异(P<0.01)。结论:SXG有抑制肿瘤的作用,其机制与促进Caspase-9介导的肿瘤细胞凋亡密切相关。

关键词：山仙颗粒小鼠T细胞活性 Caspase-9

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Exendin-4对淀粉样β蛋白所致大鼠学习记忆和海马神经元胞内钙离子的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2017年第15期15卷 1834-1837页

作者：潘艳芳方艳应小平陕西中医药大学基础医学院病理教研室陕西咸阳712046

目的探讨Exendin-4对淀粉样β蛋白(Aβ1-42)所致大鼠学习记忆及对大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度的影响。方法 SD雄性大鼠(n=40)分为对照组、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42等4组。双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病(AD)模... 详细信息

目的探讨Exendin-4对淀粉样β蛋白(Aβ1-42)所致大鼠学习记忆及对大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度的影响。方法 SD雄性大鼠(n=40)分为对照组、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42等4组。双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病(AD)模型,Exendin-4预处理后进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,利用激光扫描共聚焦显微成像技术检测海马神经元细胞内钙离子[Ca^(2+)]i荧光强度。结果与对照组相比,海马单独注射Aβ1-42可导致大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);单独注射Exendin-4不影响大鼠的学习记忆,但Exendin-4预处理可有效逆转Aβ1-42引起的学习记忆损伤(P>0.05);Exendin-4预处理逆转了Aβ1-42引发的海马神经元细胞内Ca^(2+)的浓度增高(P<0.05)。结论 Exendin-4可有效拮抗Aβ1-42所致的大鼠空间学习记忆伤害,作用机制可能通过调节AD模型大鼠海马神经元细胞内钙离子稳态。

关键词：阿尔茨海默病 Exendin-4 淀粉样β蛋白学习记忆细胞内钙浓度

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pSilencer 3.1-Sirt3基因RNA干扰表达载体的构建及鉴定

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山西医科大学学报 2017年第7期48卷 650-653页

作者：曲璇李军马晓军韩洛川史海龙陕西中医药大学基础医学院生物学教研室咸阳712046

目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌... 详细信息

目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌细胞后,筛选阳性克隆,通过第二代体外DNA测序技术进行序列测定。将测序正确的克隆用于Western blot实验和real time PCR实验,以对其在真核细胞中的正确表达和内源性Sirt3的干涉效果进行鉴定。结果 PCR扩增得到序列测定结果与干扰序列完全一致。构建的pSilencer 3.1-Sirt3质粒在AGS和SGC-7901细胞中进行基因的转染,pSilencer3.1-Sirt3能够有效抑制内源性Sirt3的mRNA水平和蛋白质水平的表达。结论成功构建获得Sirt3干扰载体,并有效降低Sirt3的mRNA和蛋白质水平的表达,为今后Sirt3的功能研究提供良好的基础。

关键词： Sirtuin-3 RNA干扰载体构建

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SKP2突变载体S72A和S72D的构建以及生物学功能研究

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山西医科大学学报 2017年第8期48卷 813-816页

作者：曲璇李军马晓军韩洛川史海龙陕西中医药大学基础医学院生物学教研室咸阳712046

目的构建SKP2突变载体SKP2S72A和SKP2S72D并验证其生物学功能。方法利用一步法PCR合成含有SKP2S72A和SKP2S72D突变序列,通过酶切连接将序列插入p Babe载体中,将克隆载体转入大肠杆菌后,筛选阳性克隆进行序列测定,将鉴定正确的克隆转染HE... 详细信息

目的构建SKP2突变载体SKP2S72A和SKP2S72D并验证其生物学功能。方法利用一步法PCR合成含有SKP2S72A和SKP2S72D突变序列,通过酶切连接将序列插入p Babe载体中,将克隆载体转入大肠杆菌后,筛选阳性克隆进行序列测定,将鉴定正确的克隆转染HEK293细胞,并利用Western blot实验鉴定基因表达及其对靶蛋白P27的影响。结果PCR扩增得到序列测定结果与预期序列完全一致;构建的SKP2S72A和SKP2S72D突变质粒,用于基因转染纯度较好,在真核细胞中成功表达,并且影响了P27的蛋白水平。结论构建获得SKP2突变载体,为今后SKP2泛素连接酶活性的功能研究提供良好的基础。

关键词： S期激酶相关蛋白突变载体过表达载体

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糖代谢重编程在肿瘤上皮-间质转变过程中的生物学意义

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现代生物医学进展 2018年第7期18卷 1384-1386,1391页

作者：李明哲曲璇张芮茹懿申亮亮第四军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学学员一旅八连陕西西安710032 陕西中医药大学陕西咸阳712046 青岛大学附属医院手术室山东青岛266003

上皮-间质转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)即成熟组织中的上皮细胞转变成具有迁移能力的间质细胞,该过程在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。随着肿瘤的发生发展,细胞在恶性转变的同时往往会发生代谢方式的重编... 详细信息

上皮-间质转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)即成熟组织中的上皮细胞转变成具有迁移能力的间质细胞,该过程在恶性肿瘤的侵袭和转移过程中发挥重要作用。随着肿瘤的发生发展,细胞在恶性转变的同时往往会发生代谢方式的重编程,从依赖线粒体氧化磷酸化产生ATP的代谢方式转变为通过糖酵解途径吸收和利用葡萄糖。本文主要对肿瘤糖代谢重编程与细胞EMT转变关系的研究进展进行了综述。

关键词：肿瘤糖代谢上皮-间质转变

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