目的从分子水平探讨重度宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)的发生机制。方法重度宫腔粘连组织及正常子宫组织每组13例标本,各组取3例用于芯片分析,10例用于RT-PCR验证芯片结果。应用芯片检测两组中差异表达的基因,采用GO数据库及京都基因与基因组大百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)对差异表达的基因进行基因功能分析与信号传导通路分析(pathway analysis)。结果筛选出1 425个差异基因,其中上调基因731个,下调基因694个,对其进行生物信息学分析发现,差异表达基因功能主要包括:信号传导、多种细胞有机体发育、细胞粘连、细胞分化、单核细胞活化等。对部分差异表达基因COL16A1、ADAM-9,CDH2、LOX进行RT-PCR验证,结果表明其表达趋势与芯片结果一致。结论利用生物信息学分析能有效挖掘基因芯片内在数据,对部分差异表达基因进一步分析表明,宫腔粘连发生发展中可能存在通过调节细胞外基质的表达与功能的机制,调节宫腔粘连的形成。
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