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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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盐酸川芎嗪通过干预GABAR和FOXP2的表达保护低压低氧大鼠学习记忆

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1285-1290页

作者：李晓娜汪晓筠朱艳媚曹成珠杨春燕严云飞赵延礼李生花青海大学医学院基础医学部生理学教研室青海西宁810016

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔550... 详细信息

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预。用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况。结果(1)通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);(2)Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);(3)对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05)。结论盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关。

关键词：盐酸川芎嗪低压低氧海马水迷宫学习记忆 GABAR FOXP2

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IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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青海汉族妊娠期高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因rs1801131的多态性

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解剖学报 2022年第5期53卷 594-599页

作者：袁明段倩李文佳王茹武震李建华青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因rs1801131多态性与青海汉族妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关性。方法应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP),对120例HDCP孕产妇(HDCP组)和120例正常妊娠妇女(对照组)的MTHFR rs1801131... 详细信息

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因rs1801131多态性与青海汉族妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关性。方法应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP),对120例HDCP孕产妇(HDCP组)和120例正常妊娠妇女(对照组)的MTHFR rs1801131进行多态性检测并测序验证。结果HDCP组MTHFR基因AA、AC、CC基因型频率分别为56.67%、32.50%、10.83%,对照组分别为74.17%、23.33%、2.50%(P<0.05,两组基因型分布有差异)。HDCP组AA基因型频率(56.67%)低于对照组(74.17%,P<0.05),CC基因型频率HDCP组(10.83%)高于对照组(2.50%,P<0.05),而AC基因型频率HDCP组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。HDCP组和对照组MTHFR rs1801131多态性等位基因频率分布有显著差异(P<0.001),HDCP组C等位基因频率明显高于对照组(χ^(2)=12.229,OR=1.574,95%CI=1.181~2.099,P<0.001)。结论MTHFR rs1801131多态性与青海汉族HDCP的发生相关,C基因可能是HDCP的易感基因,CC基因型可能是HDCP的易感基因型。

关键词：妊娠期高血压疾病亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性限制性片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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青海汉族妊娠期高血压疾病白细胞介素10基因启动子区-592A/C多态性分子特征

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解剖学报 2023年第1期54卷 63-69页

作者：段倩李建华李文佳王茹武震袁明青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液... 详细信息

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液DNA为模板,应用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测HDP组和对照组IL-10-592A/C多态性分型并测序验证。应用Real-time PCR检测两组胎盘组织中IL-10 mRNA的表达。应用ELISA检测两组血浆IL-10水平。结果HDP组和对照组IL-10基因AA、AC、CC基因型频率分别为24.29%、44.29%、31.42%和13.57%、41.43%、45.00%,两组基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);AA基因型频率HDP组(24.29%)高于对照组(13.57%)(P<0.05),CC基因型频率HDP组(31.42%)低于对照组(45.00%)(P<0.05),而AC基因型频率两组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-10-592A/C多态性A、C等位基因频率两组间分布有差异,HDP组A等位基因频率高于对照组(χ^(2)=8.079,P<0.05);HDP组胎盘组织中IL-10 mRNA表达量低于对照组(P<0.01);HDP组血浆IL-10水平(1.53±0.68)ng/L低于对照组(1.79±0.72)ng/L(P<0.01)。结论IL-10-592A/C多态性与青海汉族HDP相关;IL-10-592A/C多态性中A等位基因可能通过调节IL-10的表达参与HDP的遗传易感性。

关键词：妊娠期高血压疾病白细胞介素10 基因多态性细胞因子实时定量聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第9期40卷 1289-1299页

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂

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高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 806-817页

作者：陈晓晨胡英许玉珍龙启福马茹雪永胜青海大学医学院基础医学部免疫学教研室青海西宁810016

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物... 详细信息

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物,利用GO和KEGG富集分析,挖掘关键通路,并通过RT-qPCR和Western blot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现,低氧暴露下有4213个基因出现显著性差异表达,其中1947个基因表达上调,2266个基因表达下调;差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调,39个蛋白表达下调;非靶向代谢组学结果表明,高原低氧条件下存在133个差异代谢物,95个上调,38个下调;通过KEGG富集分析表明,差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路,因此,对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证,发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路,减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径,致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。

关键词：多组学低氧脾脏碳代谢能量小鼠

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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与青海省汉族妊娠高血压综合征的相关性

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解剖学报 2017年第3期48卷 353-357页

作者：李红荣李长兴王香林庄文婷闫帅李建华青海大学医学院基础医学部解剖学教研室西宁810001

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T基因多态性与青海省汉族妊娠高血压综合征(PIH)的相关性。方法采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法对138名妊娠高血压综合征患者和135名正常孕妇e NOS基因G894T多态性进行分型,... 详细信息

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)G894T基因多态性与青海省汉族妊娠高血压综合征(PIH)的相关性。方法采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法对138名妊娠高血压综合征患者和135名正常孕妇e NOS基因G894T多态性进行分型,并测序验证。结果妊娠高血压综合征组基因型频率野生型(GG)、杂合子型(GT)和突变纯合子型(TT)分别为17.4%、82.6%、0;对照组分别为0、95.6%、4.4%,两组基因型频率分布有差异(P<0.05)。妊娠高血压综合征组e NOS等位基因频率G、T分别为58.7%、41.3%;对照组分别为47.8%、52.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),妊娠高血压综合征组G基因频率高于对照组。结论e NOS基因G894T多态性可能与青海省汉族妊娠高血压综合征有关,G等位基因可能为妊娠高血压综合征的易感基因(OR=1.229,95%CI:1.048~1.441),T等位基因可能为妊娠高血压综合征的保护基因。携带GG基因型的孕妇可作为青海省妊娠高血压综合征的易感人群。

关键词：妊娠高血压综合征多态性内皮型一氧化氮合酶限制性片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与青海汉族妊娠期高血压疾病的相关性

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解剖学报 2022年第3期53卷 354-359页

作者：段倩李建华李文佳王茹青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因-677C/T(rs1801133)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性。方法选择青海省HDP患者139例(HDP组),正常妊娠孕妇145例(对照组),应用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RF... 详细信息

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因-677C/T(rs1801133)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性。方法选择青海省HDP患者139例(HDP组),正常妊娠孕妇145例(对照组),应用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法,检测HDP组和对照组MTHFR-677C/T多态性分型并测序验证。结果HDP组和对照组MTHFR基因CC、CT、TT基因型频率分别为54.68%、35.25%、10.07%和69.66%、22.06%、8.28%,CC基因型频率HDP组54.68%低于对照组69.66%(P<0.05),CT基因型频率HDP组35.25%高于对照组22.06%(P<0.05),而TT基因型频率HDP组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);HDP组和对照组MTHFR-677C/T多态性C和T等位基因频率分布有差异(P<0.05),HDP组T等位基因频率高于对照组(χ^(2)=5.568,P<0.05)。结论MTHFR基因-677C/T多态性与青海汉族HDP相关,MTHFR基因-677C/T多态性中T等位基因可能是HDP的易感基因,CT基因型为HDP的易感基因型。

关键词：妊娠期高血压疾病亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性叶酸代谢限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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