检索结果-内蒙古大学图书馆

白术内酯Ⅰ调控janus激酶2/信号转导和转录激活因子3通路对分泌性中耳炎大鼠听功能及炎症反应的影响

中国临床药理学杂志 2023年第8期39卷 1127-1131页

作者：夏非杨武金鹏李峰湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院耳鼻喉科

目的探究白术内酯Ⅰ调控janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路对分泌性中耳炎（SOM）大鼠听功能及炎症反应的影响。方法用卵清蛋白和氢氧化铝致敏构建SOM模型大鼠，并随机分为模型组、联合组和低、高剂量实验组... 详细信息

目的探究白术内酯Ⅰ调控janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路对分泌性中耳炎（SOM）大鼠听功能及炎症反应的影响。方法用卵清蛋白和氢氧化铝致敏构建SOM模型大鼠，并随机分为模型组、联合组和低、高剂量实验组，每组12只；另选12只正常SD大鼠做对照组。低、高剂量实验组分别灌胃给予120和240 mg·kg-1白术内酯Ⅰ,联合组灌胃给予240 mg·kg-1白术内酯Ⅰ+21 mg·kg-1RO8191;对照组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每天给药1次，连续给药14 d。用听觉脑干诱发电位（ABR）仪检测大鼠听功能（ABR反应阈值）,用蛋白质印迹法检测大鼠中耳黏膜组织JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果低、高剂量实验组和联合组、模型组、对照组的ABR反应阈值分别为（47.26±5.91）、（26.89±3.75）、（63.37±9.87）、（68.71±10.32）和（24.62±3.53）dB SPL,p-JAK2/JAK2分别为0.48±0.09、0.16±0.05、0.73±0.12、0.79±0.11和0.12±0.03,p-STAT3/STAT3分别为0.53±0.10、0.20±0.06、0.79±0.15、0.84±0.13和0.15±0.04。低、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组和联合组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论白术内酯Ⅰ可通过下调JAK2/STAT3通路抑制炎症，减轻SOM大鼠中耳炎症状及中耳黏膜病理损伤，修复其听功能。

关键词：白术内酯Ⅰ janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 分泌性中耳炎听功能炎症反应

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天麻素注射液对高糖诱导的足细胞增殖、迁移和上皮-间质转化的影响及分子机制研究

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检验医学与临床 2025年第1期22卷 18-23页

作者：马医林李锴赵芳芳陕西省汉中市人民医院内分泌肾病科陕西汉中723000

目的探讨天麻素注射液(GI)对高糖(HG)诱导的糖尿病肾病(DN)人肾小球足细胞(HGPC)增殖、迁移及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,以及分析GI是否通过调控蛋白janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路而发挥作用。方法通过... 详细信息

目的探讨天麻素注射液(GI)对高糖(HG)诱导的糖尿病肾病(DN)人肾小球足细胞(HGPC)增殖、迁移及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,以及分析GI是否通过调控蛋白janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路而发挥作用。方法通过含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基刺激HGPC建立HG损伤模型作为HG组,同时将体外培养的HGPC细胞分为对照组(Con组,不做干预),不同浓度GI组(10、20、30、40μmol/L GI组)进行预实验,通过细胞活力实验筛出最佳作用浓度作为GI组进行后续实验。后续实验将细胞分为6组,分别是Con组(不做干预)、HG组(加入30 mmol/L D-葡萄糖处理)、GI组(加入最佳作用浓度的GI处理)、JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L AG490处理)、GI+AG490组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+40μmol/L AG490处理)、GI+JAK2/STAT3信号通路激活剂(C-A1)组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+20μmol/L C-A1),每组干预时间均为24 h。采用细胞计数试剂盒检测HGPC活力;采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷法检测HGPC增殖能力;通过Transwell小室实验检测HGPC迁移能力;采用蛋白免疫印迹法检测HGPC中EMT相关蛋白及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平。结果 20μmol/L GI组、30μmol/L GI组、40μmol/L GI组细胞活力均高于HG组(P<0.05),且20μmol/L GI组效果最好,因此后续实验选用20μmol/L作为GI的最佳作用浓度。与Con组相比,HG组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白水平均明显升高(P<0.05),细胞增殖率和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平均降低(P<0.05);GI组、AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均低于HG组(P<0.05),细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均高于HG组(P<0.05);与GI组相比,GI+AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均降低(P<0.05),细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均升高(P<0.05);与GI组相比,GI+C-A1组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均升高(P<0.05),细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均降低(P<0.05)。结论 GI可以通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化来抑制HGPC的迁移及EMT进程,促进细胞增殖。

关键词：糖尿病肾病人肾小球足细胞高糖天麻素注射液增殖迁移 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 上皮-间质转化

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基于JAK2/STAT3信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响

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中国免疫学杂志 2024年第1期40卷 110-115页

作者：李勇沈文明王文茜武汉市中医医院耳鼻咽喉科武汉430014

目的:基于janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响。方法:取SD大鼠随机分为对照组、模型组、利咽糖浆组、RO8191(JAK2/STAT3激活剂)组、利咽糖浆+RO8191组... 详细信息

目的:基于janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响。方法:取SD大鼠随机分为对照组、模型组、利咽糖浆组、RO8191(JAK2/STAT3激活剂)组、利咽糖浆+RO8191组,模型组与药物干预组大鼠采用氨水刺激咽部构建慢性咽炎模型,对照组大鼠咽部注射等剂量生理盐水,经利咽糖浆与RO8191干预后,检测大鼠一般情况及咽部表观状态,并进行咽部表观状态评分;HE染色检测大鼠咽部病理形态变化;流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)T与CD8^(+)T表达、CD4^(+)T/CD8^(+)T;试剂盒检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;以免疫印记法检测大鼠咽部组织JAK2/STAT3通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠咽部组织出现明显病理形态损伤,外周血CD4^(+)T与CD4^(+)T/CD8^(+)T、IL-10、血清T-AOC水平降低(P<0.05),咽部表观状态评分、CD8^(+)T、血清TNF-α、IL-6、MDA与ROS水平、咽部组织p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3水平升高(P<0.05);与模型组、利咽糖浆+RO8191组相比,利咽糖浆组大鼠咽部组织病理形态损伤减轻,外周血CD4^(+)T表达与CD4^(+)T/CD8^(+)T、IL-10、血清T-AOC水平均升高(P<0.05),咽部表观状态评分、CD8^(+)T、血清TNF-α、IL-6、MDA与ROS水平、咽部组织p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3水平均降低(P<0.05);RO8191组大鼠各指标变化趋势与利咽糖浆组相反。结论:利咽糖浆可通过抑制JAK2/STAT3信号激活减轻炎症及氧化应激,增强抗炎及抗氧化能力,缓解慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤,修复咽黏膜。

关键词： janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 利咽糖浆慢性咽炎咽喉组织损伤咽黏膜修复

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山奈素对KG1a细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国实验血液学杂志 2023年第2期31卷 319-326页

作者：陈哲张灵袁小飞高炳华张斌王霞河北北方学院附属第一医院血液科河北张家口075061 河北北方学院附属第一医院检验科河北张家口075061

目的:探讨山奈素对急性髓系白血病(AML)KG1a细胞增殖抑制作用及其相关作用机制。方法:取对数生长期的人AML KG1a细胞,培养液中分别加入山奈素药液0、25、50、75、100μg/ml,溶剂对照组加入二甲基亚砜,干预24和48 h后,采用CCK-8法检测细... 详细信息

目的:探讨山奈素对急性髓系白血病(AML)KG1a细胞增殖抑制作用及其相关作用机制。方法:取对数生长期的人AML KG1a细胞,培养液中分别加入山奈素药液0、25、50、75、100μg/ml,溶剂对照组加入二甲基亚砜,干预24和48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖率;另设白细胞介素-6(IL-6)与山奈素联用组(加20μg/L的IL-6和75μg/ml的山奈素),给药培养48 h后,流式细胞术检测KG1a细胞周期及凋亡情况,线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒(JC-1法)检测KG1a细胞MMP,蛋白免疫印迹法检测KG1a细胞JAK2/STAT3通路相关蛋白表达。结果:山奈素25、50、75、100μg/ml组细胞增殖率明显降低(P<0.05),且随着山奈素剂量的增大,细胞增殖率逐渐降低(r_(24h)=-0.990、r_(48h)=-0.999)(P<0.05);75μg/ml的山奈素干预48 h后对细胞增殖的抑制作用已达到半数有效剂量;与空白对照组相比,山奈素25、50、75μg/ml组细胞在G_(0)/G_(1)期的细胞比例、凋亡率依次升高,而S期的细胞比例、MMP、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达依次降低,且呈一定的剂量依赖性(r=0.998、0.994、-0.996、-0.981、-0.997、-0.930);与山奈素75μg/ml组相比,IL-6与山奈素联用组细胞在G_(0)/G_(1)期的细胞比例、凋亡率明显降低,S期的细胞比例、MMP、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:山奈素可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词：山奈素急性髓系白血病增殖凋亡 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3

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布托啡诺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经炎症和JAK2/STAT3信号通路的影响

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中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024年第6期14卷 344-350页

作者：孙璐蒋亚玲陈凌君湖南省永州市中心医院北院麻醉科永州425006

目的探讨布托啡诺(BT)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经炎症和janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法建立CIRI大鼠模型,造模后将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)... 详细信息

目的探讨布托啡诺(BT)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经炎症和janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法建立CIRI大鼠模型,造模后将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、布托啡诺低剂量组(L-BT组,50 mg/kg)、布托啡诺中剂量组(M-BT组,100 mg/kg)、布托啡诺高剂量组(H-BT组,200 mg/kg)。Longa 5分法评估大鼠神经功能缺损;HE染色观察脑组织病理变化;TTC染色测定脑梗死体积;TUNEL染色检测细胞凋亡率;ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-4和IL-10;Western blot检测抑制型G蛋白(Gi)、激活型G蛋白(Gs)、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达。数据经正态和方差齐性检验,符合的话采用单因素方差分析进行多组间比较,组间两两比较采用LSD-t检验;若不符合,则采用秩和检验进行多组间比较,两两比较行Bonferroni检验。结果与Sham组比较,Model组大鼠大脑组织病理损伤加重,神经功能缺损评分、细胞凋亡率、脑梗死体积、TNF-α[(352.47±21.46)pg/mL比(179.34±10.21)pg/mL]、IL-1β[(42.27±3.67)pg/mL比(20.31±1.54)pg/mL]、IL-6、iNOS、Gs及p-JAK2/JAK2(0.82±0.10比0.25±0.05)、p-STAT3/STAT3(0.91±0.06比0.37±0.06)表达增加,Gi、IL-4、IL-10表达降低(P均<0.05);与Model组比较,L-BT、M-BT、H-BT组大脑组织病理损伤缓解,神经功能缺损评分、细胞凋亡率、脑梗死体积、TNF-α[(294.53±20.17)pg/mL、(257.29±17.13)pg/mL、(210.14±15.46)pg/mL比(352.47±21.46)pg/mL]、IL-1β[(37.14±2.11)pg/mL、(30.18±2.04)pg/mL、(25.49±1.73)pg/mL比(42.27±3.67)pg/mL]、IL-6、iNOS、Gs及p-JAK2/JAK2(0.68±0.07、0.52±0.06、0.39±0.06比0.82±0.10)、p-STAT3/STAT3(0.77±0.05、0.61±0.04、0.45±0.03比0.91±0.06)表达降低,Gi、IL-4、IL-10表达增加(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论BT可减轻CIRI大鼠神经炎症、抑制JAK2/STAT3信号通路。

关键词：布托啡诺 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 脑缺血再灌注损伤神经炎症

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姜黄素调控JAK2/STAT3通路参与重症急性胰腺炎动物模型肾脏细胞凋亡的研究

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联勤军事医学 2023年第6期37卷 465-471页

作者：阿尔帕提·买买提地力木热提·艾买提郭飞新疆医科大学第一附属医院急诊创伤外科新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学附属中医医院普外一科

目的探究姜黄素调控janus激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路参与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾脏细胞凋亡。方法将58只SPF级别大鼠适应性饲养后,分成假手术组(n=10)、模型组(n=10)、姜黄素低剂量组(n=9)、姜黄素高剂量组(n=10)、阳性对照组(n=10)及JAK2/STAT3抑制组(n=9)。各组相应药物干预后,测量不同组别大鼠胰腺组织湿质量比和腹水量。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法测定不同组别大鼠肾脏组织病理变化;全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(amylase,AMY)、肌酐(creatinine,Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha䥺Symboll@@TNF-α)水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口及末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术测定肾脏细胞凋亡情况;反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定肾脏B淋巴细胞白血病-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸天门冬酰胺蛋白酶3(cysteine-aspartic protease 3,Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法测定肾脏细胞磷酸化磷酸化酪氨酸激酶2(phosphorylated janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)蛋白表达。结果不同组大鼠胰腺组织湿质量比和腹水量比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。假手术组大鼠胰腺组织结构清晰、形态正常,且无水肿、炎症细胞浸润;模型组大鼠胰腺组织水肿、空泡化样变,存在炎症细胞浸润或腺泡细胞坏死;姜黄素不同剂量组、阳性对照组及JAK2/STAT3抑制剂组均可改善胰腺组织病理学变化。不同组大鼠血清AMY、Cr和BUN水平比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。不同组大鼠血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。不同组大鼠肾脏细胞凋亡指数比较差异具有统计学意义(P<0.001)。不同组大鼠肾脏组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA表达比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。不同组大鼠JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。结论姜黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路表达,消除SAP的炎性反应,减轻肾脏细胞凋亡,控制病情的发展和恶化。

关键词：姜黄素重症急性胰腺炎细胞凋亡 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3

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橄榄苦苷调节JAK2/STAT3信号通路对胆管癌细胞恶性生物学行为的影响

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河北医学 2024年第11期30卷 1825-1830页

作者：郑伟韩朝陕西省核工业二一五医院普外二科陕西咸阳712000

目的:探讨橄榄苦苷(Ole)调节janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对胆管癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:将对数生长期HuCCT1细胞分为control组、100μg/mL Ole组、200μg/mL Ole组、400μg/mL Ole组、800μg/mL... 详细信息

目的:探讨橄榄苦苷(Ole)调节janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对胆管癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:将对数生长期HuCCT1细胞分为control组、100μg/mL Ole组、200μg/mL Ole组、400μg/mL Ole组、800μg/mL Ole组和Ole+JAK2/STAT3信号通路激活剂(Colivelin)组,control组不做处理,100μg/mL Ole组、200μg/mL Ole组、400μg/mL Ole组、800μg/mL Ole组分别以100、200、400、800μg/mL的Ole干预HuCCT1细胞,Ole+Colivelin组(分别以800μg/mL Ole和0.5μmoL/L Colivelin干预HuCCT1细胞)。CCK-8法、平板克隆法、流式细胞术分别测定细胞活力、克隆及凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot法测定JAK2/STAT3信号通路蛋白及凋亡蛋白表达。结果:100、200、400、800μg/mL Ole组HuCCT1细胞活力及克隆细胞数均低于control组,凋亡率高于control组,且变化趋势均呈Ole剂量依赖性(P<0.05);与800μg/mL Ole组对比,Ole+Colivelin组HuCCT1细胞活力及克隆细胞数均升高,凋亡率降低(P<0.05)。与control组对比,100、200、400、800μg/mL Ole组HuCCT1细胞迁移及侵袭数均呈Ole剂量依赖性降低(P<0.05);与800μg/mL Ole组对比,Ole+Colivelin组HuCCT1细胞迁移及侵袭数均升高(P<0.05)。与control组对比,100、200、400、800μg/mL Ole组HuCCT1细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2蛋白表达均呈Ole剂量依赖性降低,Bax蛋白表达呈Ole剂量依赖性升高(P<0.05);与800μg/mL Ole组对比,Ole+Colivelin组HuCCT1细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2蛋白表达均升高,Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论:Ole可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化进而抑制胆管癌细胞恶性生物学行为。

关键词：橄榄苦苷 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 胆管癌恶性生物学行为

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连翘脂素调节JAK2/STAT3信号通路对前列腺癌增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

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中国性科学 2024年第3期33卷 40-44页

作者：王亮李强刘晶张国民刘志飞开滦总医院林西医院泌尿外科河北唐山063100 唐山市人民医院泌尿外科河北唐山063000

目的探讨连翘脂素(PHI)对前列腺癌(PCa)增殖、凋亡和上皮间质转化的影响及其机制。方法体外培养DU-145和LNCap-FGC细胞,将细胞分为对照组(Control组)、连翘脂素组(PHI组)、janus激酶2(JAK2)抑制剂组(Ag490组)、连翘脂素+激活剂组(PHI+Co... 详细信息

目的探讨连翘脂素(PHI)对前列腺癌(PCa)增殖、凋亡和上皮间质转化的影响及其机制。方法体外培养DU-145和LNCap-FGC细胞,将细胞分为对照组(Control组)、连翘脂素组(PHI组)、janus激酶2(JAK2)抑制剂组(Ag490组)、连翘脂素+激活剂组(PHI+Colivelin组),分别检测细胞活力、细胞克隆能力、划痕愈合率及细胞侵袭;免疫组化法分析E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果与Control组比较,PHI组与Ag490组DU-145和LNCap-FGC胞存活率、细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数、N-cadherin、Vimentin及p-JAK2、p-STAT3表达显著降低,细胞凋亡率和E-cadherin表达显著升高(P<0.05);PHI组与Ag490组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与PHI组比较,PHI+Colivelin组细胞存活率、细胞克隆数、细胞划痕愈合、细胞侵袭数、N-cadherin、Vimentin及p-JAK2、p-STAT3表达显著增加,细胞凋亡率和E-cadherin显著降低(P<0.05)。结论PHI可抑制JAK2/STAT3信号通路抑制PCa细胞增殖并诱导细胞凋亡,逆转DU-145和LNCap-FGC上皮间质转化进程。

关键词：连翘脂素 janus激酶2/信号转导和转录激活因子3 前列腺癌上皮间质转化

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