检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2013年第3期29卷 153-157页

作者：武鑫瑞安建多王鹏雁禹晓童王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069 首都医科大学2008级基础医学专业北京100069

目的:探讨骨髓源性肝脏干细胞是否参与肝癌前病变的形成,评价槲芪散对肝癌前病变的干预作用。方法:取80g体重的雄性Wistar大鼠的股骨和胫骨,用PBS冲洗骨髓,按密度梯度离心法原代分离培养骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcell,MSCs),... 详细信息

目的:探讨骨髓源性肝脏干细胞是否参与肝癌前病变的形成,评价槲芪散对肝癌前病变的干预作用。方法:取80g体重的雄性Wistar大鼠的股骨和胫骨,用PBS冲洗骨髓,按密度梯度离心法原代分离培养骨髓间充质干细胞(mesenchymal stemcell,MSCs),用绿色荧光蛋白(GFP)作为追踪标记物将MSCs进行标记。将大鼠分为6组:即常规饲养组、模型组、模型+MSCs移植组、肝大部切除+MSCs移植组、槲芪散治疗组8g/kg、槲寄生总碱治疗组8g/kg。除正常对照组外,各组动物在行肝大部切除术后,选择剩余肝脏不同部位表面注射经GFP标记好的MSCs,用荧光显微镜观察GFP标记MSCs并计算标记率。用免疫荧光化学的方法检测肝脏内GFP标记的细胞。用组织化学染色的方法及Western Blot的方法分别检测大鼠肝脏-GT的表达及大鼠肝脏AFP的表达。结果:模型组及及模型+MSCs移植组的肝脏中-GT灶的数量及面积显著增多,且AFP的表达明显升高,以模型+MSCs移植组的变化更为明显,与槲芪散及槲寄生碱组比较有显著性差异。结论:MSCs参与了肝癌前病变的发生发展过程,而槲芪散及槲寄生总碱能够改善肝脏内环境,影响归巢于肝脏的MSCs的分化方向,诱导MSCs分化为正常肝细胞。

关键词：骨髓间充质干细胞肝癌前病变槲芪散槲寄生碱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）

引用

生理学报 2017年第4期69卷 367-377页

作者：燕子何金玲郭丽张慧君张苏丽张睫温永金曹成章王洁王瑾张明升梁峰山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 Blacktown医院重症监护室山西医科大学附属太钢总医院心胸外科太原030003 山西医科大学药理学教研室太原030001

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间... 详细信息

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显著增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。

关键词：创伤心脏损伤半胱天冬酶内质网应激凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠实验性败血症后的多器官损伤

引用

上海医科大学学报 1991年第6期18卷 417-420,22页

作者：钱睿哲郝刚阎友珍王疁画金惠铭上海医科大学基础医学部病理生理学教研室兰州医学院病理生理学教研室上海医科大学医学系86级5班

用盲肠结扎加穿刺的方法复制大鼠早期多器官衰竭(MOF)模型,作者称其为败血症后多器官损伤。此模型复制后20h,大鼠腹腔器官出现不同程度的形态和功能异常,用激光多普勒微循环血流计测定败血症组及对照组腹腔器官表面血流量的结果表明,败... 详细信息

用盲肠结扎加穿刺的方法复制大鼠早期多器官衰竭(MOF)模型,作者称其为败血症后多器官损伤。此模型复制后20h,大鼠腹腔器官出现不同程度的形态和功能异常,用激光多普勒微循环血流计测定败血症组及对照组腹腔器官表面血流量的结果表明,败血症组除肝脏外,脾、肾、小肠及尾部微循环血液灌流量均有明显降低。作者介绍了用此方法制作这种动物模型的优点并认为腹腔器官微循环灌流量降低是MOF早期的发病机制之一。

关键词：败血症多器官损伤穿刺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小胶质细胞介导的吞噬作用在神经退行性疾病中的研究进展

引用

生理学报 2022年第2期74卷 283-293页

作者：刘玥滢杜天舒刘玚张震艾孜儿·艾尼瓦尔宫晓丽王晓民张婷首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 北京脑重大疾病研究院北京100069

随着人口老龄化进程加剧,阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病迄今为止已经成为一种全球性的健康危机之一。目前的研究进展表明,小胶质细胞与神经元的相互作用对中枢神经系统的稳态维持至关重要。神经退行性疾病研究,包括大规模全... 详细信息

随着人口老龄化进程加剧,阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病迄今为止已经成为一种全球性的健康危机之一。目前的研究进展表明,小胶质细胞与神经元的相互作用对中枢神经系统的稳态维持至关重要。神经退行性疾病研究,包括大规模全基因组关联分析或者脑影像学研究都提示,小胶质细胞在疾病早期大量激活。小胶质细胞是脑内一类吞噬细胞,新的细胞吞噬途径——细胞啃噬(trogocytosis)的发现为揭示小胶质细胞与存活神经元之间存在的密切关系提供了新的视角。本文将重点对神经退行性疾病发病过程中小胶质细胞介导的吞噬及啃噬作用以及分子机制的研究进展作一简要评述。

关键词：小胶质细胞吞噬啃噬阿尔茨海默病帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

引用

首都医科大学学报 2016年第1期37卷 41-47页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模... 详细信息

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。

关键词： sRAGE 心肌缺血再灌注凋亡 STAT3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硝化应激参与衰老血管内皮功能障碍

引用

首都医科大学学报 2015年第6期36卷 908-914页

作者：马语曼孙琪董玉王环愿王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的观察硝化应激对自然衰老大鼠血管内皮形态和功能的影响,探讨衰老时血管内皮功能障碍的机制。方法 3月龄和20月龄两个年龄段健康雄性SD大鼠各12只,分组如下:1青年对照组(3月龄对照组);2青年+过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂... 详细信息

目的观察硝化应激对自然衰老大鼠血管内皮形态和功能的影响,探讨衰老时血管内皮功能障碍的机制。方法 3月龄和20月龄两个年龄段健康雄性SD大鼠各12只,分组如下:1青年对照组(3月龄对照组);2青年+过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂内消旋-四(N-甲基-4-吡啶)卟啉五氯化钠(Ⅲ)〔Fe(III)meso-tetra(N-methyl-4-pyridyl)porphine pentachloride,Fe TMPy P,3月龄〕;3老年对照组(20月龄对照组);4老年+过氧亚硝基清除剂组(Fe TMPy P,20月龄)。为抑制过氧亚硝基,腹腔注射给予过氧亚硝基清除剂Fe TMPy P(3 mg/kg,每3天1次,共5次)。蛋白印记法(Western blotting)检测肝脏组织衰老相关蛋白P53和P21表达情况;离体胸主动脉血管环灌流,观察血管环对不同浓度乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应;HE染色观察胸主动脉血管结构改变;免疫组织化学法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)、内皮标志物血管假性血友病因子(von willebrand factor,v WF)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)。结果 20月龄衰老大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能较3月龄大鼠显著下降,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显提高衰老血管内皮依赖性舒张功能;HE及免疫组织化学染色结果显示20月龄衰老大鼠胸主动脉较3月龄大鼠均出现较明显的损伤,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显减轻衰老血管形态学损伤;免疫组织化学结果显示衰老大鼠胸主动脉3-NT升高,提示出现明显的硝化应激反应,采用过氧亚硝基的清除剂Fe TMPy P干预可明显降低3-NT。结论衰老时过氧亚硝基生成增多,硝化应激反应增强,参与血管形态学损伤和血管内皮依赖性舒张功能降低。

关键词：衰老硝化应激血管内皮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低氧诱导因子1在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究进展

引用

生理科学进展 2017年第5期48卷 347-351页

作者：伍宁齐丹曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069

低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用。HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子。近年来研究发现HIF-1... 详细信息

低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用。HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子。近年来研究发现HIF-1与心肌缺血再灌注损伤关系密切,可以通过降低氧化应激反应、增加心肌能量供给、抑制心肌细胞凋亡等多种途径对心肌起到保护作用。本文就HIF-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制做一综述。

关键词：心肌缺血-再灌注损伤低氧诱导因子1 氧化应激能量代谢凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

β-肾上腺素受体对颌下腺功能调控的研究进展

引用

现代口腔医学杂志 2011年第3期25卷 216-221页

作者：李玉明李海涛吴立玲首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京101300 北京大学医学部生理学与病理生理学系

根据与不同肾上腺素类药物的亲合力,可将肾上腺素受体（adrenoceptor,AR）分为α-AR和β-AR两型,α-AR介导内脏器官和皮肤血管收缩以及腺体分泌;β-AR介导心率加快、支气管扩张和脂肪细胞分解。

关键词： β-肾上腺素受体功能调控颌下腺脂肪细胞分解 β-AR α-AR 支气管扩张腺体分泌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗β1肾上腺素受体自身抗体的致心律失常效应

引用

中国应用生理学杂志 2010年第3期26卷 257-260页

作者：马秀瑞段俊丽左琳王瑾贺忠梅燕子郑荣华杨光照刘慧荣山西医科大学生理学系山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001 上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科上海200092 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的:观察抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心律失常患者血清中的分布特征并探究该抗体是否具有致心律失常作用。方法:选择临床各型心律失常、冠心病患者和正常健康体检者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中β1AA的滴度;提纯抗体... 详细信息

目的:观察抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心律失常患者血清中的分布特征并探究该抗体是否具有致心律失常作用。方法:选择临床各型心律失常、冠心病患者和正常健康体检者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中β1AA的滴度;提纯抗体阳性患者血清中的IgG抗体,给予正常大鼠,动态监测心电图的变化,观察心律失常发生频率。结果:β1AA在心律失常患者血清中的阳性率为52.8%,明显高于冠心病对照组(24.0%,P<0.01)与正常对照组(5.0%,P<0.01);β1AA可引发正常大鼠发生心律失常,其中以室性心律失常多见。结论:β1AA在心律失常患者血清中的分布呈高阳性率,并可致大鼠发生心律失常。

关键词： β1肾上腺素受体自身抗体心律失常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌注损伤的敏感性增加

引用

中华创伤杂志 2011年第11期27卷 1033-1037页

作者：温永金燕子田珏王洁曹成章梁峰山西医科大学附属太钢总医院胸心外科太原030003 山西医科大学基础医学院生理教研室宁夏医科大学基础医学院病理生理学系

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后... 详细信息

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后1周行缺血／再灌注。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室压力上升和下降最大速率（±dp／dtmax）等心功能数据；采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；缺血／再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）复染后，用Image—Pro Plus6．0图像分析软件进行心肌梗死面积测定。结果创伤＋缺血／再灌注组在体心功能明显低于假创伤＋缺血／再灌注组（P〈0．01）；创伤＋缺血再灌注组血清CK—MB和cTnI水平显著高于假创伤＋缺血／再灌注组[CK—MB：（4960±588）ng／nil：（2925±426）ng／ml，P〈0．01；cTnI：（18．10±3．06）ng／ml：（6．67±1．57）ng／ml，P〈0．01]；创伤＋缺血／再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤＋缺血／再灌注组[（36．70±7．42）％：（22．27±4．54）％，P〈0．01]。结论机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌沣棉作的钎戚幛增由n，

关键词：胸部损伤心肌缺血再灌注损伤敏感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：