检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2019年第19期35卷 2276-2279页

作者：崔立坤姚静辛勤刘增甲刘平济宁医学院基础医学院济宁医学院法医学与医学检验学院

目的探讨山姜素对角叉菜胶致小鼠急性炎症的抗炎作用及机制。方法按照体重将昆明小鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组和模型组灌胃0.9%Na Cl,3个剂量实验组分别灌胃山姜素10,20,40 mg·kg;,... 详细信息

目的探讨山姜素对角叉菜胶致小鼠急性炎症的抗炎作用及机制。方法按照体重将昆明小鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组和模型组灌胃0.9%Na Cl,3个剂量实验组分别灌胃山姜素10,20,40 mg·kg;,每天1次,连续给药7 d。末次给药1 h后,用角叉菜胶复制足肿胀小鼠模型。以酶联免疫吸附法检测肿胀足组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平,以免疫印迹法检测肿胀足组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）的表达和核因子-кB P65（NF-κB p65）磷酸化水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MPO分别为（1.15±0.05）,（1.90±0.35）,（1.71±0.26）,（1.54±0.28）和（1.22±0.31）U·g;;上述这5组的TNF-α分别为（176.3±43.6）,（324.9±45.8）,（299.3±27.7）,（273.8±27.8）和（256.3±26.1）pg·g;;上述这5组的IL-1β分别为（299.3±10.7）,（472.1±39.8）,（414.5±26.5）,（387.6±10.3）和（346.8±28.0）pg·g;;上述这5组的PPARγ蛋白表达量（灰度值）分别为0.93±0.05,0.48±0.05,0.58±0.05,0.67±0.06和0.84±0.06;上述这5组的NF-κB p65磷酸化水平（灰度值）分别为0.22±0.04,1.08±0.09,0.83±0.07,0.67±0.05,0.39±0.03。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义（均P<0.01）;3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论山姜素对角叉菜胶诱导的急性炎症有抗炎作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。

关键词：山姜素足肿胀角叉菜胶过氧化物酶增殖物活化受体γ 核因子-кB

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Ponatinib对人慢性髓系白血病细胞株K562自噬的影响

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杭州师范大学学报（自然科学版） 2024年第4期23卷 395-401页

作者：张蕾吴一凡郭圣洁孙青颖赵志明陈薇潼徐小冬赵冬久朴正浩杭州师范大学基础医学院浙江杭州311121

酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)是治疗白血病的靶向药物,其中第3代的Ponatinib疗效最强、见效最快,但与其他TKIs在作用机制上存在的差异尚不明确.为此,采用第1代的Imatinib和第3代的Ponatinib处理慢性髓系白血病细... 详细信息

酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)是治疗白血病的靶向药物,其中第3代的Ponatinib疗效最强、见效最快,但与其他TKIs在作用机制上存在的差异尚不明确.为此,采用第1代的Imatinib和第3代的Ponatinib处理慢性髓系白血病细胞株K562细胞,观察活细胞数量、线粒体活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和自噬相关分子的变化.经研究发现,Ponatinib比Imatinib更显著地抑制K562细胞的增殖和生存率,并降低了线粒体活性,但ROS没有明显差异;免疫印迹实验发现Ponatinib比Imatinib更明显促进自噬标志性分子LC3B蛋白的表达,并显著降低自噬受体蛋白p62的表达,但未检测到AMPKα、ULK1和Beclin1蛋白的磷酸化.此外,Bafilomycin A1能阻止Ponatinib对p62蛋白的抑制作用,而Brefeldin A和N-乙酰-L-半胱氨酸未能起到阻止作用.这些结果表明,Ponatinib比Imatinib更显著地引起K562细胞的线粒体损伤,进而诱导更明显的自噬,这一发现可能为解释Ponatinib疗效更强的作用机制提供重要线索.

关键词：慢性髓系白血病 Ponatinib 酪氨酸激酶抑制剂线粒体自噬

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基于转录组数据识别代谢综合征与结直肠癌的共同基因特征和分子机制

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重庆医科大学学报 2023年第12期48卷 1514-1519页

作者：邓洁莲李康杰张聪张源谢彪钟晓妮郑薇重庆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室重庆401331 重庆医科大学附属第一医院心内科重庆400016

目的:识别代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)共同的基因特征和生物学通路,并筛选与MetS相关的CRC预后生物标志物。方法:对MetS、CRC和相应的对照样本进行差异分析,以识别表达差异的基因作为与疾病... 详细信息

目的:识别代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)共同的基因特征和生物学通路,并筛选与MetS相关的CRC预后生物标志物。方法:对MetS、CRC和相应的对照样本进行差异分析,以识别表达差异的基因作为与疾病相关的基因。根据这些基因的表达特征进行功能富集分析,以识别受调控的生物学功能。利用单因素Cox回归鉴定与CRC预后相关的MetS基因,并使用LASSO和多因素Cox回归分析构建CRC的预后预测模型。基于汇总数据的孟德尔随机化分析(Summary-data-based Mendelian Randomization,SMR)进一步确认MetS基因与CRC预后的因果关系。结果:325个基因在MetS和CRC中表达上调,281个基因表达下调。研究还发现,Apelin信号和胞吐等通路在2种疾病中被抑制,而核酸修复通路则被激活。其中,有60个与MetS和CRC共享的基因与CRC的预后相关。18个基因被用于构建预测模型,在TCGA数据库的CRC队列中,模型在1~5年的曲线下面积(area underthe curve,AUC)值均大于0.75,表现出良好的预测性能。通过SMR分析进一步确定,P4HA1和LARS2与CRC预后具有因果关系。结论:MetS和CRC具有共同的基因特征和通路,炎症可能为2种疾病相关的基础,共享基因对CRC的预后有影响。

关键词：代谢综合征结直肠癌生物信息学预后孟德尔随机化

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课程思政融入免疫学教学的探索

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西部素质教育 2022年第9期8卷 75-78页

作者：何晓波虞淦军吴艳峰海军军医大学基础医学院免疫学教研室上海200433

为了培养德才兼备的合格医学专业人才,文章首先阐述了课程思政融入免疫学教学的意义,然后论述了课程思政融入免疫学教学的实践,包括爱国主义教育融入免疫学教学、哲学思想融入免疫学教学、科研精神融入免疫学教学等,最后说明了课程思政... 详细信息

为了培养德才兼备的合格医学专业人才,文章首先阐述了课程思政融入免疫学教学的意义,然后论述了课程思政融入免疫学教学的实践,包括爱国主义教育融入免疫学教学、哲学思想融入免疫学教学、科研精神融入免疫学教学等,最后说明了课程思政融入免疫学教学的效果。

关键词：课程思政免疫学教学爱国主义教育

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灵芝多糖作为佐剂在黏膜免疫中的应用研究进展

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天然产物研究与开发 2025年

作者：翟哲陶玲玲刘旭菡程永现河南中医药大学药学院广东省中药有效成分与肠道微生物组学重点实验室深圳大学中医药守正创新研究院深圳大学马歇尔生物医学工程实验室深圳大学医学部药学院云南中医药大学基础医学院

黏膜免疫反应迅速，具有局部和全身免疫优势，是防控疾病感染的关键。灵芝多糖包括β-（1→3）、β-（1→6）糖苷键构型及三螺旋三维构象，具有免疫增强活性，作为佐剂具有极大应用潜力，但在黏膜免疫中报道较少。本文通过知网、PubMed... 详细信息

黏膜免疫反应迅速，具有局部和全身免疫优势，是防控疾病感染的关键。灵芝多糖包括β-（1→3）、β-（1→6）糖苷键构型及三螺旋三维构象，具有免疫增强活性，作为佐剂具有极大应用潜力，但在黏膜免疫中报道较少。本文通过知网、PubMed等数据库依据“灵芝多糖”“黏膜”“免疫佐剂”等关键词对近20年的相关文献进行了检索，阐述了黏膜免疫系统的组成和灵芝多糖对抗原呈递细胞、淋巴细胞等的激活效应，明确了其在肠、口腔等黏膜部位的免疫效应与机制，及其与纳米技术结合的应用前景，旨在为灵芝多糖在黏膜免疫上的研究提供借鉴。

关键词：灵芝灵芝多糖黏膜免疫免疫佐剂

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医疗保险本科专业人体解剖学教学探析

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基础医学教育 2022年第5期24卷 309-311页

作者：杨鲲赵明薇薛延军江苏大学医学院解剖学教研室镇江212013

社会和经济发展需要大批医疗保险专业人才,这对本科医疗保险专业教学提出了更高要求。人体解剖学作为医学的基础学科之一,在医疗保险人才培养中起举足轻重的作用。文章剖析了人体解剖学在医疗保险专业实施的重要性、问题和应对措施,并... 详细信息

社会和经济发展需要大批医疗保险专业人才,这对本科医疗保险专业教学提出了更高要求。人体解剖学作为医学的基础学科之一,在医疗保险人才培养中起举足轻重的作用。文章剖析了人体解剖学在医疗保险专业实施的重要性、问题和应对措施,并提出了相应的改进方向。

关键词：人体解剖学医疗保险专业教学方法

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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 80-87页

作者：王曦龙清华蔡元钦王政喻陈显兵曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 详细信息

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。

关键词：阿尔兹海默病苁蓉散内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κB信号通路炎症 Aβ1-42

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三氯化铁损伤小鼠颈动脉血栓模型的影响因素

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中国实验血液学杂志 2025年第1期33卷 193-197页

作者：杜佳豪赵丽丽杨标戴克胜苏州大学苏州医学院江苏省血液研究所苏州大学附属第一医院卫生部血栓与止血重点实验室放射医学与防护国家重点实验室血液学协同创新中心江苏苏州215006

目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、... 详细信息

目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、4和6 min 3组,小鼠的周龄分4-5、6-8和10周3组。0.075μg/g和0.1μg/g剂量R300注入小鼠眼球后静脉丛,4 h后进行血小板计数,探究血小板数量对FeCl_(3)诱导血栓模型的影响,验证构建的血栓模型的准确性。结果:HE染色观察显示,与5%FeCl_(3)诱导的血栓相比,10%和15%FeCl_(3)氧化损伤血管诱导形成的血栓块更稳定,致密且更大。10%FeCl_(3)损伤血管内皮4 min和6 min后诱导形成致密和大的血栓块,而损伤2 min时诱导形成的血栓更松散且血栓面积小。选取的4-5、6-8和10周龄的小鼠在对10%FeCl_(3)损伤诱导形成的致密血栓和血栓面积差异上并不明显。结论:FeCl_(3)损伤的小鼠血栓模型受到许多因素的影响。10%FeCl_(3)、损伤时间4 min、6-8周龄小鼠作为最佳的实验条件,对于构建稳定的颈动脉血栓模型是合适的。

关键词：血小板颈动脉三氯化铁

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基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医科大学学报 2025年第5期31卷 331-342,350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030600 山西医科大学附属肿瘤医院山西太原030013 山西医科大学第一医院山西太原030001

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specif... 详细信息

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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气管隆嵴以下食管系膜的形态学特点

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解剖学杂志 2022年第4期45卷 305-309页

作者：黄一豪刘殿凤何雪莲赵明霄付元山大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

目的:为临床食管中下段肿瘤的微创切除提供气管隆嵴以下食管系膜形态的精细解剖。方法:大体解剖观察成人尸体食管系膜及其包裹的结构;对胎儿尸体进行连续水平面取材后石蜡切片,Masson染色确定食管系膜的位置、形态及其和周围结构的关系... 详细信息

目的:为临床食管中下段肿瘤的微创切除提供气管隆嵴以下食管系膜形态的精细解剖。方法:大体解剖观察成人尸体食管系膜及其包裹的结构;对胎儿尸体进行连续水平面取材后石蜡切片,Masson染色确定食管系膜的位置、形态及其和周围结构的关系;采用Mimics 19.0软件对食管系膜进行三维重建。结果:在大体解剖和组织学上均可观察到食管系膜结构。食管系膜除形成覆盖食管表面的浆膜,还包裹了食管周围的淋巴结、血管和神经丛。Masson染色显示气管隆嵴平面至膈肌食管裂孔平面之间,食管系膜的形态出现了逐渐的过渡,在第4~7胸椎水平食管系膜与胸主动脉外膜关系密切,第7胸椎(T7)以下食管系膜与胸主动脉外膜相对独立。结论:气管隆嵴以下食管系膜在T7上下存在差异,该系膜与胸主动脉外膜关系的改变,能为食管中下段肿瘤切除时手术层次的选择提供形态学依据。

关键词：食管食管系膜三维重建食管肿瘤

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