检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药 2019年第1期14卷 33-37页

作者：王媛姜文溪王雪王绿娅柯兵兵杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的探讨中国人群循环可溶性ST2浓度相关基因多态性与主动脉瘤的关系。方法选择2014年1月至2016年12月首都医科大学附属北京安贞医院收治的主动脉瘤患者331例(观察组),通过已发表的ST2浓度相关基因的文献纳入有重要意义的27个单核苷酸... 详细信息

目的探讨中国人群循环可溶性ST2浓度相关基因多态性与主动脉瘤的关系。方法选择2014年1月至2016年12月首都医科大学附属北京安贞医院收治的主动脉瘤患者331例(观察组),通过已发表的ST2浓度相关基因的文献纳入有重要意义的27个单核苷酸多态性(SNP),提取观察组患者全基因组DNA,聚合酶链反应扩增后,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪分析,检测结果使用TYPER 4. 0软件获取原始数据及基因分型图。选择国际千人基因组计划中的208名中国人基因信息为对照组。对2组研究对象基因型进行分析,比较2组研究对象等位基因分布情况,对差异最显著基因的等位基因频率与主动脉瘤发病的关系进行Logistic回归分析。结果在27个SNP中,6个SNP不满足次要等位基因频率>0.01,分别为rs12987900、rs12997225、rs13015695、rs11693697、rs13029918、rs11465699,不纳入后续分析。其余21个SNP经检验均符合哈迪-温伯格平衡(均P>0.001)。2组研究对象rs1420103、rs17027037、rs17027230、rs12463588基因型分布比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其中位于ST2基因上的rs1420103基因型分布在2组间差异最显著。观察组共329例患者检出rs1420103基因型,其中A等位基因检出频次为346(52. 6%),C等位基因检出频次为312(47. 4%);对照组A和C等位基因检出频次分别为183(44.0%)和233(56.0%)。观察组rs14020103的A等位基因频率高于对照组,rs1420103与主动脉瘤的发生显著相关(比值比=1.402,95%置信区间:1.096～1.793,P=0.007)。结论 rs1420103的A等位基因是主动脉瘤的危险因素。

关键词：主动脉瘤 ST2 单核苷酸多态性

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转录组学结合全基因组关联分析鉴定ROR1为冠心病新易感基因

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中华老年医学杂志 2019年第7期38卷 727-732页

作者：李扬闫晗田小利首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029 北京大学分子医学研究所人类群体遗传学研究室北京100871 南昌大学人类衰老研究所及生命科学学院江西省人类衰老重点实验室南昌330031

目的本研究将结合转录组学和全基因组关联分析,鉴定新的冠状动脉心脏病(冠心病)易感基因。方法利用冠心病全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据,结合动脉粥样硬化相关转录组学分析,初步筛选得到候选基因和位点,然... 详细信息

目的本研究将结合转录组学和全基因组关联分析,鉴定新的冠状动脉心脏病(冠心病)易感基因。方法利用冠心病全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据,结合动脉粥样硬化相关转录组学分析,初步筛选得到候选基因和位点,然后进行多中心病例-对照遗传关联分析。通过等位基因特异性DNA连接酶链式反应,在两个独立人群中进行候选位点的分型,验证其与冠心病的相关性。结果初步筛选得到21个候选基因上的21个候选位点;经过包括2650例汉族冠心病病例和对照的两个独立人群验证后,ROR1基因的rs11208367位点显示与冠心病显著的相关性。Meta整合分析发现rs11208367位点的P值为2.00×10^-4,达到Bonferroni多重检验P值阈值(0.05/21=2.38×10^-3)。结论ROR1基因上的rs11208367位点与冠心病相关,ROR1基因可能是新的冠心病易感基因。

关键词：基因组学冠心病疾病遗传易感性

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解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达

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心肺血管病杂志 2019年第1期38卷 73-77页

作者：王悦王越卜军蒋宏峰齐永芬吴小凡首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科 100029 上海交通大学附属仁济医院心内科首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物学研究室 100029 北京大学医学部基础医学院

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。... 详细信息

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型。免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变。结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平。②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显著(P<0.05)。③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P<0.05)。④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P<0.05)。⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P<0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P<0.001)均呈显著正相关。结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高。早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点。

关键词：解偶联蛋白2 低氧性肺动脉高压肺血管重塑右心室肥厚

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巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建

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心肺血管病杂志 2019年第7期38卷 788-792页

作者：郑帅刘燕朴春梅刘婷婷王吉静王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京市心血管重大疾病协同创新中心 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029 河南省人民医院&郑州大学人民医院心功能科

目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模... 详细信息

目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-timePCR检测小鼠骨髓细胞AMPKRNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNAPCR鉴定出AMPKα1loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显著降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPKmRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显著[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显著低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。

关键词：巨噬细胞一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶组织特异性敲除小鼠模型

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基于蛋白质组学技术探讨小鼠心脏缺血再灌注损伤早期膜蛋白的变化特点

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心肺血管病杂志 2018年第4期37卷 359-363,368页

作者：尤宏钊李玉琳乔博康王绿娅陈博雅智莹杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,收取正常组及再灌注损伤组小鼠的心脏组织。采用梯度离心纯化膜蛋白,并免疫印迹膜蛋白检测纯度。利用iTRAQ技术检测I/R后1d、3d及正常对照心脏组织中的膜蛋白质,鉴定出显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.5或者<0.67,P<0.05)并结合公共数据信息,探讨差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出2 224种蛋白质,具有跨膜结构共有901个。与正常心脏组织相比,I/R后1d共有211个膜蛋白显著升高,有217个蛋白显著降低,均为P<0.05;与I/R后1d相比,I/R后3d组有205个膜蛋白显著升高,222个膜蛋白显著降低,均为P<0.05。生物信息学分析差异蛋白发现,I/R早期(1d和3d),膜蛋白所涉及的生物进程主要是能量代谢和氧化磷酸化,主要涉及的通路是氧化应激、能量代谢和心肌收缩。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现膜蛋白与I/R早期病理变化的关系,为I/R的干预寻找潜在的治疗靶点。

关键词：缺血再灌注损伤蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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基于iTRAQ技术探讨心肌梗死小鼠重构期蛋白表达特点

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心肺血管病杂志 2018年第12期37卷 1113-1117页

作者：王媛尤宏钊任璐马友才王绿娅王雪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠的心脏组织提取蛋白。利用iTRAQ技术检测MI后14d及正常对照心脏组织蛋白,鉴定出具有显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.2或<0.8,P<0.05)并结合公共数据信息,探究差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出1 551种蛋白质,与正常对照组心脏组织相比,MI后14d组有383个蛋白显著升高,有309个蛋白显著降低(均P<0.05)。生物信息学分析差异蛋白发现,MI后14d组蛋白涉及的生物进程主要为补体系统和糖代谢,主要涉及的通路是免疫和糖代谢相关通路。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现胞浆蛋白与急性心肌梗死重塑期病理变化关系,有望为治疗提供潜在靶点。

关键词：急性心肌梗死蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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迷走神经对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用研究

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中国医药 2018年第8期13卷 1250-1254页

作者：李玉琳李国旗张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、... 详细信息

目的观察迷走神经对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的小鼠高血压心脏纤维化进程的抑制作用。方法选择雄性12周龄C57BL/6J小鼠36只,按照随机数字表法分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液灌注组(A组)、左侧迷走神经切除+0.9%氯化钠溶液灌注组(B组)、假手术+AngⅡ灌注组(C组)、左侧迷走神经切除+AngⅡ灌注组(D组)。采用Masson法观察4组小鼠心脏间质中胶原的沉积,采用苏木精-伊红和麦胚凝集素染色法检测心肌细胞肥厚面积,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。结果与A组和B组比较,C组和D组术后1～7 d收缩压均显著升高(均P<0.05)。D组小鼠心脏纤维化面积大于C组[(6.40±0.53)%比(4.30±0.25)%],小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白mRNA、转化生长因子βmRNA表达均高于C组[(0.59+0.06)%比(0.38+0.03)%,(0.029 0±0.003 5)%比(0.018 0±0.002 2)%],小鼠心肌细胞面积和β心肌肌球蛋白重链7阳性表达大于/高于C组[(318±14)μm比(226±31)μm,(0.081±0.002)%比(0.052±0.004)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,D组小鼠心脏组织中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的mRNA表达均显著高于C组[(2.80±0.33)比(1.01±0.05),(2.10±0.41)比(1.03±0.06),(3.70±0.51)比(1.00±0.07)];免疫组织化学和流式细胞检测显示,D组小鼠心脏组织中CD_(45)^+白细胞浸润显著高于C组[(6.30±0.46)比(3.80±0.17)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论单侧迷走神经切除促进AngⅡ介导的高血压心脏中胶原沉积、心肌肥厚和炎症因子的增加,CD_(45)^+白细胞浸润增加,迷走神经可抑制AngⅡ介导的高血压心脏纤维化进程。

关键词：迷走神经高血压心脏纤维化 CD45^+白细胞浸润

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NR5A2减弱雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞的炎性反应

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基础医学与临床 2018年第8期38卷 1080-1087页

作者：徐志刚郑帅杨泽冉陈雪肖鲁瑶孙亚梅张杰首都医科大学附属北京安贞医院消化内科北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029 首都医科大学附属北京友谊医院放射介入科北京100050

目的探讨NR5A2对大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J炎性反应的影响。方法用雨蛙素刺激AR42J细胞,建立胰腺炎细胞模型。分别用慢病毒和sh-RNA感染AR42J细胞,上调和下调细胞内的NR5A2,用Western blot检测NR5A2的含量。在此基础上,用流式细胞计量术... 详细信息

目的探讨NR5A2对大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J炎性反应的影响。方法用雨蛙素刺激AR42J细胞,建立胰腺炎细胞模型。分别用慢病毒和sh-RNA感染AR42J细胞,上调和下调细胞内的NR5A2,用Western blot检测NR5A2的含量。在此基础上,用流式细胞计量术检测细胞凋亡率,用ELISA检测细胞培养上清中炎性因子IL-1、TNF-α的水平。结果用100 nmol/L雨蛙素刺激AR42J细胞,成功诱导炎性反应和细胞凋亡,刺激6 h凋亡率达到峰值;刺激24 h NR5A2含量降到最低点,刺激48 h基本恢复至正常水平。用慢病毒载体过表达NR5A2,再用雨蛙素刺激,过表达组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在过表达组均显著降低(P<0.01,P<0.05)。用shRNA沉默NR5A2,雨蛙素刺激后沉默组的细胞凋亡率显著低于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在沉默组均显著升高(P<0.05,P<0.01)。在过表达NR5A2基础上沉默β-catenin,与对照组相比,凋亡率降低(P<0.05),IL-1和TNF-α显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论 NR5A2能够促进炎性反应条件下胰腺腺泡细胞的凋亡,抑制炎性反应。β-catenin参与NR5A2在腺泡细胞炎性反应应激条件下的调节作用。

关键词：急性胰腺炎雨蛙素 NR5A2 β-catenin 炎性因子

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精准医学时代“生命组学”在心血管研究生培养中的重要性

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继续医学教育 2018年第5期32卷 35-36页

作者：高诗娟杜杰首都医科大学附属北京安贞医院血管生物研究室/北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

心血管病严重危害我国人民健康。近年来,随着新一代测序技术的发展,精准医学概念的提出为心血管病的早期预警与个性化治疗带来了前所未有的锲机。精准医学基于临床大样本的基因组、蛋白组及代谢组等生命组学数据,整合临床信息,通过大数... 详细信息

心血管病严重危害我国人民健康。近年来,随着新一代测序技术的发展,精准医学概念的提出为心血管病的早期预警与个性化治疗带来了前所未有的锲机。精准医学基于临床大样本的基因组、蛋白组及代谢组等生命组学数据,整合临床信息,通过大数据分析抽提有效信息,认识疾病的发病机制、发现疾病的治疗靶点、实现对心血管病的分层分型,从而提高疾病诊治水平与预防能力。精准医学在心血管领域的实施需要新一代心血管研究生具有精准医学的意识,了解生命组学等基础知识,具备实行精准医学的能力。因此,在对医学研究生的临床教学中应注重思维模式转变,针对精准医学的快速发展,加强生命组学、生物信息学等相关知识的传输,提高精准医学性思维能力,培养出复合型医学人才。

关键词：精准医学生命组学心血管教学

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干扰素调节因子5通过调节M1型巨噬细胞极化促进小鼠心肌梗死后心脏重构

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心肺血管病杂志 2018年第12期37卷 1118-1124页

作者：卢煜贾立昕张文美杜杰解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 030001 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室

目的:探讨干扰素调节因子5(IRF5)在心肌梗死后心脏重构中的作用及机制。方法:取30只,雄性,C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和心肌梗死手术组各15只;通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后第7天检测小鼠心功能,收取心脏组织,通过M... 详细信息

目的:探讨干扰素调节因子5(IRF5)在心肌梗死后心脏重构中的作用及机制。方法:取30只,雄性,C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和心肌梗死手术组各15只;通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后第7天检测小鼠心功能,收取心脏组织,通过Masson染色检测心脏纤维化;利用流式细胞术、免疫组化染色以及实时定量-聚合酶链式反应检测巨噬细胞分化、炎症因子及IRF5的表达;体外培养骨髓来源的巨噬细胞,给予缺氧/复氧刺激后,采用实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标记物(iNOS、IL-1β、IL-6)以及IRF5的mRNA表达水平。结果:假手术组小鼠存活率100%(15/15),心肌梗死组术后7d存活率为66.7%(10/15)。与假手术组相比,心肌梗死组小鼠LVEF[(72.72±3.55)%vs.(29.77±6.63)%,P=0.0001]和缩短分数[(42.53±2.64)%vs.(14.63±5.44)%,P=0.0001]均显著降低,心功能明显恶化,纤维化水平明显加重[(0.90±0.29)%vs.(24.54±5.43)%,P=0.0001],巨噬细胞浸润增加[(2.25±1.89)%vs.(96.5±7.90)%,P=0.0001],M1型巨噬细胞标志物表达均明显增加iNOS [(1.01±0.20)vs.(2.00±0.26),P=0.0066],IL-1β[(1.07±0.54)vs.(10.74±3.87),P=0.0085],IL-6 [(1.01±0.14)vs.(21.42±8.58),P=0.0101],并且IRF5表达明显增加[(1.01±1.89)vs.(12.91±1.34),P=0.0001]。体外实验中,通过缺氧/复氧刺激培养的骨髓来源巨噬细胞,与对照组相比,刺激组M1型巨噬细胞标记物表达均明显增加,iNOS [(0.87±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IL-1β[(1.00±0.09)vs.(1.60±0.26),P=0.0199,IL-6 [(0.88±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IRF5表达增加[(0.97±0.04)vs.(1.28±0.13),P=0.0191]。利用siIRF5转染巨噬细胞,再次给予缺氧/复氧刺激后,M1型巨噬细胞标记物表达降低iNOS [(1.09±0.44)vs.(0.07±0.07),P=0.0165],IL-1β[(1.08±0.42)vs.(0.09±0.08),P=0.0157],IL-6 [(1.09±0.43)vs.(0.07±0.06),P=0.0152]。结论:IRF5可能通过调节巨噬细胞向M1型极化,促进小鼠心肌梗死后心脏重构。

关键词：心肌梗死干扰素调节因子5 心脏重构巨噬细胞

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