检索结果-内蒙古大学图书馆

心肺血管病杂志 2018年第12期37卷 1113-1117页

作者：王媛尤宏钊任璐马友才王绿娅王雪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠的心脏组织提取蛋白。利用iTRAQ技术检测MI后14d及正常对照心脏组织蛋白,鉴定出具有显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.2或<0.8,P<0.05)并结合公共数据信息,探究差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出1 551种蛋白质,与正常对照组心脏组织相比,MI后14d组有383个蛋白显著升高,有309个蛋白显著降低(均P<0.05)。生物信息学分析差异蛋白发现,MI后14d组蛋白涉及的生物进程主要为补体系统和糖代谢,主要涉及的通路是免疫和糖代谢相关通路。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现胞浆蛋白与急性心肌梗死重塑期病理变化关系,有望为治疗提供潜在靶点。

关键词：急性心肌梗死蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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白细胞介素-12基因缺陷促进内皮祖细胞浸润改善缺血再灌注后心肌损伤的研究

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 677-681,691页

作者：李玉琳张言真子陈博雅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)调控小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:复制小鼠心肌IRI模型,分成四组:野生型(WT)假手术组;白细胞介素-12p35亚基(IL-12p35)基因缺陷假手术组;WT手术组;IL-12p35基因缺陷手术组。超声检测心... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)调控小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:复制小鼠心肌IRI模型,分成四组:野生型(WT)假手术组;白细胞介素-12p35亚基(IL-12p35)基因缺陷假手术组;WT手术组;IL-12p35基因缺陷手术组。超声检测心脏结构及功能;采用Masson三色特殊染色法检测组织内胶原沉积;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫组化染色及qRT-PCR检测内皮祖细胞(EPC)招募相关的趋化因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达以及EPC细胞表面趋化因子受体(CXCR4)和血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)表达;流式细胞术检测IRI后梗死部位EPC数量。结果:缺血再灌注术后14d,与对照组相比,IL-12p35基因缺陷小鼠的心脏射血分数明显升高[WT ***-12p35基因缺陷:(48.7±5.9)vs.(55.2±6.7)%,P<0.05],心功能显著改善;心肌纤维化程度明显减轻(P<0.05);术后1d,IL-12p35缺陷小鼠心肌细胞凋亡数量较对照组,差异无统计学意义;术后7d,IL-12p35基因缺陷小鼠心脏中趋化因子GM-CSF、EPC细胞表面受体CXCR4和VEGFR表达较对照组显著增加(P<0.05),干扰素-γ(IFN-γ)表达较对照组减少(P<0.05);且与对照组相比,IRI后梗死部位EPC数量明显升高(P<0.05)。结论:IL-12基因缺陷表现出明显的抗心肌IRI的作用,其机制是GM-CSF表达增加促进内皮祖细胞(EPC)浸润,从而促进了血管生成和抑制心力衰竭。

关键词：白细胞介素-12 缺血再灌注损伤内皮祖细胞血管生成心肌梗死

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迷走神经对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用研究

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中国医药 2018年第8期13卷 1250-1254页

作者：李玉琳李国旗张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、... 详细信息

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、假手术+AngⅡ灌注组(C组)、左侧迷走神经切除+AngⅡ灌注组(D组)。采用Masson法观察4组小鼠心脏间质中胶原的沉积,采用苏木精-伊红和麦胚凝集素染色法检测心肌细胞肥厚面积,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。结果与A组和B组比较,C组和D组术后1～7 d收缩压均显著升高(均P<0.05)。D组小鼠心脏纤维化面积大于C组[(6.40±0.53)%比(4.30±0.25)%],小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白mRNA、转化生长因子βmRNA表达均高于C组[(0.59+0.06)%比(0.38+0.03)%,(0.029 0±0.003 5)%比(0.018 0±0.002 2)%],小鼠心肌细胞面积和β心肌肌球蛋白重链7阳性表达大于/高于C组[(318±14)μm比(226±31)μm,(0.081±0.002)%比(0.052±0.004)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,D组小鼠心脏组织中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的mRNA表达均显著高于C组[(2.80±0.33)比(1.01±0.05),(2.10±0.41)比(1.03±0.06),(3.70±0.51)比(1.00±0.07)];免疫组织化学和流式细胞检测显示,D组小鼠心脏组织中CD_(45)^+白细胞浸润显著高于C组[(6.30±0.46)比(3.80±0.17)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论单侧迷走神经切除促进AngⅡ介导的高血压心脏中胶原沉积、心肌肥厚和炎症因子的增加,CD_(45)^+白细胞浸润增加,迷走神经可抑制AngⅡ介导的高血压心脏纤维化进程。

关键词：迷走神经高血压心脏纤维化 CD45^+白细胞浸润

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溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究

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中国分子心脏病学杂志 2018年第4期18卷 2521-2524页

作者：张言真子齐斐然李玉琳徐恪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室

目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组)。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL... 详细信息

目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制。方法复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组)。采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),趋化因子CC类趋化因子配体2(CC12)、CC类趋化因子配体5(CC15)的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bc1-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-x1基因(Bcl-x1)的表达。结果胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低(P<0.05);胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重(P<0.05);LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加(P<0.05);与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显著增多(P<0.05);经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子(CC12、CC15)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)较对照组显著增加(P<0.05)、平滑肌细胞中促凋亡基因(Bax、Caspase-9)表达较对照组增加、抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-x1)表达较对照组降低(P<0.05)。结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症。

关键词：溶血磷脂酰胆碱胸主动脉瘤/夹层巨噬细胞炎症凋亡

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精胺对心肌梗死的保护作用及机制的实验研究

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心肺血管病杂志 2018年第6期37卷 582-586页

作者：张聪聪程乃萱陈博雅李玉琳杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨精胺spermine(SP)对急性心肌梗死小鼠模型梗死纤维瘢痕和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、SP组,各15只;精胺SP组给予30nM精胺喂水。心肌梗死术后7d心脏超声检测各组心功能改变,术后28d... 详细信息

目的:探讨精胺spermine(SP)对急性心肌梗死小鼠模型梗死纤维瘢痕和心功能的影响。方法:45只,雄性,C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、SP组,各15只;精胺SP组给予30nM精胺喂水。心肌梗死术后7d心脏超声检测各组心功能改变,术后28d狼星红染色检测各组梗死纤维瘢痕,WGA染色检测心肌细胞肥大。术后1d使用TTC染色法检测心肌细胞活性,使用realtime-PCR法检测与细胞凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-x L)的表达及心脏组织中炎症因子的mRNA水平;ELISA法检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。结果:与假手术组相比,模型组心功能显著下降(P<0.05),存在大面积的梗死纤维瘢痕,非梗死区心肌细胞代偿性肥大(P<0.05)。与模型组相比,精胺SP组心功能显著改善,心肌梗死纤维瘢痕明显减少(P<0.05),心肌细胞代偿性肥大情况明显降低(P<0.05)。TTC染色显示梗死区心肌细胞的活力增高,抗凋亡相关基因(Bcl2,Bcl-x L)的表达增加。心肌梗死后1d心脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著低于模型组,同时血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的水平也显著下降(P<0.05)。结论:精胺可能通过减少心肌细胞死亡,减轻炎症反应对SP对急性心肌梗死小鼠起到保护作用。

关键词：精胺心肌梗死心室重构心力衰竭炎症反应

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成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型构建

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心肺血管病杂志 2018年第5期37卷 469-473页

作者：陈博雅张聪聪李玉琳王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:构建成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型。方法:利用胚胎显微注射法构建在ATF3基因携带loxP位点的小鼠(ATF3^(fl/fl)),以成纤维细胞细胞特异性表达的Col1a2-Cre介导ATF3条件性敲除,筛选出成纤维细胞条件性敲除ATF3的小... 详细信息

目的:构建成纤维细胞特异敲除转录因子ATF3基因的小鼠模型。方法:利用胚胎显微注射法构建在ATF3基因携带loxP位点的小鼠(ATF3^(fl/fl)),以成纤维细胞细胞特异性表达的Col1a2-Cre介导ATF3条件性敲除,筛选出成纤维细胞条件性敲除ATF3的小鼠(Col1a2-ERCre:ATF3^(fl/fl));取鼠尾DNA进行PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导该基因敲除;12只敲除小鼠和12只同窝野生型小鼠各分为心脏缺血再灌注(I/R)组和假手术(sham)组,术后2h取心脏组织研磨后流式细胞分选成纤维细胞,进而提取mRNA并反转为cDNA,采用实时荧光定量PCR检测ATF3的表达;另取4只敲除小鼠和4只同窝野生型小鼠复制I/R模型,术后6h取心脏组织进行免疫荧光染色,观察成纤维细胞ATF3表达。结果:鼠尾DNA PCR鉴定基因型结果显示Cre基因型为阳性,ATF3 loxP基因型为纯合阳性;与假手术组相比,野生型小鼠术后心脏成纤维细胞ATF3表达明显升高[(0.02534±0.002654)vs.(0.5982±0.03495),P<0.0001],与术后野生型小鼠相比,术后条件性敲除组心脏成纤维细胞ATF3表达明显降低[(0.5982±0.03495)vs.(0.06456±0.005704),P<0.0001];免疫荧光共定位染色显示野生型小鼠心脏成纤维细胞ATF3蛋白表达,条件性敲除小鼠ATF3蛋白未见表达。结论:成纤维细胞特异敲除ATF3小鼠构建成功,为进一步实验奠定基础。

关键词：成纤维细胞 ATF3 心脏小鼠条件性敲除

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NR5A2减弱雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞的炎性反应

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基础医学与临床 2018年第8期38卷 1080-1087页

作者：徐志刚郑帅杨泽冉陈雪肖鲁瑶孙亚梅张杰首都医科大学附属北京安贞医院消化内科北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029 首都医科大学附属北京友谊医院放射介入科北京100050

目的探讨NR5A2对大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J炎性反应的影响。方法用雨蛙素刺激AR42J细胞,建立胰腺炎细胞模型。分别用慢病毒和sh-RNA感染AR42J细胞,上调和下调细胞内的NR5A2,用Western blot检测NR5A2的含量。在此基础上,用流式细胞计量术... 详细信息

目的探讨NR5A2对大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J炎性反应的影响。方法用雨蛙素刺激AR42J细胞,建立胰腺炎细胞模型。分别用慢病毒和sh-RNA感染AR42J细胞,上调和下调细胞内的NR5A2,用Western blot检测NR5A2的含量。在此基础上,用流式细胞计量术检测细胞凋亡率,用ELISA检测细胞培养上清中炎性因子IL-1、TNF-α的水平。结果用100 nmol/L雨蛙素刺激AR42J细胞,成功诱导炎性反应和细胞凋亡,刺激6 h凋亡率达到峰值;刺激24 h NR5A2含量降到最低点,刺激48 h基本恢复至正常水平。用慢病毒载体过表达NR5A2,再用雨蛙素刺激,过表达组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在过表达组均显著降低(P<0.01,P<0.05)。用shRNA沉默NR5A2,雨蛙素刺激后沉默组的细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在沉默组均显著升高(P<0.05,P<0.01)。在过表达NR5A2基础上沉默β-catenin,与对照组相比,凋亡率降低(P<0.05),IL-1和TNF-α显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论 NR5A2能够促进炎性反应条件下胰腺腺泡细胞的凋亡,抑制炎性反应。β-catenin参与NR5A2在腺泡细胞炎性反应应激条件下的调节作用。

关键词：急性胰腺炎雨蛙素 NR5A2 β-catenin 炎性因子

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精准医学时代“生命组学”在心血管研究生培养中的重要性

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继续医学教育 2018年第5期32卷 35-36页

作者：高诗娟杜杰首都医科大学附属北京安贞医院血管生物研究室/北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

心血管病严重危害我国人民健康。近年来,随着新一代测序技术的发展,精准医学概念的提出为心血管病的早期预警与个性化治疗带来了前所未有的锲机。精准医学基于临床大样本的基因组、蛋白组及代谢组等生命组学数据,整合临床信息,通过大数... 详细信息

心血管病严重危害我国人民健康。近年来,随着新一代测序技术的发展,精准医学概念的提出为心血管病的早期预警与个性化治疗带来了前所未有的锲机。精准医学基于临床大样本的基因组、蛋白组及代谢组等生命组学数据,整合临床信息,通过大数据分析抽提有效信息,认识疾病的发病机制、发现疾病的治疗靶点、实现对心血管病的分层分型,从而提高疾病诊治水平与预防能力。精准医学在心血管领域的实施需要新一代心血管研究生具有精准医学的意识,了解生命组学等基础知识,具备实行精准医学的能力。因此,在对医学研究生的临床教学中应注重思维模式转变,针对精准医学的快速发展,加强生命组学、生物信息学等相关知识的传输,提高精准医学性思维能力,培养出复合型医学人才。

关键词：精准医学生命组学心血管教学

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p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 682-686页

作者：张慧娜李玉彭露杨云云首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室 100029

目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌... 详细信息

目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。

关键词：炎症损伤血管平滑肌细胞 SIRT1 p42/p44 MAPK

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黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞分化和环氧合酶2表达的影响

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中国医药 2018年第8期13卷 1255-1258页

作者：张慧娜李林忆杜芸辉胡朝伟秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室 100029

目的探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THPI分化和环氧合酶2表达的影响。方法利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化的标志蛋白... 详细信息

目的探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THPI分化和环氧合酶2表达的影响。方法利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化的标志蛋白CD_(14)的表达变化,采用蛋白质印迹法检测环氧合酶2蛋白的表达变化。利用黄连素同时处理间歇性缺氧或正常氧状态培养的THP1细胞,采用流式细胞技术和蛋白质印迹法检测黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。结果间歇性缺氧24、48 h的CD_(14)阳性细胞比例明显高于间歇性缺氧0 h[(16.06±0.34)%、(15.75±2.47)%比(3.26±0.30)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的CD_(14)阳性细胞比例[(3.80±0.47)%]与间歇性缺氧0h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧24、48 h后THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量明显高于间歇性缺氧0 h[(190±22)%、(295±23)%比(100±8)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量[(129±11)%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3μmol/L)培养48 h的CD_(14)阳性细胞比例比较[(3.57±0.29)%比(3.31±0.22)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧48 h后CD_(14)阳性细胞比例[(15.30±1.47)%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素(3μmol/L)培养48 h的CD14阳性细胞比例[(3.68±0.35)%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3μmol/L)培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量比较[(100±8)%比(104±17)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧48 h后环氧合酶2蛋白相对表达量[(162±4)%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素(3μmol/L)培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量[(114±14)%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论间歇性缺氧能促进THP1分化及环氧合酶2表达,黄连素能有效抑制间歇性缺氧对THP1分化及环氧合酶2表达的促进作用。

关键词：间歇性缺氧黄连素单核细胞THP1分化环氧合酶2

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