检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 357-365页

作者：关璐格日力(综述) 马爽(审校) 青海大学研究生院西宁810001 青海大学附属医院研究生管理部西宁810001 青海大学医学院高原医学研究中心西宁810001 青海省应用基础重点实验室西宁810001

神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩脊髓侧索硬化症等。神经退行性疾病的病因有许多,致病机制并不完全明确,目前多认为与线粒体有重要的关系。线粒体质量控制如线粒体的产生、融合、分裂及清除等出现异常会影... 详细信息

神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩脊髓侧索硬化症等。神经退行性疾病的病因有许多,致病机制并不完全明确,目前多认为与线粒体有重要的关系。线粒体质量控制如线粒体的产生、融合、分裂及清除等出现异常会影响神经元和神经纤维的功能,导致神经退行性疾病的发生。该文将线粒体与神经退行性疾病发病机制的关系进行阐述,为神经退行性疾病的治疗提供依据。

关键词：线粒体质量控制神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病亨廷顿病肌萎缩脊髓侧索硬化症

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基于网络药理学和实验验证探讨L-紫苏醇干预低氧性肺动脉高压的作用机制研究

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 209-217页

作者：王玉蓉于洋梁焯森童丽芦殿香南星梅青海大学医学院药学系青海西宁810001 成都大学附属医院四川成都610081 青海省糖脂代谢疾病防控中医药重点实验室青海西宁810001

基于网络药理学和实验验证,探讨L-紫苏醇(L-POH)干预低氧性肺动脉高压(HPAH)的作用机制研究。通过网络药理学筛选出唐古特红景天挥发油(VORA)中干预HPAH的活性物质及潜在靶点。对核心靶点进行基因本体论(GO)生物过程和京都基因和基因组... 详细信息

基于网络药理学和实验验证,探讨L-紫苏醇(L-POH)干预低氧性肺动脉高压(HPAH)的作用机制研究。通过网络药理学筛选出唐古特红景天挥发油(VORA)中干预HPAH的活性物质及潜在靶点。对核心靶点进行基因本体论(GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,并构建“成分-共同靶点-疾病”网络。从VORA中筛选得到4种活性成分:L-POH、芳樟醇、香叶醇、(-)-桃金娘醇,治疗HPAH的核心靶点有HSP90AA1、AKT1、ESR1、PIK3CA、EP300、EGFR、JAK2等;GO富集分析主要涉及对缺氧的反应、血红素结合以及类固醇结合等生物过程;KEGG富集分析主要涉及缺氧诱导因子1(HIF-1)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路。通过大鼠离体血管环灌流实验对4种活性成分舒张血管的作用进行筛选,并利用通道阻断剂对筛选出的主要活性成分L-POH进行机制研究;通过细胞增殖实验对4种活性成分抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖作用进行筛选,并通过流式细胞术、细胞周期实验及Western blot对筛选出的主要活性成分L-POH进行机制研究。结果发现,L-POH可直接作用血管平滑肌舒张肺小动脉、诱导ATP敏感型钾通道开放和抑制细胞外Ca^(2+)通过电压门控钙通道内流进而舒张血管;此外,L-POH可抑制低氧诱导的PASMCs异常增殖、促进其凋亡,其作用机制可能与升高Bax蛋白表达,降低p-JAK2、p-STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期蛋白A2(cyclinA2)的蛋白表达量有关。综上,L-POH可通过舒张肺小动脉、抑制平滑肌细胞增殖来发挥干预HPAH的作用。

关键词：网络药理学分子对接低氧性肺动脉高压 L-紫苏醇体外血管环 JAK2/STAT3信号通路

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甘松甲醇提取物对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心结构及心肌细胞凋亡的影响与机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年

作者：邬宗鸿杨可吴红华李占强青海大学生态环境工程学院青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海省高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室) 天津中医药大学中医药研究院组分中药国家重点实验室

目的研究甘松（Nardostachys jatamansi）甲醇提取物对野百合碱（Monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）大鼠右心结构心肌细胞凋亡的影响机制。方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠分为五组，利用野百合碱（40 mg/kg）造模，采用超高分辨小动物超声Vevo 3100 LT系统评价甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心功能的影响；并通过H&E染色和MASSON染色法观测甘松甲醇提取物对PAH大鼠右心室重构的影响。利用网络药理学方法预测甘松甲醇提取物对右心肥大的潜在作用机制，并围绕P53/Bcl-2信号通路进行实验验证，明确甘松甲醇提取物保护PAH右心功能的作用机制。结果大鼠心脏超声结果显示，高剂量甘松甲醇提取物能使PAH右心室游离壁厚度减小、右心室舒张末内径减小、右心室收缩末内径减小、三尖瓣环平面收缩期位移增加、肺动脉加速时间增加、肺动脉射血时间减少、右心室流出道速度时间积分增加。右心组织形态分析结果显示，甘松甲醇提取物能有效改善心肌细胞肥大、右心组织纤维化。网络药理学结果提示,甘松甲醇提取物可能通过P53/Bcl-2等信号通路发挥作用。Western Blot实验发现，高剂量甘松甲醇提取物能上调右心组织中的Bcl-2、下调右心组织中的Bax蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡。结论甘松甲醇提取物可通过调节P53/Bcl-2信号通路抑制心肌细胞凋亡，保护PAH右心室的结构、降低心肌细胞凋亡水平。

关键词：甘松甲醇提取物肺动脉高压右心重构

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青海省藏族牧区饮食模式与肥胖风险的关联

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中华疾病控制杂志 2025年第1期29卷 95-101页

作者：汪海静王彦香许睿洁孙晓敏张天啸尕藏卓玛王友发彭雯青海大学医学院公共卫生系西宁810008 西安交通大学全球健康研究院公共卫生学院西安710049 西安交通大学国际肥胖与代谢性疾病研究中心西安710049 青海省糖脂代谢疾病防控中医药重点实验室西宁810008

目的识别青海省藏族人群中不同的膳食模式,探讨其与肥胖风险的关系。方法基于已建立的高原人群开放队列,纳入2018年和2022年第1次入组的藏族成年人1 913名,通过半定量食物频率问卷调查和体格检查收集研究对象资料,并进行横断面研究。... 详细信息

目的识别青海省藏族人群中不同的膳食模式,探讨其与肥胖风险的关系。方法基于已建立的高原人群开放队列,纳入2018年和2022年第1次入组的藏族成年人1 913名,通过半定量食物频率问卷调查和体格检查收集研究对象资料,并进行横断面研究。利用K-means聚类方法识别藏族人群中不同膳食模式群体,使用修正Poisson回归分析膳食模式与超重、肥胖、超重/肥胖之间的关系。结果藏族人群中超重/肥胖检出率为60.2%。共识别出两类膳食模式群体,包括以糌粑和藏式酥油为主的牧区膳食模式人群(1 221人)和以蔬菜、精制碳水为主的现代膳食模式人群(692人)。相较于现代膳食模式人群,牧区膳食模式人群发生超重、超重/肥胖的风险分别降低了16.4%(RR=0.836,95%CI:0.715~0.978,P=0.025)、10.6%(RR=0.894,95%CI:0.816~0.979,P=0.015),具有保护效应。此外,牧区膳食模式与常居海拔存在交互作用。常居高海拔地区的人群中牧区膳食模式超重风险比现代膳食模式降低了22.4%(RR=0.776,95%CI:0.649~0.928,P=0.005)。结论在青海省藏族人群中识别出两种膳食模式,牧区膳食模式有助于降低超重/肥胖风险,特别是在高海拔地区。这一发现强调传统膳食模式和环境因素对肥胖的综合影响,为制定高原藏族居民膳食指导提供科学依据。

关键词：肥胖超重饮食模式藏族海拔

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基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS的藏降脂胶囊成分鉴定及其治疗高脂血症作用机制分析（英文）

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Journal of Traditional Chinese Medical Sciences 2025年第1期 44-55+13页

作者：何长廷赵玉林黄永春苏玉东张寿德青海大学医学院药学系省部共建三江源生态与高原农牧业国家重点实验室青海大学青海省藏医药研究院

目的：本研究旨在探讨藏降脂胶囊(ZJZC)治疗高脂血症(HLP)的作用机制。方法：采用UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS/MS对ZJZC成分进行分析鉴定，运用网络药理学分析探索ZJZC治疗HLP的作用机制。利用Swiss Target Prediction数据库预测化合... 详细信息

目的：本研究旨在探讨藏降脂胶囊(ZJZC)治疗高脂血症(HLP)的作用机制。方法：采用UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS/MS对ZJZC成分进行分析鉴定，运用网络药理学分析探索ZJZC治疗HLP的作用机制。利用Swiss Target Prediction数据库预测化合物靶点，Gene Cards、Dis Ge Net、OMIM和DRUGBANK数据库确定HLP相关靶点，STRING数据库构建蛋白质相互作用网络图。通过GO和KEGG对靶点进行富集分析，使用Cytoscape构建“成分-靶标”可视化网络图，最后利用分子对接和酶联免疫吸附试验进行初步验证。结果：ZJZC中共鉴定出化合物90个，其中包括34个黄酮类、12个酚类、10个萜类、10个生物碱类、8个有机酸类、8个蒽醌类及其他9个。获得化合物作用靶点904个，其中158与HLP疾病靶点共有。网络药理学分析表明，MAPK1、PPAR-a、RXRA、HSP90AA1、PIK3R1、AKT1、PIK3CA、IL6、TNF和ESR1是主要作用靶点。KEGG富集分析确定164条通路，其中糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化通路、脂肪细胞中脂质的调节及胰岛素抵抗与HLP有关。分子对接显示关键靶点与成分之间具有良好的亲和力，进一步的研究明ZJZC治疗可降低小鼠血清中MAPK1蛋白的表达，增加PPAR-a蛋白的表达，而这两种蛋白已被证明与HLP密切相关。结论：研究表明ZJZC含有多种活性成分，可调节与HLP相关的多个靶点和通路，为其治疗HLP的临床应用提供了分子水平的证据。

关键词：藏降脂胶囊高脂血症 UHPLC-MS/MS 网络药理学分子对接酶联免疫吸附试验

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不同内参蛋白在急性高原缺氧诱导肺损伤中的表达变化及选择

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中国比较医学杂志 2025年第3期35卷 90-99,146页

作者：刘佳张小玉张依曼王三飞来宝长张俊乌仁塔娜郑晓晖田红燕殷倩西安交通大学第一附属医院周围血管科西安710061 西安交通大学心血管研究中心西安710061 西北大学生命科学学院陕西省创新药物研究中心陕西省生物医药重点实验室西安710069 青海大学医学院高原医学研究中心高原医学应用重点实验室西宁810001 西安交通大学第一附属医院健康医学科西安710061

目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确... 详细信息

目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确高原肺损伤模型的成功建立;Western blot检测内参蛋白粘着斑蛋白(vinculin)、α微管蛋白(α-tubulin)、真核翻译起始因子5(eukaryotic translation initiation factor 5,EIF5)、β肌动蛋白(β-actin)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。体外实验应用支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,BEAS-2B)和内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)进行缺氧诱导损伤模型的建立,TUNEL染色明确细胞损伤模型的成功建立;Western blot检测不同内参蛋白表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。结果在成功建立急性高原缺氧8 h、24 h和72 h模型的基础上,总蛋白表达量一致,内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin表达量一致,GAPDH表达量在低压低氧8 h、24 h和72 h组较常氧组升高,其中低压低氧72 h组表达量较常氧组显著升高。在成功建立BEAS-2B和HUVECS缺氧8 h、24 h和48 h的基础上,总蛋白表达量一致,BEAS-2B内参蛋白β-actin和GAPDH和常氧组表达量一致,在缺氧24 h组vinculin、α-tubulin、EIF5较常氧组表达明显下降;HUVCES内参蛋白vinculin和α-tubulin和常氧组表达量一致,在缺氧8 h后EIF5、β-actin和GAPDH较常氧组表达明显下降,缺氧48 h后表达增高。结论急性高原缺氧诱导肺组织损伤,进行Western blot时内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin的表达稳定,可作为内参选择;体外应用肺组织最主要的BEAS-2B和HUVECS等细胞诱导缺氧损伤模型,Western blot检测内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5、β-actin、GAPDH的表达量在缺氧后皆有所变化,选择总蛋白作为内参更为合适。

关键词：高原缺氧肺损伤内参蛋白总蛋白

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EMP1与α-SMA在乳腺癌中的表达及其对肿瘤微环境和预后的影响

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湖北医药学院学报 2025年第2期44卷 126-131,143,F0002页

作者：王琪杨楠陈静田林李凯苏占海杨建业湖北医药学院附属人民医院病理科湖北十堰442000 青海大学医学院青海省高原医学实验室青海西宁810001 湖北医药学院附属人民医院内分泌科湖北医药学院附属人民医院中医针灸科湖北医药学院附属人民医院临床医学研究所湖北十堰442000

目的:探讨上皮膜蛋白1(EMP1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在激素敏感型乳腺癌中的表达变化及其对患者预后的影响,进一步揭示其在肿瘤微环境中的作用机制。方法:选取60例乳腺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫组化(IHC)、实时定量P... 详细信息

目的:探讨上皮膜蛋白1(EMP1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在激素敏感型乳腺癌中的表达变化及其对患者预后的影响,进一步揭示其在肿瘤微环境中的作用机制。方法:选取60例乳腺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫组化(IHC)、实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测EMP1和α-SMA的表达水平。建立MCF7细胞与癌症相关成纤维细胞(CAF)的共培养模型,模拟肿瘤微环境,用Western Blot和Transwell等技术评估CAF对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。通过Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归分析,评估EMP1和α-SMA的表达与患者预后的相关性。结果:免疫组化和RT-PCR结果显示,乳腺癌组织中α-SMA的表达显著上调,而EMP1的表达显著下调(P<0.05)。Western Blot和Transwell实验结果表明,CAF共培养体系显著增强了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。生存分析显示,α-SMA高表达和EMP1低表达的患者预后较差(P<0.05),二者的表达呈负相关(R=0.5,P<0.05)。结论:EMP1的低表达与乳腺癌的高侵袭性和较差预后密切相关,而α-SMA的高表达则促进了CAF的活化和肿瘤进展。EMP1与α-SMA的相互作用在乳腺癌微环境中发挥重要作用,提示联合靶向这两种蛋白可能为乳腺癌的治疗提供新策略。

关键词： EMP1 α-SMA 乳腺癌肿瘤微环境 CAF EMT

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红景天苷对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 14-22页

作者：杨可邬宗鸿谢新杨占婷李占强青海大学生态环境工程学院西宁810016 青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海高原医学实验室青海省高原医学应用基础重点实验室(青海-犹他高原医学联合重点实验室)西宁810001

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、... 详细信息

目的明确红景天苷(Salidroside,SAL)对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法采用以去甲肾上腺素(NE)预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性,并计算其EC_(50),用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、氯化钡、4-氨基吡啶预处理血管环,确定SAL舒张胸主动脉血管的主要机制。用Fluo 4-AM探针测定SAL对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMCs)和人胚肾细胞293T(HEK-293T)胞内Ca^(2+)水平,以此确定其作用机制。结果SAL对NE预收缩的胸主动脉血管环具有舒张作用,其EC_(50)为70.99μM。经四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、4-氨基吡啶预处理血管环后,能有效抑制SAL对胸主动脉的血管舒张活性。用SAL(80μmol/L)处理SMCs和HEK-293T细胞后,能有效降低细胞内Ca^(2+)水平。结论SAL的调控机制可能与其调控环氧合酶通道、电压门控钾通道、钙激活K^(+)通道及ATP敏感K^(+)通道有关;SAL通过调节Kv1.5通道,降低细胞内Ca^(2+)浓度,进而发挥血管舒张作用。

关键词：红景天苷大鼠胸主动脉舒张活性影响机制

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水芹烯对去甲肾上腺素预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制

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中国高原医学与生物学杂志 2025年第1期46卷 1-13页

作者：潘旭芦殿香华玉美多王义文白海军杨占婷青海大学医学院公共卫生系西宁810001 青海大学高原医学研究中心高原医学教育部重点实验室青海高原医学实验室西宁810001 成都大学附属医院成都610081

目的探析水芹烯(Phellandrene)对去甲肾上腺素(NE)预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制。方法取雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环,以血管舒张率为指标,考察不同浓度的Phellandrene对NE(1×10^(-6)mol/L)预收缩的离体... 详细信息

目的探析水芹烯(Phellandrene)对去甲肾上腺素(NE)预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制。方法取雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环,以血管舒张率为指标,考察不同浓度的Phellandrene对NE(1×10^(-6)mol/L)预收缩的离体肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用,分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(ITM)和4种钾离子通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_(2))、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(GLB)]预孵育离体大鼠肺小动脉及胸主动脉环,考察不同浓度的Phellandrene对肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用。用CCK-8法和共聚焦法检测Phellandrene对PASMCs及细胞内钙离子的影响。结果与空白对照组相比,Phellandrene能显著提高NE预收缩肺小动脉、胸主动脉环的舒张率(P<0.05),且呈浓度依赖性。由L-NAME、IMT预孵育的NE预收缩血管环舒张率明显降低(P<0.05)。钾离子通道阻滞剂均可抑制Phellandrene对NE预收缩血管环的舒张作用(P<0.05)。Phellandrene可抑制PASMCs增殖、降低PASMCs胞内钙离子浓度,4-AP(Kv通道阻滞剂)可部分抵消Phellandrene的作用。结论Phellandrene对经NE预收缩的雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环有明显的舒张作用;血管舒张的作用机制与eNOS-cGMP-PKG通路、PGI2-cAMP通路和钾离子通道有关,并可通过激活PASMCs中的Kv通道而舒张血管。

关键词：水芹烯肺小动脉胸主动脉一氧化氮合酶抑制剂吲哚美辛钾离子通道

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高原适应遗传学缺氧诱导因子通路相关基因及其药理学研究进展

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药学学报 2019年第4期54卷 611-619页

作者：贺启莲格日力李占强芦殿香青海大学高原医学研究中心青海大学青海省高原医学应用基础重点实验室青海-犹他高原医学联合重点实验室青海大学医学院临床医学系

人类对高原缺氧环境的适应表现、机制及相关药理学研究一直是科研探索的热点。一个世纪以来,主要集中于青藏高原、南美洲安第斯高原和埃塞俄比亚高原的高原世居人群对于慢性缺氧所具有的独特生理适应已经得到了科学验证,而近10年来的基... 详细信息

人类对高原缺氧环境的适应表现、机制及相关药理学研究一直是科研探索的热点。一个世纪以来,主要集中于青藏高原、南美洲安第斯高原和埃塞俄比亚高原的高原世居人群对于慢性缺氧所具有的独特生理适应已经得到了科学验证,而近10年来的基因研究也证实高原适应具有遗传学基础,尤其与缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)通路及缺氧反应基因(hypoxia response elements, HREs)具有密切关系。但有趣的是,对高原缺氧的适应表现和遗传机制在上述三大高原世居人群中却并不完全相同,其中西藏人具有更好的高原适应表现,并且HIF通路是其最关键的适应机制。同时,由于HIF通路涉及广泛,可调节数以百计的下游基因表达,并与癌症、炎症、缺血、急性脏器损伤和感染等多种疾病密切相关,因此HIF通路的激活剂和抑制剂研究也取得了很大进展。本文就三大高原世居人群对高原环境的不同适应反应、HIF及HREs在不同种族高原适应中的遗传学作用机制、HIF通路的药理学研究进展进行了综述,以期为高原低氧遗传性适应及HIF相关性疾病的进一步研究提供参考。

关键词：缺氧高原适应缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶

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