检索结果-内蒙古大学图书馆

间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移

中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 648-654页

作者：林祥博石文静杨志一张丽萍周丹丹郑荃尹崇高李洪利潍坊医学院生物科学与技术学院生物制药专业山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院中医科山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无... 详细信息

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。

关键词：肺腺癌基因芯片间质表皮转化因子 PI3K/AKT/MMPs信号通路

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间质表皮转化因子受体c-Met及磷酸化c-Met在肺腺癌中的表达及其临床意义

间质表皮转化因子受体c-Met及磷酸化c-Met在肺腺癌中的表达及其临...

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作者：杨夏慧广州医科大学

学位级别：硕士

目的:　　本研究应用免疫组化法检测c-Met及p-Met蛋白在肺腺癌的表达，以正常肺组织的表达为对照，分析两者表达水平与肺腺癌临床病理特征间、血清CEA水平的关系，探讨其临床意义。　　方法:　　1.收集广州医科大学附属第二医院2013年1... 详细信息

目的:　　本研究应用免疫组化法检测c-Met及p-Met蛋白在肺腺癌的表达，以正常肺组织的表达为对照，分析两者表达水平与肺腺癌临床病理特征间、血清CEA水平的关系，探讨其临床意义。　　方法:　　1.收集广州医科大学附属第二医院2013年1月至2014年3月行外科手术切除或纤维支气管镜活检的肺腺癌组织标本40例，对照组选取术后经病理证实正常肺组织20例。所有肺腺癌患者术前均未进行放、化疗及免疫治疗。按照第7版美国癌症联合委员会（American Joint Committee on Cancer，AJCC）肿瘤分期标准进行TNM分期、分化程度。记录患者性别、年龄、吸烟史、临床分期、病理分级、血清肿瘤标志物CEA水平。　　2.所有标本经10％福尔马林固定，常规石蜡包埋，切片厚度4μm，采用MaxVisionTM快捷免疫组化染色法，操作步骤按试剂盒说明书进行，检测c-Met与p-Met在肺腺癌及正常肺组织的表达，分析表达情况与肺腺癌临床病理特征间的关系、血清CEA水平的关系。　　结果:　　1. c-Met在正常肺组织表达很低或无表达，仅有1例弱阳性表达，其余均为阴性，阳性表达率为5%。c-Met在肺腺癌组织表达明显增加，阳性表达率为60%，高于正常肺组织，P＜0.05。p-Met在正常肺组织表达很低或无表达，仅有2例弱阳性表达，其余均为阴性，阳性表达率为10%。p-Met在肺腺癌组织表达明显增加，阳性表达率为75%，高于正常肺组织，差异有统计学意义，P＜0.05。　　2. c-Met及p-Met表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、TNM分级、分化程度无相关，但与淋巴结转移相关。　　3. c-Met与p-Met两者在肺腺癌组织的表达呈正相关，r=0.868，P＜0.05。　　4.在40例标本中，血清肿瘤标志物CEA阳性占65%，而c-Met表达阳性或血清CEA阳性标本共占82.5%。存在淋巴结转移的29例肺腺癌患者中，CEA阳性占65.5%，而c-Met表达阳性或血清CEA阳性标本共占82.7%。　　结论:　　1、c-Met在肺腺癌的表达高于正常肺组织，且与淋巴结转移相关，表明其与肺腺癌发生发展、侵袭有关，对肿瘤诊断有一定的检测意义，可用于动态观察肿瘤的发展情况;2、c-Met与血清癌胚抗原联合检测可提高肺腺癌诊断的阳性率;3、c-Met与p-Met在肺腺癌的表达有相关性，提示HGF/MET信号通路可能是c-Met在肺腺癌中过表达的主要的信号通路;且两者的阳性表达均与肺腺癌淋巴结转移相关，反映肺腺癌的淋巴结转移潜能

关键词：肺腺癌间质表皮转化因子免疫组化法 p-Met蛋白病理特征

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miR-200a靶向调控间质表皮转化因子的表达参与肝癌细胞生物学行为

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中华肝脏病杂志 2023年第11期31卷 1176-1181页

作者：张亮陈威侯振国杨熙刘明慧邢台市人民医院放射科邢台054000 邢台医学高等专科学校基础部生理教研室邢台054000

目的研究miR-200a对间质表皮转化因子(MET)的调控作用及其对人肝癌细胞生物学行为的影响。方法采用荧光素酶报告系统确定miR-200a对MET的调控作用。将人肝癌HepG2细胞分为对照组、miR-200a组、MET过表达组及共转染组(miR-200a+MET)。经... 详细信息

目的研究miR-200a对间质表皮转化因子(MET)的调控作用及其对人肝癌细胞生物学行为的影响。方法采用荧光素酶报告系统确定miR-200a对MET的调控作用。将人肝癌HepG2细胞分为对照组、miR-200a组、MET过表达组及共转染组(miR-200a+MET)。经培养后,采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Annexin V-FITC染色观察细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并采用蛋白质印迹法检测MET以及凋亡相关(Bcl-2、Caspase-3、Bax)蛋白的表达情况。两组间比较应用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析进行统计学分析。结果荧光素酶实验表明miR-200a可靶向MET。miR-200a组肝癌HepG2细胞增殖倍数、细胞侵袭个数(55.00±7.21、85.00±7.94、164.67±19.22、104.00±12.29)、划痕愈合率(28.33%±5.03%、61.67%±4.04%,74.67%±7.02%,49.33%±9.02%)以及MET、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平均低于对照组、MET过表达组、共转染组,而MET过表达组各项指标高于其他3组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-200a组肝癌HepG2细胞凋亡率(19.25%±2.98%、6.80%±1.15%、3.42%±0.76%、9.90%±2.72%)、Bax蛋白表达水平高于对照组、MET过表达组、共转染组,而MIF过表达组各项指标水平低于其他3组,对照组、共转染组介于两者之间,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-200a可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭,以及诱导细胞凋亡,其作用机制可能与miR-200a靶向下调肝癌HepG2细胞MET的表达有关。

关键词：肝癌 miR-200a 间质表皮转化因子肝癌细胞生物学行为细胞凋亡

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基于间质表皮转化因子/肝细胞生长因子信号通路靶向分子成像探针研究进展

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中国医学影像技术 2022年第4期38卷 624-627页

作者：柯明星韩兆国孙夕林哈尔滨医科大学附属第四医院核医学科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学分子影像研究中心黑龙江哈尔滨150028

间质表皮转化因子(c-Met)/肝细胞生长因子(HGF)信号通路在肿瘤发生、发展中起重要作用。分子成像可准确、无创地评价关键分子靶点在体表达水平和活化状态。基于c-Met的肿瘤靶向分子成像不仅可检测c-Met表达状态以筛选受益患者,还能监测... 详细信息

间质表皮转化因子(c-Met)/肝细胞生长因子(HGF)信号通路在肿瘤发生、发展中起重要作用。分子成像可准确、无创地评价关键分子靶点在体表达水平和活化状态。基于c-Met的肿瘤靶向分子成像不仅可检测c-Met表达状态以筛选受益患者,还能监测治疗效果、评估预后,提高靶向治疗效果。本文就基于c-Met/HGF信号通路的靶向分子成像探针研究进展进行综述。

关键词：分子探针技术分子成像间质表皮转化因子肝细胞生长因子

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MET基因突变在非小细胞肺癌中的检测方法与临床意义

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大连医科大学学报 2025年第1期 66-73+79页

作者：陈师群吕慧斌顾春东赵士磊大连医科大学附属第一医院胸外科渭南市中心医院肿瘤外科大连市肺癌诊疗基地大连肺癌组织基因库工程实验室

间质表皮转化因子（MET）基因突变与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生发展、演变及表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）使用后出现耐药密切相关，其中MET 14外显子跳跃突变（MET ex14）及MET扩增是其主要的突变机制。虽然可使用的ME... 详细信息

间质表皮转化因子（MET）基因突变与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生发展、演变及表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）使用后出现耐药密切相关，其中MET 14外显子跳跃突变（MET ex14）及MET扩增是其主要的突变机制。虽然可使用的MET抑制剂众多，如赛沃替尼、特泊替尼、伯瑞替尼、谷美替尼、克唑替尼等，但如何确立针对MET基因突变的精准检测方法，从而筛选出MET-TKIs治疗潜在获益的患者，是临床亟待解决的问题。本文对MET基因在NSCLC中的意义，MET ex14、MET基因扩增的检测方法及临床意义进行综述。

关键词：间质表皮转化因子非小细胞肺癌检测方法

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MET基因改变的非小细胞肺癌靶向治疗耐药机制及治疗策略

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中国肺癌杂志 2023年第9期26卷 684-691页

作者：李舒展张新伟天津医科大学肿瘤医院生物治疗科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津300060

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)基因改变参与了非小细胞肺癌的增殖、侵袭和转移。MET-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)已获批用于MET基因改变的非小细胞肺癌,而这些药物的耐药... 详细信息

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)基因改变参与了非小细胞肺癌的增殖、侵袭和转移。MET-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)已获批用于MET基因改变的非小细胞肺癌,而这些药物的耐药不可避免。MET-TKIs的分子耐药机制错综复杂,尚不完全清楚。本文主要对这些MET-TKIs的潜在耐药机制进行综述,以期为MET基因改变的患者提供合理的治疗思路。

关键词：肺肿瘤间质表皮转化因子靶向治疗耐药治疗策略

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敲减MET表达对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移及5-FU和顺铂敏感性的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第9期31卷 857-863页

作者：张翠红肖淑芬张建军贺占国范才马博敬中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院放疗科河北石家庄050082 中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院耳鼻喉头颈外科河北石家庄050082 中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院基础研究实验室河北石家庄050082

目的:探究敲减间质表皮转化因子(MET)表达对人喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂敏感性的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)及癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平;... 详细信息

目的:探究敲减间质表皮转化因子(MET)表达对人喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂敏感性的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)及癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析人LSCC组织中MET mRNA的表达水平;常规培养正常人支气管上皮细胞16HBE与人LSCC细胞Hep-2、KBV200和TU212,采用qPCR法和WB法检测16HBE、Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET基因和蛋白的表达水平。用LipofectamineTM3000将MET敲减质粒(si-Met)和对照质粒(si-NC)转染至Hep-2细胞中,分为空白对照组,si-NC组和si-Met组。采用MTT法、流式细胞术、划痕愈合实验分别检测各组Hep-2细胞的增殖、迁移能力、周期分布以及对5-FU和顺铂的敏感性。结果:数据库数据分析显示LSCC组织中MET mRNA呈高表达(P<0.05),Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET mRNA和蛋白的表达水平也均明显高于16HBE细胞(均P<0.01)。敲减MET表达后,Hep-2细胞中METmRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.001)、细胞增殖活力显著下降(P<0.0001)、G0/G1期细胞数量明显升高(P<0.0001)、S期细胞数量明显降低(P<0.0001)。敲减MET表达后,不同浓度5-FU或顺铂对细胞增殖的抑制率均显著升高、药物半数抑制浓度(IC50)均降低(均P<0.0001),划痕愈合率明显降低、迁移能力下降(均P<0.05)。结论:MET在人LSCC组织和细胞中呈高表达,敲减MET可有效抑制Hep-2细胞中MET的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,使其周期阻滞于G1期,增强Hep-2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。

关键词：喉鳞状细胞癌间质表皮转化因子增殖迁移 5氟尿嘧啶顺铂药物敏感性

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培美曲塞对非小细胞肺癌PC9/G2细胞厄洛替尼耐药性的影响及作用机制

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中国临床药理学杂志 2019年第10期35卷 1007-1010页

作者：雷俊华许冠华曾江正黄芬何志恵卢彦达海南医学院第一附属医院肿瘤内科杭州市萧山区第一人民医院重症医学科

目的研究培美曲塞对非小细胞肺癌（NSCLC） PC9/G2细胞厄洛替尼耐药间质表皮转化因子（c-Met）信号通道的抑制作用。方法选用厄洛替尼耐药的NSCLC PC9/G2细胞株,用噻唑蓝（MTT）比色法确定后续需要的培美曲塞浓度和培美曲塞对PC9/G2细... 详细信息

目的研究培美曲塞对非小细胞肺癌（NSCLC） PC9/G2细胞厄洛替尼耐药间质表皮转化因子（c-Met）信号通道的抑制作用。方法选用厄洛替尼耐药的NSCLC PC9/G2细胞株,用噻唑蓝（MTT）比色法确定后续需要的培美曲塞浓度和培美曲塞对PC9/G2细胞厄洛替尼耐药性的逆转作用。将PC9/G2细胞株分为4组:厄洛替尼组(1. 0μmol·L-1厄洛替尼溶液200μL)、培美曲塞组(0. 45μmol·L-1培美曲塞溶液200μL)、联合组(0. 45μmol·L-1培美曲塞溶液100μL预处理30 min+0. 45μmol·L-1培美曲塞溶液100μL+1. 0μmol·L-1厄洛替尼溶液200μL)和对照组（加入完全改良杜氏伊格尔培养基培养液200μL）,各组均处理48 h。用流式细胞仪检测各组PC9/G2细胞凋亡率,用免疫印迹法检测各组PC9/G2细胞c-Met、磷酸化c-Met（p-Met）相对表达量。结果培美曲塞后续实验浓度为0. 45μmol·L-1,预处理给药方式对PC9/G2细胞厄洛替尼耐药性的逆转倍数为17. 19倍。对照组、厄洛替尼组、培美曲塞组、联合组的PC9/G2细胞凋亡率分别为（2. 47±0. 14）%,（5. 63±0. 61）%,（9. 59±1. 06）%和（66. 28±6. 72）%,厄洛替尼组、培美曲塞组和联合组与对照组相比,差异均有统计学意义（均P <0. 05）;这4组的c-Met相对表达量分别为（15. 30±2. 10）×10-2,（15. 10±1. 90）×10-2,（3. 10±0. 30）×10-2和（2. 80±0. 40）×10-2;这4组的p-Met相对表达量分别为（21. 10±2. 70）×10-2,（20. 80±2. 50）×10-2,（2. 60±0. 40）×10-2和（2. 20±0. 30）×10-2,培美曲塞组和联合组与对照组相比,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论培美曲塞能有效抑制NSCLC PC9/G2细胞增殖,逆转PC9/G2细胞对厄洛替尼的耐药性并促进凋亡,其作用可能与抑制c-Met信号通道的相关蛋白激活有关。

关键词：培美曲塞非小细胞肺癌厄洛替尼耐药间质表皮转化因子信号通道

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miR-34a-5p过表达靶向抑制MET对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响

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安徽医科大学学报 2021年第5期56卷 693-699页

作者：杨慧萍朱梦佳王淋赵文霞陈雨河南中医药大学郑州450000 河南中医药大学第一附属医院郑州450000 郑州市妇幼保健院郑州450000

目的探究miR-34a-5p过表达对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响。方法荧光素酶实验检测miR-34a-5p与MET靶向关系。构建MET pcDNA载体过表达MET,将miR-34a-5p与pcDNA-MET单独或联合转染HepG2,将细胞随机分为4组:Control、mimi... 详细信息

目的探究miR-34a-5p过表达对肝癌细胞HepG2恶性增殖、侵袭和肿瘤形成的影响。方法荧光素酶实验检测miR-34a-5p与MET靶向关系。构建MET pcDNA载体过表达MET,将miR-34a-5p与pcDNA-MET单独或联合转染HepG2,将细胞随机分为4组:Control、mimic、MET和mimic+MET组进行后续实验。克隆形成法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell检测细胞侵袭、Western blot检测Ki67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平;构建肝癌裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为Control组和mimic组,检测裸鼠30 d肿瘤体积变化和第30天肿瘤重量,通过免疫组化方法检测Ki67阳性表达率、TUNEL染色细胞凋亡。结果结果表明,miR-34a-5p和MET存在直接靶向作用关系。与Control组相比较,mimic组细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05)。MET组细胞克隆形成率升高(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值降低(P<0.05),侵袭细胞数升高(P<0.05);与MET组相比较,mimic+MET组细胞克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05);裸鼠成瘤实验中,与Control组相比较,mimic组第25、30天肿瘤体积降低(P<0.05),肿瘤组织重量降低(P<0.05),Ki67阳性细胞数降低(P<0.05),肿瘤组织细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论miR-34a-5p过表达靶向MET抑制抑制HepG2增殖、侵袭并促进细胞凋亡,抑制肝癌裸鼠移植瘤肿瘤的生长。

关键词：肝癌 miR-34a-5p 间质表皮转化因子 HepG2

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Her2和Met蛋白在肺腺癌中的表达及意义

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广东医学 2015年第9期36卷 1396-1399页

作者：胡悦邬勇坚黄华兴欧阳小明阳隽何彦丽广东省佛山市南海区第六人民医院病理科 528248 广州医科大学附属第二医院呼吸科广州510260 广州医科大学附属第二医院病理科广州510260 广州中医药大学病理学教研室广州510403

目的探讨表皮生长因子受体2(Her2)和间质表皮转化因子(Met)在肺腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测Her2与Met在肺腺癌(40例)、癌旁组织(36例)及正常肺组织(20例)中的表达,分析表达情况与肺腺癌临床病理特征间的关系。结果 Her2... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体2(Her2)和间质表皮转化因子(Met)在肺腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测Her2与Met在肺腺癌(40例)、癌旁组织(36例)及正常肺组织(20例)中的表达,分析表达情况与肺腺癌临床病理特征间的关系。结果 Her2与Met在正常肺组织表达低或无表达;Met在癌旁组织阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05);两者在肺腺癌表达增高,以阳性及强阳性表达为主(P<0.05);两者表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、TNM分级、分化程度无相关,但与淋巴结转移相关。两者在肺腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.83,P<0.05)。结论 Her2与Met的表达水平可反映肺腺癌的淋巴结转移倾向,在靶向治疗前检测肺腺癌Her2和Met的表达,将对耐药和淋巴结转移的预测有指导作用。

关键词：表皮生长因子受体2 间质表皮转化因子肺腺癌免疫组化法

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