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基础医学与临床 2010年第11期30卷 1127-1133页

作者：梁婧杜建丽朱熠婧赵丽罗艳琳李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组。利用小鼠整体HPC模型... 详细信息

目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组。利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗死(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38 MAPK抑制剂SB203580的干预,用原位末端标记法(TUNEL)观察神经细胞凋亡;用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达;用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38 MAPK之间的相互作用。结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量,提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平;侧脑室注射P38 MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用;免疫沉淀结果提示,BCL-xL与P38 MAPK可能存在直接相互作用。结论 HPC可能通过P38 MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用。

关键词：低氧预适应脑中动脉阻塞凋亡 BCL-xL P38 MAPK

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脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤

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基础医学与临床 2009年第11期29卷 1133-1138页

作者：张彩艳封素娟刘旭卜祥宁张楠郑雅欣袁晓文李晓光李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺... 详细信息

目的研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6)。应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化。结果与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低。在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P<0.05,n=6)。脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P<0.05,n=6)。结论CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤。

关键词：蛋白激酶CβⅡ 脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2) 蛋白质组学低氧预适应大脑中动脉阻塞

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cPKCγ参与低氧预适应对小鼠脑缺血皮质内CRMP2水解和磷酸化的调节

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基础医学与临床 2012年第1期32卷 25-30页

作者：刘燕燕杨璇韩松苏吉儿罗宏李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠(18～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化... 详细信息

目的探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠(18～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响。结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P<0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P<0.05);免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节;同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P<0.05)。结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节。

关键词：缺血/低氧预适应大脑中动脉阻塞经典型蛋白激酶C 脑衰反应蛋白-2

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MSK-1和CREB参与低氧预适应降低小鼠缺血性脑损伤

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基础医学与临床 2010年第11期30卷 1143-1148页

作者：杜建丽梁婧李沫音张旭赵丽罗艳琳李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK-1)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法将健康成年雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术组(NS)、HPC假手术组(HS)、常氧缺血组(NI)和HPC缺血组(HI... 详细信息

目的探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK-1)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法将健康成年雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术组(NS)、HPC假手术组(HS)、常氧缺血组(NI)和HPC缺血组(HI)。利用已建整体HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠模型,并结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blot)等技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响,检测小鼠脑皮层不同缺血区域内MSK-1和CREB磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果 HPC可明显改善小鼠脑缺血后神经行为学表现,减小MCAO致脑缺血皮层梗死体积和水肿率;MCAO致小鼠脑局部皮层缺血后,其缺血核心区内MSK-1和CREB磷酸化水平明显下降(P<0.05);HPC可明显增加缺血半影区内MSK-1和CREB磷酸化水平(P<0.05),而MSK-1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变。结论 HPC可能通过提高缺血半影区内MSK-1及其底物CREB的磷酸化水平来降低小鼠缺血性脑损伤。

关键词：低氧预适应大脑中动脉阻塞丝裂原和应激激活的蛋白激酶1 cAMP反应元件结合蛋白脑保护

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简易高效分离培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞方法的建立

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基础医学与临床 2011年第11期31卷 1278-1282页

作者：韩松曲彦明李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的建立一种高效分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的方法。方法用Wistar大鼠(200～250 g),无菌条件下开胸取胸主动脉,去除血管外膜,制备长约1.0～1.5 mm动脉环。将血管环垂直置于干燥的培养皿中,并向血管环内加入含有10%胎牛血清的D... 详细信息

目的建立一种高效分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的方法。方法用Wistar大鼠(200～250 g),无菌条件下开胸取胸主动脉,去除血管外膜,制备长约1.0～1.5 mm动脉环。将血管环垂直置于干燥的培养皿中,并向血管环内加入含有10%胎牛血清的DMEM/F12培养液、静止培养;24 h血管环贴壁后,加入培养液;3～4 d内皮细胞长出,弃血管环,并经0.25%胰蛋白酶消化传代。用形态学、免疫细胞化学及流式细胞分析等方法,鉴定血管内皮细胞标志物,vWF的表达。结果培养3～4 d时有细胞自主动脉环内迁移出并贴壁生长,细胞汇合后呈现典型的"铺路石"样内皮细胞特征;免疫组化和流式细胞分析结果示,vWF表达阳性率可高达98.3%±0.2%。结论用改良的植块培养方法,不需要胶原及内皮细胞生长补充物,较传统酶消化法更为经济、高效,且简便易行,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养。

关键词：内皮细胞胸主动脉大鼠

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实验性加压疼痛对健康人群疼痛相关字词注意偏向的影响

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基础医学与临床 2013年第4期33卷 463-466页

作者：罗艳琳王禹崔敏冯雪岩窦鑫柳金金李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069

目的观察实验性加压疼痛对疼痛相关字词注意偏向的影响。方法 32名健康大学生左上臂捆绑止血带,在加压疼痛(实验1)或无加压(实验2)条件下,对5类疼痛相关字词进行改良Stroop认知任务。记录受试者对字词的反应时、错误率以及疼痛强度与不... 详细信息

目的观察实验性加压疼痛对疼痛相关字词注意偏向的影响。方法 32名健康大学生左上臂捆绑止血带,在加压疼痛(实验1)或无加压(实验2)条件下,对5类疼痛相关字词进行改良Stroop认知任务。记录受试者对字词的反应时、错误率以及疼痛强度与不适度。结果 26.6 kPa加压可诱发受试者出现中重度疼痛。无加压实验中,男性对正性字词的反应速度明显快于女性(P<0.001)。加压疼痛实验中,男性对情感性、感觉性疼痛字词和正性字词的反应速度显著快于女性(P<0.001)。表明疼痛影响了男性的认知速度。同时,加压疼痛使受试者反应错误率明显升高(P<0.05),其中社会威胁性字词错误率升高显著(P<0.05)。偏向指数也显示,疼痛条件下对社会威胁性字词的显著注意偏向(P<0.05)。结论实验性中重度疼痛诱发受试者对社会性威胁字词出现注意偏向。

关键词：加压疼痛字词认知注意偏向改良Stroop任务

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孤独症儿童血浆中缬氨酸水平变化及其与发育商的关系

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北京大学学报(医学版) 2025年第2期 277-283页

作者：徐新杰蔡小娥孟凡超龙波尤欣张嵘中国医学科学院/北京协和医学院/北京协和医院医学科学研究中心北京市海淀医院康复医学科首都医科大学附属北京安定医院国家精神心理疾病临床医学研究中心精神疾病诊断与治疗北京市重点实验室中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院免疫内科北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系神经科学教育部重点实验室卫生部神经科学重点实验室北京大学医学部孤独症研究中心

目的：比较孤独症儿童与健康儿童血浆中缬氨酸水平的差异，并探究孤独症儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分的相关性。方法：共招募29例孤独症儿童作为病例组，同期招募30例同年龄段的正常儿童作为对照组。采用儿童孤独症评定量表(childh... 详细信息

目的：比较孤独症儿童与健康儿童血浆中缬氨酸水平的差异，并探究孤独症儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分的相关性。方法：共招募29例孤独症儿童作为病例组，同期招募30例同年龄段的正常儿童作为对照组。采用儿童孤独症评定量表(childhood autism rating scale, CARS)对孤独症儿童的核心症状及其严重程度进行评估，采用Gesell发育量表(Gesell developmental schedules, GDS)评估儿童发育商，采用高效液相色谱-串联质谱法测定血浆缬氨酸水平，并比较两组间差异，分析病例组儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分间的相关性。结果：与对照组相比，孤独症组血浆缬氨酸水平显著偏低，差异有统计学意义(P<0.05)。在GDS量表因子得分方面，孤独症组儿童在适应性、大运动、精细运动、语言、个人-社交等方面的得分均显著低于对照组儿童，差异均有统计学意义(P<0.000 1)。孤独症组儿童血浆缬氨酸水平与GDS量表中的精细运动评分(r=0.441,P<0.05)和个人-社交评分(r=0.437,P<0.05)均呈显著正相关，但与适应性、大运动和语言方面的评分无显著相关(P>0.05)。根据CARS量表评分标准，将孤独症组儿童根据病情严重程度分为轻中度和重度两个亚组，在亚组之间进行比较发现，重度孤独症儿童在GDS量表适应性、精细运动、语言以及个人-社交方面的评分均显著低于轻中度孤独症儿童(P<0.05),而两个亚组之间在GDS量表大运动评分及血浆缬氨酸水平方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：孤独症儿童血浆中缬氨酸水平偏低，且与其精细运动和个人-社交功能之间存在一定关联。

关键词：孤独症缬氨酸发育商

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低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 113-118页

作者：江君杨巍巍张楠卜祥宁郭梦语赵欣怡李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069 北京市科协

目的探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5氯-化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和W estern b lot等技术方法,观察脑梗死面... 详细信息

目的探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5氯-化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和W estern b lot等技术方法,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化。结果MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低。结论HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用。

关键词：低氧预适应脑中动脉阻塞 TTC染色缺血半影区 nPKC

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低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKCε相互作用蛋白的鉴定

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基础医学与临床 2010年第3期30卷 225-231页

作者：封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠孙媛郭菲李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069 北京市科协

目的鉴定脑低氧预适(HPC)小鼠脑皮层组织内与新奇型蛋白激酶Cε(nPKCε)相互作用的蛋白。方法利用免疫沉淀(IP)和双向电泳(2-DE)技术分离小鼠脑皮层中与nPKCε相互作用的蛋白;以ImageMaster2D Platinum软件对双向电泳图谱进行差异表达分... 详细信息

目的鉴定脑低氧预适(HPC)小鼠脑皮层组织内与新奇型蛋白激酶Cε(nPKCε)相互作用的蛋白。方法利用免疫沉淀(IP)和双向电泳(2-DE)技术分离小鼠脑皮层中与nPKCε相互作用的蛋白;以ImageMaster2D Platinum软件对双向电泳图谱进行差异表达分析;目标蛋白用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)及蛋白印迹(Western blot)进行鉴定分析。结果与对照组比较,HPC小鼠脑皮层内与nPKCε相互作用的胞质成分中有34个蛋白点上调,20个蛋白点下调,膜相关成分中有27个蛋白点上调,28个蛋白点下调;HPC后脑皮层胞质及膜相关成分中与nPKCε相互作用的热休克蛋白(HSP)70和14-3-3γ的蛋白表达量均升高,而HSP60仅在膜相关成分中升高(P<0.05,n=3)。结论nPKCε可能通过调节HSP60、HSP70和14-3-3γ等多种与其相互作用的蛋白参与脑HPC的形成。

关键词：低氧预适应新奇型蛋白激酶Cε 蛋白质组学蛋白表达量

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蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 129-134页

作者：杨巍巍江君卜祥宁张楠谢培伦张伯民李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所北京100069 北京市科协

目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（... 详细信息

目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（n=6）和H4缺血（n=6）组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑（TTC）染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和蛋白印迹（W estern blot）等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积（P〈0.05）,降低缺血区吸光度值（P〈0.05）和水肿率（P〈0.05）;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低（P〈0.05）;与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高（P〈0.05）。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。

关键词：脑中动脉梗塞低氧预适应蛋白激酶C 膜转位

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